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Neurología > Demencias (deterioro cognitivo leve, EA) > Flashcards

Demencias (deterioro cognitivo leve, EA) Flashcards

1
Q

¿Qué describió Pichard en la primera etapa de la demencia?

A

Alteración de la memoria reciente, conservando la memoria remota (primera descripción del DCL).

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2
Q

¿Qué escalas se publicaron para evaluar la demencia?

A

La escala clínica de demencia (CDR) y la escala de deterioro global (GDS).

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3
Q

¿En cuántos grados clasifica el DCL la escala de CDR?

A
  • Sano (CDR 0)
  • Cuestionable (CDR 0,5)
  • Leve (CDR 1)
  • Moderada (CDR 2)
  • Grave (CDR 3)
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4
Q

DCL

¿Qué se evalua en la escala CDR?

A
  • memoria
  • orientación
  • Juicio y resolución de problemas
  • Vida social
  • Hogar y aficiones
  • Cuidado personal
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5
Q

DCL

¿Qué evalúa la escala GDS?

A

GDS 1. Sin deterioro cognitivo/normalidad
GDS 2. Deterioro cognitivo muy leve/olvido benigno
GDS 3. Deterioro cognitivo leve/compatible con enfermedad de Alzheimer incipiente
GDS 4. Deterioro cognitivo moderado/demencia leve
GDS 5. Deterioro cognitivo moderadamente grave/demencia moderada
GDS 6. Deterioro cognitivo grave/demencia moderadamente grave
GDS 7. Deterioro cognitivo muy grave/demencia grave

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6
Q

¿Qué significa que el DCL pueda ser una etapa “pre-Alzheimer”?

A

Que el DCL puede ser una etapa temprana de Alzheimer u otra demencia, pero su pronóstico es incierto.

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7
Q

¿Qué porcentaje de personas con DCL desarrollan demencia cada año, según Petersen?

A

El 15% de las personas diagnosticadas con DCL desarrollarán demencia cada año.

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8
Q

¿Qué porcentaje de personas con DCL podrían revertir a la normalidad cognitiva?

A

Una cantidad significativa de pacientes con DCL puede no experimentar más cambios o incluso revertir a la normalidad.

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9
Q

¿Cómo se define el DCL?

A

Como una alteración en uno o más dominios cognoscitivos (generalmente la memoria) que es mayor de lo esperado para la edad y educación del paciente, sin interferir en actividades diarias.

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10
Q

¿Cuáles son los criterios de Petersen para diagnosticar DCL?

A

1) Quejas de memoria, preferiblemente corroboradas. 2) Alteración objetiva de la memoria. 3) Función cognitiva general intacta. 4) Actividades diarias preservadas y ausencia de demencia.

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11
Q

¿Qué criterios establece el DSM-5 para el “trastorno neurocognitivo menor” (DCL)?

A

Declive cognitivo moderado, no interfiere en la independencia en actividades cotidianas, no se presenta solo en un síndrome confusional, y no es explicado mejor por otro trastorno mental.

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12
Q

¿Cuál es la prevalencia de demencia en población urbana y rural en México, según el grupo de investigación 10/66?

A

7.5%, similar en ambas poblaciones.

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13
Q

¿Qué es la incidencia de demencia reportada por el grupo de investigación 10/66?

A

30.4 por cada 1,000 personas-año.

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14
Q

¿Por qué es importante monitorear a los pacientes con DCL?

A

Porque entre el 10-30% pueden desarrollar demencia anualmente, y hasta un 60% en 10 años, además de que permite descartar causas reversibles y controlar factores de riesgo.

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15
Q

¿Cuál es la tasa anual de conversión a demencia en personas sin DCL?

A

Entre el 1-2% anual.

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16
Q

¿Por qué el tiempo de evolución es clave en el estudio del DCL?

A

Porque un deterioro cognitivo de inicio agudo o de menos de 6 meses indica más probablemente una causa distinta al DCL.

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17
Q

¿Qué exámenes generales de laboratorio son útiles en la evaluación del DCL?

