Distúrbios Hidroeletrolíticos Flashcards

1
Q

Qual o íon mais abundante do meio extracelular ? e no meio intracelular?

A

Extracelular: Na++
Intracelular: K+

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Q

Qual a fórmula da Osmolaridade efetiva?

A

Osm. efetiva = 2 x Na + Glicose/18

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3
Q

Qual o valor normal do sódio plasmático ?

A

135-145 mEq/L

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4
Q

Qual o valor normal da osmolaridade ?

A

275-295 mOsm/L

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5
Q

Quais são as causas de hiponatremia hipotônica hipovolêmica?

A

HIPOVOLEMIA:
Na-urinário < 10-20mEq/L:
- diarreia
- pós op, obstrução intestinal, hemorragia

Na-urinário > 20-40mEq/L:
- uso de diuréticos
- Sd cerebral perdedora de sal

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6
Q

Quais são as causas de hiponatremia hipotônica hipervolêmica?

A

Volume arterial efetivo ↓:
- (Na-urinário < 10-20mEq/L):
- insuficiência cardíaca
- cirrose hepática
- Sd nefrótica
- DRC (Na-urinário > 40mEq/L)

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7
Q

Qual a fisiopatologia da SIADH?

A

↑ADH -> leva a uma tendência a hipervolêmia -> isso gera dilatação das câmaras cardíacas -> essa dilatação atrial vai gerar ↑pepitídeos natriuréticos -> euvolemia

↑ADH = ↑osm. urinária
↑peptídeos natriuréticos= ↑Na urinário

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8
Q

Quais são as causas de SIADH?

A
  • Pos op
  • Doenças pulmonares (pneumonias, legionelose)
  • Paraneoplasia (CA de pulmão oat cell)
  • Doenças do SNC (neoplasia, infecção, AVE)
  • HIV/AIDS
  • Drogas (psicotrópicos, ocitocina, citotóxicos)
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9
Q

Como diagnosticar SIADH?

A
  • Hiponatremia
  • Hipotônica (Osm-sérica <275mOsm/kg)
  • Normovolêmica
  • Osm-urinária > 100mOsm/kg (urina inapropriadamente concentrada - ↑ADH)
  • Na-urinário > 40mEq/L (↑pepitídeos natriuréticos)
    🚨- Ácido úrico baixo (< 4mg/dL)

Dx diferencial da SIADH: Sd cerebral perdedora de sal (mais hipovolemia, poliúria)

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10
Q

Qual o quadro clínico da hiponatremia?

A
  • náuseas, vômitos
  • cãibras, rabdomiólise
    🚨- Encefalopatia hiponatrêmica: sonolência, torpor, convulsão, coma
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11
Q

Como tratar Hiponatremia ?

A

Se assintomático: tenta achar a causa
- hipovolemia: Expansão com NaCl 0,9%
- hipervolemia: restrição hídrica, diurético
- euvolemia: restrição hídrica

Se sintomática (geralmente <120mEq/L):
Protocolo Americano: 100ml de NaCl 3%, IV, em bolus e reavaliar necessidade de fazer até 3 infusões de 100ml
Protocolo Europeu: 150ml de NaCl 3%, IV, em bolus e reavaliar necessidade de fazer até 2 infusões de 150ml
(independente se for o americano ou europeu, faz no max 300ml de NaCl 3%) - geralmente varia o Na de 4-6mEq

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12
Q

Qual a meta de aumento do Na na reposição ? E qual o risco de aumentar muito rapidamente o Na sérico ?

A
  • 3-6 mEq em 3-6 horas
    ou
  • 0,5mEq/hora (totalizando 12 mEq nas 24 horas)

R2: Complicação: Síndrome de desmielinização osmótica (mielinólise pontina)

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13
Q

Qual a concentração de Na nas soluções de NaCl 0,9%, NaCl 3%, Ringer Lactato, NaCl 0,45% e SG?

A

NaCl 0,9% - 154 mEq/L
NaCl 3% - 513 mEq/L
Ringer Lactato- 130 mEq/L
NaCl 0,45% - 77 mEq/L
SG - 0

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14
Q

No que consiste a Síndrome da desmielinização osmótica (mielinólise pontina)?

A

É uma complicação do tratamento da hiponatremia (correção rápida do Na+)
» quadro clínico:
2-6 dias após correção de Na:
- tetraparesia espástica
- disfagia, disartria
- convulsão, coma
» Diagnóstico:
- Imagem SNC (RM > TC), alterações podem demorar 4 semanas p aparecerem
» Tratamento: Suspender NaCl 3%, dar água livre/SG 5%, desmopressiva (aumenta reabsorção de água)

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15
Q

O que causa Hipernatremia?

