Demencias (deterioro cognitivo leve, EA) Flashcards
¿Qué describió Pichard en la primera etapa de la demencia?
Alteración de la memoria reciente, conservando la memoria remota (primera descripción del DCL).
¿Qué escalas se publicaron para evaluar la demencia?
La escala clínica de demencia (CDR) y la escala de deterioro global (GDS).
¿En cuántos grados clasifica el DCL la escala de CDR?
- Sano (CDR 0)
- Cuestionable (CDR 0,5)
- Leve (CDR 1)
- Moderada (CDR 2)
- Grave (CDR 3)
DCL
¿Qué se evalua en la escala CDR?
- memoria
- orientación
- Juicio y resolución de problemas
- Vida social
- Hogar y aficiones
- Cuidado personal
DCL
¿Qué evalúa la escala GDS?
GDS 1. Sin deterioro cognitivo/normalidad
GDS 2. Deterioro cognitivo muy leve/olvido benigno
GDS 3. Deterioro cognitivo leve/compatible con enfermedad de Alzheimer incipiente
GDS 4. Deterioro cognitivo moderado/demencia leve
GDS 5. Deterioro cognitivo moderadamente grave/demencia moderada
GDS 6. Deterioro cognitivo grave/demencia moderadamente grave
GDS 7. Deterioro cognitivo muy grave/demencia grave
¿Qué significa que el DCL pueda ser una etapa “pre-Alzheimer”?
Que el DCL puede ser una etapa temprana de Alzheimer u otra demencia, pero su pronóstico es incierto.
¿Qué porcentaje de personas con DCL desarrollan demencia cada año, según Petersen?
El 15% de las personas diagnosticadas con DCL desarrollarán demencia cada año.
¿Qué porcentaje de personas con DCL podrían revertir a la normalidad cognitiva?
Una cantidad significativa de pacientes con DCL puede no experimentar más cambios o incluso revertir a la normalidad.
¿Cómo se define el DCL?
Como una alteración en uno o más dominios cognoscitivos (generalmente la memoria) que es mayor de lo esperado para la edad y educación del paciente, sin interferir en actividades diarias.
¿Cuáles son los criterios de Petersen para diagnosticar DCL?
1) Quejas de memoria, preferiblemente corroboradas. 2) Alteración objetiva de la memoria. 3) Función cognitiva general intacta. 4) Actividades diarias preservadas y ausencia de demencia.
¿Qué criterios establece el DSM-5 para el “trastorno neurocognitivo menor” (DCL)?
Declive cognitivo moderado, no interfiere en la independencia en actividades cotidianas, no se presenta solo en un síndrome confusional, y no es explicado mejor por otro trastorno mental.
¿Cuál es la prevalencia de demencia en población urbana y rural en México, según el grupo de investigación 10/66?
7.5%, similar en ambas poblaciones.
¿Qué es la incidencia de demencia reportada por el grupo de investigación 10/66?
30.4 por cada 1,000 personas-año.
¿Por qué es importante monitorear a los pacientes con DCL?
Porque entre el 10-30% pueden desarrollar demencia anualmente, y hasta un 60% en 10 años, además de que permite descartar causas reversibles y controlar factores de riesgo.
¿Cuál es la tasa anual de conversión a demencia en personas sin DCL?
Entre el 1-2% anual.
¿Por qué el tiempo de evolución es clave en el estudio del DCL?
Porque un deterioro cognitivo de inicio agudo o de menos de 6 meses indica más probablemente una causa distinta al DCL.
¿Qué exámenes generales de laboratorio son útiles en la evaluación del DCL?
Pruebas que detecten alteraciones electrolíticas, nutricionales y metabólicas, como hipotiroidismo, deficiencia de vitamina B12 e hiponatremia.
¿Qué estudios de imagen se recomiendan para evaluar el DCL?
Estudios de neuroimagen, para descartar condiciones estructurales como hematomas subdurales.
¿Qué importancia tiene la evaluación del estado de ánimo en personas con DCL?
La depresión es frecuente en personas con DCL (hasta un 32%) y puede simular o acompañar el deterioro cognitivo.
¿Cómo se clasifica el DCL en función del dominio afectado?
Puede clasificarse como DCL de dominio único (como el DCL amnésico) o de dominios múltiples, según el tipo de función cognitiva afectada.
¿Qué características tiene el DCL amnésico y por qué es relevante?
Se caracteriza por afectación de la memoria episódica y es un factor de riesgo para la conversión a demencia tipo Alzheimer.
¿Existe un tratamiento farmacológico probado para el DCL?
No, actualmente no hay evidencia de un tratamiento farmacológico efectivo para el DCL.
¿Qué sugiere la afectación en dominios múltiples del DCL?
Puede indicar una patología diferente en la gama de demencias, como el deterioro cognitivo vascular.
¿Por qué son relevantes los casos de DCL con síntomas de depresión?
