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Neurología > EVC ISQUÉMICO > Flashcards

EVC ISQUÉMICO Flashcards

AIT y subtipos de EVC isquémico

1
Q

¿Qué es un ataque isquémico transitorio (AIT)?

A

Es un trastorno circulatorio transitorio que afecta los territorios de la circulación cerebral, retiniana o medular sin evidencia de infarto en estudios de imagen.

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2
Q

¿Cuánto tiempo suelen durar los síntomas de un AIT?

A

Generalmente duran menos de 1 hora, siendo más común que duren menos de 10 minutos.

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3
Q

¿Cuáles son los territorios de la circulación afectados por el AIT?

A

Los territorios de la circulación cerebral, retiniana o medular.

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4
Q

¿Cuál es la clasificación del AIT según sus manifestaciones clínicas?

A
  • AIT del territorio carotídeo
  • AIT del territorio vertebrobasilar
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5
Q

Es un proceso degenerativo de las arteriolas cerebrales pequeñas, caracterizado por engrosamiento y debilitamiento de las paredes vasculares debido a la acumulación de material lipídico y hialino. Está relacionada principalmente con la hipertensión crónica y contribuye a la aparición de infartos lacunares, una causa importante de accidentes cerebrovasculares en las áreas profundas del cerebro.

A

LIPOHIALINOSIS

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6
Q

¿Cuál es la causa más común de un AIT?

A

La enfermedad ateroesclerosa de grandes vasos

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7
Q

¿Qué síntoma ocular puede manifestarse en la enfermedad carotídea?

A

Amaurosis fugax, que es una ceguera transitoria.

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8
Q

¿Qué otras causas se deben investigar en casos de AIT sin enfermedad de grandes vasos?

A

Fuentes cardioembólicas, como la fibrilación auricular.

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9
Q

¿Cuáles son los mecanismos de producción del AIT?

A
  • Enfermedad de grandes vasos: embolia arteria-arteria o insuficiencia hemodinámica.
  • Cardioembolia: fibrilación auricular.
  • Otras fuentes cardioembólicas.
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10
Q

¿Qué estudio de imagen es ideal para evaluar a un paciente con AIT?

A

La resonancia magnética (RM) con técnica de difusión (DWI).

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11
Q

¿Qué estudios son importantes para descartar enfermedad arterial en pacientes con AIT?

A
  • Angiorresonancia
  • Angiotomografía
  • Doppler de vasos del cuello
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12
Q

¿Qué pruebas se deben realizar en pacientes con fuentes cardioembólicas?

A
  • Ecocardiografía transesofágica
  • Monitorización del ritmo cardíaco (Holter).
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13
Q

¿Por qué es importante detectar un AIT?

A

Porque es un predictor de infarto cerebral, infarto de miocardio y muerte de causa cardiovascular.

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14
Q

¿Cuál es el riesgo de sufrir un infarto cerebral después de un AIT?

A

El riesgo es cercano al 10% en los primeros 7 días.

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15
Q

¿Qué escala se utiliza para estratificar el riesgo de infarto cerebral después de un AIT?

A

La escala ABCD2

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16
Q

¿Qué factores se evalúan en la escala ABCD2?

A
  • A (Age): Edad ≥ 60 años - 1 punto.
  • B (Blood pressure): Presión arterial sistólica > 140 mmHg o diastólica > 90 mmHg - 1 punto.
  • C (Clinical):
  • Debilidad unilateral - 2 puntos.
  • Alteración del habla sin debilidad - 1 punto.
  • D (Duration):
  • 60 minutos - 2 puntos.
  • 10-59 minutos - 1 punto.
  • D (Diabetes): Presencia de diabetes - 1 punto.
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17
Q

¿Qué puntaje en la escala ABCD2 indica un riesgo elevado de infarto cerebral EN UNAS HORAS O DÍAS?

A

Una puntuación mayor de 4 puntos.

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18
Q

¿Qué tratamiento se debe implementar tras un AIT?

A

Estrategias de prevención secundaria, similares a las del infarto cerebral.