A

Pruebas que detecten alteraciones electrolíticas, nutricionales y metabólicas, como hipotiroidismo, deficiencia de vitamina B12 e hiponatremia.

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18
Q

¿Qué estudios de imagen se recomiendan para evaluar el DCL?

A

Estudios de neuroimagen, para descartar condiciones estructurales como hematomas subdurales.

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19
Q

¿Qué importancia tiene la evaluación del estado de ánimo en personas con DCL?

A

La depresión es frecuente en personas con DCL (hasta un 32%) y puede simular o acompañar el deterioro cognitivo.

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20
Q

¿Cómo se clasifica el DCL en función del dominio afectado?

A

Puede clasificarse como DCL de dominio único (como el DCL amnésico) o de dominios múltiples, según el tipo de función cognitiva afectada.

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21
Q

¿Qué características tiene el DCL amnésico y por qué es relevante?

A

Se caracteriza por afectación de la memoria episódica y es un factor de riesgo para la conversión a demencia tipo Alzheimer.

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22
Q

¿Existe un tratamiento farmacológico probado para el DCL?

A

No, actualmente no hay evidencia de un tratamiento farmacológico efectivo para el DCL.

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23
Q

¿Qué sugiere la afectación en dominios múltiples del DCL?

A

Puede indicar una patología diferente en la gama de demencias, como el deterioro cognitivo vascular.

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24
Q

¿Por qué son relevantes los casos de DCL con síntomas de depresión?

A

La depresión en personas con DCL es un factor de alto riesgo de conversión a demencia, posiblemente como un precursor de enfermedad neurodegenerativa.

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25
Q

¿Cómo influye la reserva cognitiva en personas con DCL?

A

Las personas con alta reserva cognitiva pueden compensar fallas cognitivas, enmascarando los síntomas y dificultando el diagnóstico temprano.

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26
Q

¿Qué tipo de demencia se asocia más comúnmente con el DCL amnésico?

A

La enfermedad de Alzheimer (EA).

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27
Q

¿Qué demencias pueden asociarse con el DCL no amnésico?

A

DFT (demencia frontotemporal), demencia con cuerpos de Lewy y demencia en la enfermedad de Parkinson.

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28
Q

¿Qué riesgo adicional tienen las personas con DCL amnésico multidominio?

A

Tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer y demencia de tipo vascular.

29
Q

¿Cuál es la importancia de los estudios de neuroimagen en el diagnóstico del DCL?

A

Ayudan a realizar diagnósticos diferenciales y a monitorear cambios estructurales cerebrales en la progresión de enfermedades neurodegenerativas.

30
Q

¿Qué estudios de neuroimagen se recomiendan para evaluar el DCL?

A

Tomografía computarizada (TC) y, preferentemente, resonancia magnética (RM) para observar cambios microvasculares y de la sustancia blanca.

31
Q

¿Qué significa la presencia de atrofia hipocampal en pacientes con DCL?

A

Los pacientes con DCL y atrofia del hipocampo en la RM tienen mayor riesgo de desarrollar Alzheimer.

32
Q

¿Qué papel juegan los biomarcadores de LCR en el diagnóstico del DCL?

A

Ayudan a identificar niveles anormales de β-amiloide y proteína tau, que son indicadores de riesgo para progresión a demencia, especialmente Alzheimer.

33
Q

¿Qué gen es el factor de riesgo más fuerte para desarrollar Alzheimer de inicio tardío?

A

El gen APOE, especialmente en su variante ε4, incrementa significativamente el riesgo de Alzheimer y puede influir en el DCL.

34
Q

¿Qué hallazgos neuropatológicos se observan en personas con DCL?

A

Se encuentran características “intermedias” entre personas sanas y con Alzheimer, a menudo con patología neurodegenerativa y vascular combinada.

35
Q

¿Qué propósito tienen los estudios con biomarcadores y genética en el DCL?

A

Buscan lograr un diagnóstico temprano y mejorar intervenciones para reducir el impacto médico y social de las demencias.