La depresión en personas con DCL es un factor de alto riesgo de conversión a demencia, posiblemente como un precursor de enfermedad neurodegenerativa.
¿Cómo influye la reserva cognitiva en personas con DCL?
Las personas con alta reserva cognitiva pueden compensar fallas cognitivas, enmascarando los síntomas y dificultando el diagnóstico temprano.
¿Qué tipo de demencia se asocia más comúnmente con el DCL amnésico?
La enfermedad de Alzheimer (EA).
¿Qué demencias pueden asociarse con el DCL no amnésico?
DFT (demencia frontotemporal), demencia con cuerpos de Lewy y demencia en la enfermedad de Parkinson.
¿Qué riesgo adicional tienen las personas con DCL amnésico multidominio?
Tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer y demencia de tipo vascular.
¿Cuál es la importancia de los estudios de neuroimagen en el diagnóstico del DCL?
Ayudan a realizar diagnósticos diferenciales y a monitorear cambios estructurales cerebrales en la progresión de enfermedades neurodegenerativas.
¿Qué estudios de neuroimagen se recomiendan para evaluar el DCL?
Tomografía computarizada (TC) y, preferentemente, resonancia magnética (RM) para observar cambios microvasculares y de la sustancia blanca.
¿Qué significa la presencia de atrofia hipocampal en pacientes con DCL?
Los pacientes con DCL y atrofia del hipocampo en la RM tienen mayor riesgo de desarrollar Alzheimer.
¿Qué papel juegan los biomarcadores de LCR en el diagnóstico del DCL?
Ayudan a identificar niveles anormales de β-amiloide y proteína tau, que son indicadores de riesgo para progresión a demencia, especialmente Alzheimer.
¿Qué gen es el factor de riesgo más fuerte para desarrollar Alzheimer de inicio tardío?
El gen APOE, especialmente en su variante ε4, incrementa significativamente el riesgo de Alzheimer y puede influir en el DCL.
¿Qué hallazgos neuropatológicos se observan en personas con DCL?
Se encuentran características “intermedias” entre personas sanas y con Alzheimer, a menudo con patología neurodegenerativa y vascular combinada.
¿Qué propósito tienen los estudios con biomarcadores y genética en el DCL?
Buscan lograr un diagnóstico temprano y mejorar intervenciones para reducir el impacto médico y social de las demencias.
¿Qué importancia tiene la detección de la proteína β-amiloide y tau en el DCL?
Su presencia en neuroimagen (FDG-PET, amiloid-PET, tau-PET) indica riesgo de progresión a demencia, aunque su utilidad es principalmente investigativa.
¿Qué caracteriza a la Enfermedad de Alzheimer (EA)?
La EA es una enfermedad neurodegenerativa que causa deterioro cognitivo y conductual, generalmente a partir de los 60 años, y tiene un curso progresivo.
¿Cuál es la causa más común de trastornos neurocognoscitivos degenerativos?
La Enfermedad de Alzheimer es la causa más común, representando más del 70% de los casos de demencia.
¿Cómo se espera que aumente la prevalencia de demencia a nivel mundial?
Según Alzheimer Disease International, se estima que en 2030 habrá 74,7 millones de personas con demencia y 131,5 millones en 2050.
¿Cuál es la prevalencia de demencia en personas mayores de 60 años en México?
En México, la prevalencia de demencia en personas mayores de 60 años es del 6.1%.
¿Cuáles son los factores de riesgo modificables para prevenir o retrasar la EA?
Pérdida auditiva, baja educación, daño cerebral traumático, hipertensión, sedentarismo, diabetes, consumo de alcohol, obesidad, tabaquismo, depresión, aislamiento social y contaminación ambiental.
¿Qué variantes genéticas están relacionadas con la EA de inicio temprano?
La EA de inicio temprano está asociada con mutaciones en los genes presenilina 1 (cromosoma 14), presenilina 2 (cromosoma 1) y el gen de la proteína precursora del amiloide (cromosoma 21).
¿Qué es la hipótesis de la cascada amiloide en la EA?
Sugiere que un exceso de β-amiloide se acumula en las neuronas, iniciando una serie de reacciones metabólicas que alteran el funcionamiento neuronal y eventualmente provocan la muerte celular.
¿Qué papel juega la β-secretasa en la formación de amiloide tóxico?
Si la β-secretasa actúa en el primer paso, junto con la γ-secretasa, genera los péptidos amiloides A-β 40 y A-β 42, siendo este último altamente tóxico y con tendencia a formar depósitos.
¿Qué son las marañas neurofibrilares y las placas neuríticas?
Son lesiones microscópicas características de la EA, formadas por acumulación de β-amiloide y la proteína tau fosforilada que, al acumularse, provocan la muerte neuronal.
¿Cuál es la función de la proteína tau en neuronas sanas?
La proteína tau ancla los microtúbulos a la membrana celular, facilitando el transporte de neurotransmisores por el axón.