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19
Q

¿Cuáles son las arterias afectadas en la enfermedad de grandes vasos?

A
  • Carótidas internas
  • Las vertebrales
  • Las arterias que conforman el polígono de Willis: las porciones proximales de las arterias cerebrales anteriores, medias, posteriores, y las arterias comunicantes anterior y posterior.
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20
Q

¿Cuáles son las dos principales causas de la enfermedad de grandes vasos?

A
  • Ateroesclerótica (embolia arteria-arteria y disfunción hemodinámica)
  • No ateroesclerótica
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21
Q

¿Qué es la enfermedad ateroesclerótica de grandes vasos?

A

Es la acumulación de placas de ateromas en las arterias de grandes vasos, lo que puede causar insuf. hemodinámica o embolias.

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22
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo de la enfermedad ateroesclerótica de grandes vasos?

A
  • Edad mayor a 50 años.
  • Tabaquismo.
  • Hipertensión.
  • Diabetes.
  • Enfermedades crónicas.
  • Antecedentes de enfermedad ateroesclerótica.
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23
Q

¿Cuál es el mecanismo hemodinámico de la enfermedad ateroesclerótica de grandes vasos?

A

La insuficiencia hemodinámica ocurre cuando una estenosis significativa de una arteria extracraneal reduce el flujo sanguíneo al territorio distal, provocando isquemia cerebral en condiciones asociadas a hipotensión.

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24
Q
A
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25
Q

¿Qué es la embolia arteria-arteria en la enfermedad de grandes vasos?

A

Es el desprendimiento de un fragmento de una placa de ateroma en una arteria proximal, que viaja para ocluir una arteria intracraneal distal, causando isquemia cerebral. Puede provocar un AIT si la oclusión es transitoria, o un infarto si es de mayor duración.

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26
Q

¿Cuáles son las principales arterias afectadas por la aterosclerosis en la enfermedad de grandes vasos?

A
  • La porción inicial de la arteria carótida interna
  • El origen de la arteria vertebral desde la subclavia
  • Las porciones intracraneales de las arterias carótida y vertebral.
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27
Q

¿Qué es la disección arterial en la enfermedad no ateroesclerótica de grandes vasos?

A

Es un desgarro en la pared arterial que crea una falsa luz donde se acumulan plaquetas, lo que puede provocar oclusión de la arteria o embolismo. Afecta principalmente a personas jóvenes.

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28
Q

¿Qué síntomas pueden presentarse en la disección de la arteria carótida?

A
  • Síndrome de Horner (miosis, ptosis y enoftalmos)
  • Síntomas autonómicos
  • En algunos casos, exoftalmos.
29
Q

¿Cómo se manifiestan clínicamente las disecciones vertebrobasilares?

A

Dolor en la región posterior del cuello y posible confusión con contracturas musculares.

30
Q

¿Qué población se ve afectada principalmente por la enfermedad no aterosclerótica de grandes vasos?

A

Suele afectar a sujetos jóvenes, habitualmente menores de 40 años.

31
Q

¿Cuáles son las causas más comunes de vasculopatía no aterosclerosa de grandes vasos?

A
  • Disección arterial espontánea.
  • Arteritis de Takayasu.
  • Displasia fibromuscular (más rara).
32
Q

¿Cuáles son las actividades asociadas al desarrollo de disección arterial en la enfermedad no aterosclerótica de grandes vasos?

A

La hiperextensión o la rotación extrema del cuello asociadas a posturas forzadas.

33
Q

¿Qué diferencia la enfermedad ateroesclerosa intracraneal en términos de frecuencia por raza?

A

Es más frecuente en la raza negra y en los orientales. En México, es menos frecuente, pero cuando se presenta está estrechamente asociada a la diabetes mellitus.

34
Q

ENFERMEDAD DE PEQUEÑOS VASOS

¿Qué son los infartos lacunares?

A

Son pequeños infartos cerebrales producidos por la oclusión de arterias perforantes en estructuras profundas del cerebro como los ganglios basales, la cápsula interna y el tallo cerebral.