36
Q

¿Qué importancia tiene la detección de la proteína β-amiloide y tau en el DCL?

A

Su presencia en neuroimagen (FDG-PET, amiloid-PET, tau-PET) indica riesgo de progresión a demencia, aunque su utilidad es principalmente investigativa.

37
Q

¿Qué caracteriza a la Enfermedad de Alzheimer (EA)?

A

La EA es una enfermedad neurodegenerativa que causa deterioro cognitivo y conductual, generalmente a partir de los 60 años, y tiene un curso progresivo.

38
Q

¿Cuál es la causa más común de trastornos neurocognoscitivos degenerativos?

A

La Enfermedad de Alzheimer es la causa más común, representando más del 70% de los casos de demencia.

39
Q

¿Cómo se espera que aumente la prevalencia de demencia a nivel mundial?

A

Según Alzheimer Disease International, se estima que en 2030 habrá 74,7 millones de personas con demencia y 131,5 millones en 2050.

40
Q

¿Cuál es la prevalencia de demencia en personas mayores de 60 años en México?

A

En México, la prevalencia de demencia en personas mayores de 60 años es del 6.1%.

41
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo modificables para prevenir o retrasar la EA?

A

Pérdida auditiva, baja educación, daño cerebral traumático, hipertensión, sedentarismo, diabetes, consumo de alcohol, obesidad, tabaquismo, depresión, aislamiento social y contaminación ambiental.

42
Q

¿Qué variantes genéticas están relacionadas con la EA de inicio temprano?

A

La EA de inicio temprano está asociada con mutaciones en los genes presenilina 1 (cromosoma 14), presenilina 2 (cromosoma 1) y el gen de la proteína precursora del amiloide (cromosoma 21).

43
Q

¿Qué es la hipótesis de la cascada amiloide en la EA?

A

Sugiere que un exceso de β-amiloide se acumula en las neuronas, iniciando una serie de reacciones metabólicas que alteran el funcionamiento neuronal y eventualmente provocan la muerte celular.

44
Q

¿Qué papel juega la β-secretasa en la formación de amiloide tóxico?

A

Si la β-secretasa actúa en el primer paso, junto con la γ-secretasa, genera los péptidos amiloides A-β 40 y A-β 42, siendo este último altamente tóxico y con tendencia a formar depósitos.

45
Q

¿Qué son las marañas neurofibrilares y las placas neuríticas?

A

Son lesiones microscópicas características de la EA, formadas por acumulación de β-amiloide y la proteína tau fosforilada que, al acumularse, provocan la muerte neuronal.

46
Q

¿Cuál es la función de la proteína tau en neuronas sanas?

A

La proteína tau ancla los microtúbulos a la membrana celular, facilitando el transporte de neurotransmisores por el axón.

47
Q

¿Qué sucede cuando la proteína tau se hiperfosforila?

A

Pierde su función de anclaje, provocando el colapso de los microtúbulos, lo cual bloquea el transporte de neurotransmisores y eventualmente causa la muerte neuronal.

48
Q

¿Qué otros factores patológicos están involucrados en la EA?

A

Estrés oxidativo, apoptosis, inflamación celular, microtraumatismos cerebrales y alteraciones en la microcirculación también contribuyen a la neurodegeneración.

49
Q

¿Cómo se dividen los síntomas de la Enfermedad de Alzheimer?

A

Se dividen en síntomas cognitivos y conductuales, que afectan la funcionalidad y dificultan las actividades de la vida cotidiana.

50
Q

¿Cuál es el primer y más notable síntoma de la EA?

A

La pérdida insidiosa de la memoria anterógrada (hechos recientes).

51
Q

¿Qué áreas cognitivas se ven afectadas a medida que progresa la EA?

A

Orientación espacial, lenguaje, gnosias, praxias y funciones ejecutivas.

52
Q

¿Qué tipos de actividades se ven afectadas conforme progresa la EA?

A

Las actividades básicas (vestirse, asearse) y las instrumentales (manejo de finanzas, uso de electrodomésticos).

