Fö: Intrauterina sjukdomar under graviditeten Flashcards
vad är prekonceptionell rådgivning?
när ska man avråda ifrån graviditet?
Normal blodsocker fysiologi under
graviditet
- Energigradient skapas för att förse fostret med tillräcklig energi
och näring för tillväxten - Placentalaktogen mfl orsakar en tilltagande insulinresistens runt
grav v 24 mest uttalad grav v30-34 - mängden glukos och lipider ökar i blodet hos den blivande
mamman - Insulinbehovet kan minska i början av graviditeten pga. illamående och kräkningar
- Insulinbehovet ökar: 3-4 ggr i tredje trimestern
- Insulinbehovet minskar: direkt efter förlossningen
riskfaktorer som uppstår hos mamma och barnet vid mamma med typ 1 diabetes.
främst preklamsi och LGA, samt pluxusskada.
samma risker för typ 2 diabetes, men inte lika uttlade
vilka missbildningar kan ses hos foster med till mammor med typ 1 diabetes?
- Hjärtmissbildningar 3-9% av diabetesgraviditeter
– CNS (anencefali, spina bifida, kaudalt
regressionssyndrom)
– GI (small left colon syndrome),
– Gomspalt.
om man behdlar en kvinna med typ 1 diabetes för hotat förtidsbörd (med kortison och brikanlyl) så måste man tänka på?
kompensera insulinnivåerna när man ger lm
annars risk fär ketoasciod
Diabetesfetopati, vad är det?
stora kinder och ansikte och axlar. detta beor på stor insulinproduktion när de finns mycket närning. samtliga organ utom hjärnn växer.
Insulinkänsliga vävnader:
Lever –induktion av enzymer aktiva vid lipidsyntes, glykogeninlagring i
levern
Muskler
Hjärta – Hypertrofi - med övergående hjärtsvikt
Subkutant fett – Fettackumulering främst på axlar
Macrosomi > 4500 gr vid födelsen. LGA över +2SD
vad kan diabetesfetopati leda till?
Asfyxi, skulderdystoci, plexusskada, fraktur, andningsstörning, hypoglukemi,
hyperbilirubinemi (ökat f-hb)
mykcet pga bredar/fettar axlar. även mindre surfactant och ökad insulin
hur planerar man gravidit vid diabetes?
risker som kan ske?
- 6-7ggr/dygn blodsockerkontroller ( faste <5,5, efter måltid <7,5)
alt kontinuerlig mätning av vävnadsblodocker - alltså tajtare än vanlig - 5% får allvarliga hypoglykemier ( andra symptom)
- Ögonbottenfoto ska göras 2 ggr
- Nefropati?- kontroll av proteinuri
- Prover inkl HbA1c varje månad
- Ultraljud- tillväxt
- Planerad graviditet ( preeklampsi, missbildningar)
hur tänker man gällande förlossning vid typ 1 diabetes?
när förlöser man?
- Induktion rekommenderas senast 40+0
- Om snabbt ökande fostertillväxt induktion i grav v 35+
- Viktskattning+ induktion vid stora barn- mindre plexusskador? ej visat
- > 4,5 kilo överväg sectio
- Misstanke stort barn- tänk skulderdystoci och förebygg för det
- Undvik medelhög VE vid dålig progress om misstanke på stort barn
- Ökad risk för fosterasfyxi- fetal övervakning
- Avnavla tidigt -minska risken för polycytemi och neontal ikterus
hur ändras typ 1 diabetes postpartum?
Doserna insulins minskas till ca en tredjedel av dosen före
förlossningen
Amning-hypoglykemi- info till mamman att sänka insulinet ännu mer.
vilken vecka gör glukosbelastning?
är riskbaserad utifrån fetma, ärflighet och p-glukos mm.
man gör då glukosbelastning v 29.
hur stor är risken för att utvecka typ 2 diabetes efter en graviditsbehadnling?
10% utvecklar typ II diabetes inom 5 år
hur ändras tyreodiea storlek och produktion?
under grav?