35
Q

¿Cuáles son las arterias más comunes afectadas en la enfermedad de pequeños vasos?

A
  • Las lenticuloestriadas (de la ACM)
  • Talamoperforantes (de la ACP)
  • Ramas penetrantes y paramedianas de la basilar
36
Q

¿En qué localización se suelen encontrar los infartos lacunares?

A
  • Se encuentras en zonas profundas del cerebro: cápsula interna y tálamo
  • Nunca se localizan en la corteza cerebral
37
Q

¿Qué tamaño tienen los infartos lacunares?

A

Los infartos lacunares tienen un tamaño máximo de 15 mm y afectan a un territorio profundo.

38
Q

¿Cuáles son los principales factores de riesgo para la enfermedad de pequeños vasos?

A
  • Edad avanzada
  • HAS
  • DM
  • Antecedentes de AIT
39
Q

¿Qué manifestaciones clínicas no se ven en los infartos lacunares?

A
  • No se observan signos neurológicos de afección cortical, como alteraciones en el lenguaje

Esto pasa porque los infartos lacunares afectan áreas subcortical

40
Q

¿Qué es la lipohialinosis?

A

Es una alteración vascular inducida por la hipertensión crónica que afecta a los vasos perforantes de pequeño calibre, causando infartos lacunares.

microateromas

41
Q

¿Cuál es el principal mecanismo que causa los infartos lacunares?

A

Son causados principalmente por la oclusión de arterias perforantes debido a lesiones como la lipohialinosis y el microateroma.

42
Q

¿Cuál es el síndrome lacunar más común?

A

El síndrome lacunar más común es la hemiparesia motora pura, que afecta a la cara, el brazo y la pierna contralateral al infarto.

  • La lesión se localiza más a menudo en el brazo posterior de la cápsula interna o en la corona radiada.
43
Q

¿Cuáles son las características del síndrome sensitivo puro?

A
  • Déficit sensitivo que afecta a la cara, el brazo y la pierna, sin afectar otras funciones neurológicas.
  • El infarto suele localizarse en el núcleo ventral posterolateral del tálamo.

CONTRALATERAL

AFECTA SENSIBILIDAD SUPERFICIAL Y PROFUNDA

44
Q

Qué caracteriza al síndrome de hemiparesia-ataxia?

A
  • Combina debilidad en la pierna contralateral al infarto con un síndrome atáxico, es decir, falta de coordinación no explicada por la debilidad.
  • La lesión suele afectar el pie de la protuberancia o la cápsula interna.
45
Q

¿Qué es el síndrome de disartria-mano torpe?

A
  • Se caracteriza por disartria, parálisis facial central y torpeza en la mano. (predominante en la extremidad superior)
  • La lesión suele localizarse en el brazo anterior cápsula interna o en la protuberancia.

*homolateral

CONTRALATERAL

  • Puede haber hiperreflexia o signo de Babinski homolateral
  • MUY infrecuente
46
Q

¿Qué es el síndrome sensitivo-motor?

A
  • Es similar a la hemiparesia motora pura, pero incluye también un déficit sensitivo.
  • La lesión suele estar en la región tálamo-capsular contralateral.
47
Q

¿Qué porcentaje de los infartos cerebrales son causados por la enfermedad de pequeños vasos?

A

Aproximadamente el 25% de los infartos cerebrales

48
Q

¿Los infartos lacunares siempre presentan manifestaciones clínicas?

A

Pueden dar manifestaciones clínicas específicas o, en algunos casos, no presentan síntomas.

49
Q

¿Qué es un EVC isquémico cardioembólico?

A

Es la obstrucción de un vaso cerebral por un émbolo originado en el corazón.

50
Q

¿Qué porcentaje de los infartos cerebrales representa el subtipo cardioembólico?

A

Representa entre el 15% y 30% de los infartos cerebrales.

51
Q

¿Qué grupo de edad es más afectado por el infarto cardioembólico?