53
Q

¿Cuál es el síntoma conductual principal en la EA y otros síntomas en fases avanzadas?

A

La apatía es el síntoma principal; en fases avanzadas pueden aparecer alucinaciones, inversión del ciclo sueño-vigilia, conductas inapropiadas, agitación y paranoia.

54
Q

¿Cuánto tiempo suele pasar desde el inicio de los síntomas hasta que el paciente acude al consultorio?

A

Generalmente pasan de 2 a 3 años, ya que los síntomas son compensados o minimizados al inicio.

55
Q

¿Cuánto tiempo puede vivir un paciente con EA desde el inicio de los síntomas?

A

Aproximadamente 10 años, con variación dependiendo de la atención y el entorno del paciente.

56
Q

¿Cuáles son algunas complicaciones que pueden surgir en etapas avanzadas de la EA?

A

Úlceras por presión, infecciones de vías urinarias, riesgo de broncoaspiración e infecciones respiratorias.

57
Q

¿Qué se busca con la detección oportuna de la EA?

A

Identificar etapas «preclínica», «presintomática» y «asintomática en riesgo» mediante biomarcadores para un diagnóstico temprano.

58
Q

¿Qué es la fase presintomática en la EA?

A

Es cuando un paciente porta un gen que desencadenará la enfermedad de forma irreversible, generalmente en menores de 45 años.

59
Q

¿Qué implica la fase preclínica asintomática en riesgo en EA?

A

El paciente tiene marcadores biológicos de EA y podría o no desarrollar la enfermedad; esto plantea desafíos éticos sobre el diagnóstico precoz.

60
Q

¿Qué es un biomarcador en el contexto de la EA?

A

Es una característica medida objetivamente para indicar procesos biológicos normales o patológicos, o respuestas a una intervención terapéutica.

61
Q

¿Cuáles son los biomarcadores principales en la EA que se analizan en el líquido cefalorraquídeo (LCR)?

A

Disminución de proteína amiloide β-42, aumento de proteína tau total y aumento de tau hiperfosforilada.

62
Q

¿Qué biomarcadores se evalúan mediante PET en pacientes con EA?

A

Captación de proteína β-amiloide (Pittsburgh B o florbetapir) y disminución de captación de 18-fluorodesoxiglucosa en los lóbulos temporal y parietal.

63
Q

¿Qué hallazgos se observan en la TC o RM de encéfalo en la EA?

A

Atrofia hipocampal (cortes coronales) y atrofia temporal difusa (cortes axiales o coronales).

64
Q

¿Qué pruebas de tamizaje se utilizan para evaluar la memoria en pacientes con sospecha de EA?

A

Mini-Mental State Examination (MMSE) y Montreal Cognitive Assessment (MoCA).

65
Q

¿Qué prueba complementaria se suele usar junto con el MMSE o MoCA en la evaluación de EA?

A

La prueba de dibujo de un reloj, útil y rápida en el consultorio.

66
Q

¿Qué estudios paraclínicos se deben realizar para descartar otras causas de deterioro cognitivo?

A

Biometría hemática, química sanguínea (urea y creatinina), perfil hepático, perfil tiroideo, niveles de vitamina B1 y B12, y prueba ELISA para VIH.

67
Q

¿Por qué se realiza una evaluación neuropsicológica en pacientes con EA?

A

Para cuantificar déficits cognitivos específicos y evaluar el impacto en áreas del cerebro como el hipocampo y la corteza entorrinal, especialmente en la memoria episódica.

68
Q

¿Qué dominios cognoscitivos se afectan en la EA según el DSM-5?

A

Alteraciones en la memoria episódica, orientación en el tiempo, memoria autobiográfica reciente, y en fases avanzadas, la memoria semántica y procedimental.

69
Q

¿Es necesaria la biopsia cerebral para el diagnóstico de la EA?

A

No, ya que las técnicas de neuroimagen no invasivas (TC, RM) son suficientes y la biopsia no cambia la evolución ni el tratamiento de la enfermedad.

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