ökar med 10% i stolek och produktion med 50%
hur länge är fostret beroende av mamman tyroidea?
till vecka 16-18
hur påverkar hcg tyroidea?
vilket hormon påverkar också?
hcg likar hormon och stimullerar tyroidea ==> leder till att tsh sjunker när t3/t4 ökar
östrogen ökar bindade protein så som TBG, vilket binder t4. därför måste tyroidea öka sin produktion av t4.
hur är jodbehovet under graviditeten?
sytmom på det?
Jodbehovet ökar under graviditet från 150 µg till 175 µg
(graviditet) till 200 µg (amning) - pga. produktion ökar
* Kan leda till stigande TSH och hypothyreos
* Kan leda till struma
passer jod placenta? när gör fostret egen t4? vad är detta bra för?
- Jod passerar placenta from grav v 12
- T3 och T4 produktion from grav v 16-20
bra för
* Nervcellernas utveckling och myelinisering
* Tillväxt
* Skelettutveckling
vad kan hända hos foster med jobbrist?
Kretinism ( uttalad jodbrist eller kongenital hypothyroes)
– Därgväxt
– Funktionsnedsättning, nedsatt IQ
– PKU screening hittar detta
scrennar man gravida för tyroidea sjukdomar?
tsh och t4 tas både under och efter gravidtet (kan ha utlöst av grav)
vanligaste med subklinsik hypotyreos, även om vissa har en äkta hyper/hypotyreos.
vad är postpartum tyhreodit
imunlogisk förändirngar innan och efter gravidet som ger en kortfarit tyroideit
fyll i tsh, t4 och tpo/trak i tabellen
subklinsikt ger inga symtom, men behadnlas ändå under gravidit.
hur ska man ändra levaxin under gravidit?
öka dosen!
detta om man tar för hypo
vilka hormon och lm tar sig över placenta?
liothyronin (3) tar sig inte över.
trak kan påverkar fostret hur?
1 sak
passer placentan fram till v 23. minska tillväxten
riskfaktorer vid obehandlad tyreodieasjukomar under grav?
för fostret då
hur ska man tänka kring kontroll av gravid gällande hypertyros?
vilka lm?
hur ändrar immunförsvaret under graviditet?
hur
t.ex. så mindar vissa rematiksa under gravidet, men har ökad risk för skov efter grav
hur påverkas RA under gravidteten?
vad ska man göra för dem? risk för fosterkomplkation?
- 50% förbättras
- 25% går i remission
- 25% fortsatt RA relaterade besvär
- Optimera behandling. Ok med lokala sterioder. Utmaning
med smärtlinding mtp NSAID och graviditet. - Ingen ökad risk för fosterkomplikationer
- Majoriteten (90%) försämras inom 4 månader postpartum
– Dock ingen påverkan på långtidsprognosen - så börja med bilogiska lm direkt efter förlossningin och amma kortare tid.
försämras SLE av graviditet? hur? förlossning hur?
- SLE påverkas inte säkert av graviditet – om man behadnlar med PLAQUENIL så går det ofta bra. men ej behandling = ofta skov
- Skoven liknanar de som icke gravid, oftare i tredje
trimestern - 5-10% får en bestående försämring av njurfunktionen
- Vaginal förlossning
hur påverkar graviditeten av SLE?
Beroende av sjukdomsaktiviteten och kan ge mykcet påverkan!
Missfall 22%
IUFD 5-6%
Tillväxthämning 11-29%
Preeklampsi 8-20%
Prematuritet 30-40%
kriterer för APS?
behadnling APS?
finns det någon koppling mellan APS och SLE?
- 5% av den fertila kvinnliga Populationen har antifosfolipid-AK
- 30-40% av SLE pat har antifosfolipid-AK
- 15-20% av de med antifosfolipi-AK och SLE utvecklar ett APS
finns det någon koppling mellan APS och SLE?