A

Los mayores de 60 años

52
Q

¿Cuál es una causa común de embolia cerebral en personas mayores de 60 años?

A

La fibrilación auricular no valvular

53
Q

Especial importancia en menores de 45 años por…

A

En este grupo de edad la etiología es diferente, por ejemplo: foramen oval permeable

54
Q

¿Qué porcentaje de los émbolos afectan al territorio carotídeo y al vertebrobasilar?

A

El 80% afecta al territorio carotídeo y el 20% al vertebrobasilar.

55
Q

Si un px se presenta con síntomas del territorio vertebrobasilar, la posible causa que se tiene que pensar es…

A

Cardioembolismo

56
Q

¿Cuáles son las características clínicas que sugieren cardioembolismo?

A
  • Déficit máximo al inicio
  • Mejoría clínica espontánea
  • Manifestaciones neurológicas específicas o síndromes fraccionados
  • Afectación de múltiples territorios arteriales
57
Q

¿Qué manifestación neurológica es común en el infarto cardioembólico y puede mejorar espontáneamente?

A

El déficit de lenguaje motor, que a menudo mejora relativamente al llegar a urgencias.

58
Q

¿Por qué ocurre la mejoría clínica espontánea en algunos pacientes con infarto cardioembólico?

A

Ocurre por la recanalización del vaso afectado tras la fragmentación del émbolo que lo obstruía.

Ya que los émbolos pueden no bloquear completamente el flujo durante mucho tiempo, favoreciendo la recuperación rápida de las funciones afectadas.

59
Q

¿Qué son los síndromes clínicos fraccionados?

A

Son manifestaciones neurológicas que no se limitan a una localización específica, pudiendo afectar múltiples territorios arteriales.

60
Q

¿Cuáles son las arterias que pueden verse afectadas simultáneamente en un infarto cardioembólico?

A

Las arterias cerebral media y anterior

61
Q

¿Dónde suelen alojarse los émbolos de origen cardíaco?

A
  • Bifurcaciones arteriales > en divisiones mayores de la ACM, el tercio distal de la basilar y arterias cerebrales posteriores
62
Q

COMPLICACIÓN DEL EVC

¿Qué es la transformación hemorrágica en los infartos cardioembólicos?

A

Es la presencia de hemorragia en el área isquémica debido a la recanalización parcial o completa del vaso obstruido, permitiendo la infiltración de sangre en el tejido afectado.

63
Q

¿Cuándo es más frecuente la transformación hemorrágica en los infartos cardioembólicos?

A

Es más frecuente durante las primeras 24 a 96 horas después del infarto.

64
Q

¿Cómo se diagnostica un infarto cerebral cardioembólico?

A

Se basa en:
- Antecedentes de enfermedad cardíaca
- Características clínicas
- Neuroimagen
- Pruebas como ECG, ECO y monitorización Holter

65
Q

¿Cuál es el tratamiento para prevenir la recurrencia de un infarto cardioembólico?

A
  • Tx preventivo = anticoagulantes > se prescriben tras confirmar el origen cardioembólico del infarto
66
Q

¿Qué tipo de síndrome cortical es sugestivo de embolia en un EVC cardioembólico?

A

Los síndromes corticales aislados, especialmente las afasias sin hemiparesia (afasia de Wernicke o afasia de Broca), son sugestivos de embolia en un EVC cardioembólico.

67
Q

Sx clínico fraccionado

¿Cuál es una manifestación característica del síndrome de la arteria cerebral posterior en un EVC cardioembólico?

A

Se manifiesta por hemianopsia homónima contralateral.

68
Q

¿Qué es el síndrome del tope de la basilar en un EVC cardioembólico?

A

Ocurre por la fragmentación de un émbolo en el tope de la arteria basilar, lo que provoca infartos en el territorio de ambas arterias cerebrales posteriores.

69
Q

¿Qué manifestación clínica puede explicarse por el síndrome del tope de la basilar?

A

La ceguera cortical es una de las manifestaciones clínicas que puede explicarse por el síndrome del tope de la basilar.

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