¿Qué sucede cuando la proteína tau se hiperfosforila?
Pierde su función de anclaje, provocando el colapso de los microtúbulos, lo cual bloquea el transporte de neurotransmisores y eventualmente causa la muerte neuronal.
¿Qué otros factores patológicos están involucrados en la EA?
Estrés oxidativo, apoptosis, inflamación celular, microtraumatismos cerebrales y alteraciones en la microcirculación también contribuyen a la neurodegeneración.
¿Cómo se dividen los síntomas de la Enfermedad de Alzheimer?
Se dividen en síntomas cognitivos y conductuales, que afectan la funcionalidad y dificultan las actividades de la vida cotidiana.
¿Cuál es el primer y más notable síntoma de la EA?
La pérdida insidiosa de la memoria anterógrada (hechos recientes/ info nueva).
¿Qué áreas cognitivas se ven afectadas a medida que progresa la EA?
Orientación espacial, lenguaje, gnosias, praxias y funciones ejecutivas.
¿Qué tipos de actividades se ven afectadas conforme progresa la EA?
Las actividades básicas (vestirse, asearse) y las instrumentales (manejo de finanzas, uso de electrodomésticos).
¿Cuál es el síntoma conductual principal en la EA y otros síntomas en fases avanzadas?
La apatía es el síntoma principal; en fases avanzadas pueden aparecer alucinaciones, inversión del ciclo sueño-vigilia, conductas inapropiadas, agitación y paranoia.
¿Cuánto tiempo suele pasar desde el inicio de los síntomas hasta que el paciente acude al consultorio?
Generalmente pasan de 2 a 3 años, ya que los síntomas son compensados o minimizados al inicio.
¿Cuánto tiempo puede vivir un paciente con EA desde el inicio de los síntomas?
Aproximadamente 10 años, con variación dependiendo de la atención y el entorno del paciente.
¿Cuáles son algunas complicaciones que pueden surgir en etapas avanzadas de la EA?
Úlceras por presión, infecciones de vías urinarias, riesgo de broncoaspiración e infecciones respiratorias.
¿Qué se busca con la detección oportuna de la EA?
Identificar etapas «preclínica», «presintomática» y «asintomática en riesgo» mediante biomarcadores para un diagnóstico temprano.
¿Qué es la fase presintomática en la EA?
Es cuando un paciente porta un gen que desencadenará la enfermedad de forma irreversible, generalmente en menores de 45 años.
¿Qué implica la fase preclínica asintomática en riesgo en EA?
El paciente tiene marcadores biológicos de EA y podría o no desarrollar la enfermedad; esto plantea desafíos éticos sobre el diagnóstico precoz.
¿Qué es un biomarcador en el contexto de la EA?
Es una característica medida objetivamente para indicar procesos biológicos normales o patológicos, o respuestas a una intervención terapéutica.
¿Cuáles son los biomarcadores principales en la EA que se analizan en el líquido cefalorraquídeo (LCR)?
Disminución de proteína amiloide β-42, aumento de proteína tau total y aumento de tau hiperfosforilada.
¿Qué biomarcadores se evalúan mediante PET en pacientes con EA?
Captación de proteína β-amiloide (Pittsburgh B o florbetapir) y disminución de captación de 18-fluorodesoxiglucosa en los lóbulos temporal y parietal.
¿Qué hallazgos se observan en la TC o RM de encéfalo en la EA?
Atrofia hipocampal (cortes coronales) y atrofia temporal difusa (cortes axiales o coronales).
¿Qué pruebas de tamizaje se utilizan para evaluar la memoria en pacientes con sospecha de EA?
Mini-Mental State Examination (MMSE) y Montreal Cognitive Assessment (MoCA).
¿Qué prueba complementaria se suele usar junto con el MMSE o MoCA en la evaluación de EA?
La prueba de dibujo de un reloj, útil y rápida en el consultorio.
¿Qué estudios paraclínicos se deben realizar para descartar otras causas de deterioro cognitivo?
Biometría hemática, química sanguínea (urea y creatinina), perfil hepático, perfil tiroideo, niveles de vitamina B1 y B12, y prueba ELISA para VIH.
¿Por qué se realiza una evaluación neuropsicológica en pacientes con EA?
Para cuantificar déficits cognitivos específicos y evaluar el impacto en áreas del cerebro como el hipocampo y la corteza entorrinal, especialmente en la memoria episódica.
¿Qué dominios cognoscitivos se afectan en la EA según el DSM-5?
Alteraciones en la memoria episódica, orientación en el tiempo, memoria autobiográfica reciente, y en fases avanzadas, la memoria semántica y procedimental.
¿Es necesaria la biopsia cerebral para el diagnóstico de la EA?
No, ya que las técnicas de neuroimagen no invasivas (TC, RM) son suficientes y la biopsia no cambia la evolución ni el tratamiento de la enfermedad.