- 5% av den fertila kvinnliga Populationen har antifosfolipid-AK
- 30-40% av SLE pat har antifosfolipid-AK
- 15-20% av de med antifosfolipi-AK och SLE utvecklar ett APS
så hos SLE pat måste man alltid kotnroller AK-lipid vid grav
vad är SSA/SSB antikroppar?
kotrnoll och risker?
kan gå över ifrån mamma till barnet.
- Kan hämma retledningssysmets utveckling i fosterhjärtat
- Kongenital bradykardi från grav v 18-26 ( ca 2%)
- Ökad avlyssning av fosterljud
risk för
* 10% utvecklar kardiomyopati, Pacemaker
* 5% Neonatal Lupus
hur ändras belasning på hjärtat efter förlossningen?
Belastningen på hjärtat
ca 80% större postpartum
Jfr med innan värkstar
hjärtsjukdom vid gravidit är vanligtste orsaken till __::
död vid gravidtet.
____ är den vanligaste CVD under
graviditet (75–82%).
____är den vanligaste orsaken
till allvarliga komplikationer
Kongenital hjärtsjukdom (CHD) är den vanligaste CVD under
graviditet (75–82%).
Peripartum kardiomyopati (PPCM) är den vanligaste orsaken
till allvarliga komplikationer
vad är problemet med mekansik klaff och gravidit
hur mixar man med lm då?
mekansik klaff behadnlas med waran vilket man inte vill ha under gravidit.
v 6-12 LMWH (monitorerad dosering)
* v 13-35 Waran
* v 36 LMWH (monitorerad dosering)
* heparininfusion innan förlossning
waran måste vara utsatt 2 veckor innan vaginal förlossning, annars ej fö
vad görs vid graviditeskontroll av hjärtsjukdom?
kontroll av barnet då?
vad avgör man tidpunkt för förlossning vid hjärtsjukdom hos mamman?
Hjärtstatus
* Bishops score- cervixutmognad, yttre palpation
* Graviditetsvecka
* Om mild okorrigerad CHD eller korrigerad CHD hanteras
som vanligt
vad ska förlossningplanen innehålla vid hjärtsjuk mamma?
- Förlossningsplan ( bör innehålla):
– Spontan start/induktion/sectio
– Metod för induktion
– Smärtlindring- typ, där t.ex. eda kan ge bt fall och bör undvikas
– Grad av monitorering
– Krysta på slutet/Avlastning med VE
– Handläggning av efterbörden
– Uterotonika kan ge ST förändringar på EKG
för och nackdelar med kejsarsnitt och vaginal förlossning?
när vill man rekomendera kejsarsnitt hos hjärtsjuk pat?
- Pågående oral antikoagulaton, främst waran!
- Marfans syndrom + aortadiamter > 45 mm (40-45mm om Marfans)
- Akut/kronisk aorta dissektion
- Hjärtsvikt som ej kan optimeras eller är akut påkommen
- Mitralisstenos med Pulmonell hypertension
- Övervägas vid: Svår aortastenos ( symptomstisk), Pulmonell hypertension.
Eisenmenger syndrom,
hur tänker man postpartum vid hjärtsjukdom hos mamman?
Autotransfusion – där livmodern sjuker ihop och trycket på hjärtat ökar.
följer vid:
* Vikt x1
* Inj Furix v.b.
* Amning ok
* Eko
planera denna förlossning?
1.Vaginal förlossning planeras på IVA. Patienten ska få möjlighet att komma in
till KK US när hon så önskar och inte bli ombedd att vänta hemma i händelse av
spontant värkarbete.
2. Aktiv handläggning av förlossningen - mycket viktigt för att undvika utdraget
förlossningsförlopp och därmed ökad kardiell belastning. Överväg sugklocka. .
3. CVK. Artärnål. Tidig EDA. Bra om denna läggs så att den kan användas även
vid ev. akut sectio
4. Om pat erhållit stora mängder Syntocinon intrapartalt eller om tecken på
övervätskning postpartalt ge 10 mg Furix iv. Vikt x1.
5. Vid kardiell komplikation sök kardiologjour
6. Eftervård på BB –gravida.
7. Nytt UKG ska göras 2 dagar postpartum. Planera för detta dagtid efter partus.