A

Déficit de água livre (mais comum: crianças, idosos, acamados sem acesso a água )

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16
Q

Cite uma causa de diabetes insipidus nefrogênico.

A

Intoxicação por Lítio

17
Q

Qual o risco de variar muito rapidamente o Na durante o tratamento da Hipernatremia?

A

Edema cerebral

18
Q

Qual a função da Aldosterona?

A

Reabsorção de Na+ pelo túbulo coletor cortical às custas de Excreção de H+ ou K+
-> pode gerar: hipocalemia ou alcalose metabólica

19
Q

Quais são os 3 mecanismos de hipocalemia?

A

Shift intracelular:
- insulina
- adrenalina
- Beta-2-agonistas
- Alcalemia (H+ sai da célula e em troca entra K+)
- Tratamento da anemia megaloblástica
- Paralisia periódica

Perda gastrointestinal (K-urinário <20-30mEq/L)
- diarreia
- adenoma viloso

Perda renal (K-urinário >20-30mEq/L)
- alcalose metabólica
- diuréticos tiazídicos e de alça
- Bartter e Gitelmam (simulam as intoxicações por diuréticos )
- Hipomagnesemia 🚨 (causa de HipoK refratária )
- Anfo B, aminoglicosídeos
- Hipercortisolismo
- ATR tipo I e II

20
Q

Em um paciente com Hiperaldosteronismo, como diferenciar se é primário ou secundário ?

A

DOSA A RENINA!!!!! :
Renina ↑
- causa renovascular
- hipertensão acelerada maligna

Renina ↓
- Hiperaldo primário (nódulo adrenal)

21
Q

Qual o quadro clínico da Hipocalemia?

A

• Hipocalemia grave (K* < 3mEq/L)
- Músculo esquelético
» Cãibras
» Fraqueza muscular
» Rabdomiólise
- Músculo liso
» Íleo metabólico
- Músculo cardíaco (idade 1, DAC, digital)
» Extrassistoles
» Taquiarritmias
» PCR em FV e AESP
- Rins
» Fibrose medular
» Alcalose metabólica

22
Q

Como está o ECG na hipocalemia?

A
  • P apiculada
  • achatamento da onda T
  • Onda U / QT longo
23
Q

Em casos de Hipocalemia refratária, é bom dosar o que?

A

MAGNÉSIO !!!!

24
Q

Quais são causas de Hipercalemia?

A
  • Shift extracelular
    » Acidemia (↓ 0,1 pH = ↑ 0,7 mEq/L no K+)
    » Destruição celular (trauma, rabdomiólise, hemólise, lise tumoral)
    » Paralisia periódica
  • Aumento da oferta
    » Dieta
    » KCI parenteral
    » Sangue estocado
  • Insuficiência renal
    » Aguda
    » DRC estágio G5
  • Hipoaldosteronismo
    » Hiporreninêmico (DM, AINH)
    » Addison
    » IECA (captopril)
    » BRA (losartana)
    » Diuréticos poupadores de K+ (espironolactona)
    » Trimetoprim
    » Beta-bloqueadores
25
Q

Qual o quadro clínico da Hipercalemia?

A

• Normalmente assintomática
- Músculo esquelético
» Fraqueza muscular
» Paralisia (rara)

  • Músculo liso
    » Distensão abdominal
  • Músculo cardíaco
    » Arritmias (BAVT)
    » PCR (assistolia / FV)
    » Morte súbita
26
Q

Como está o ECG na Hipercalemia ?

A
  • Onda T apiculada
  • P achatada, PR longo
  • QRS alargado
27
Q

Como tratar Hipercalemia?

A

Se ECG alterado:
- Gluconato de Ca++ (para estabilização elétrica)

Medidas para deslocar o K+ para o meio intracelular:
- Glicose + insulina
- Beta 2 agonista
- Bicarbonato

Medidas para excretar K+:
- Via renal: Furosemida
- Via intestinal: Resina de troca (SORCAL)
- Diálise

28
Q

Ciclosporinas e Tacrolimus podem induzir hipo ou hipercalemia?

A

HIPERcalemia!!

29
Q

Uso de anfotericina B pode gerar hipo ou hipercalemia?

A

HIPOcalemia

30
Q

Qual o distúrbio hidroeletrolítico mais comum no pós op de uma cirurgia de grande porte?

A

Hipocalemia

31
Q

Como diferenciar SIADH de Sd cerebral perdedora de sal nas provas?

A

Na Sd cerebral perdedora de sal o paciente vai estar hipovolêmico/desidratado

32
Q

Diabetes insipidus é causa clássica de qual distúrbio hidroeletrolítico?

A

HIPERnatremia

33
Q

Hipernatremia aguda sintomática, independente da causa, deve ser realizada a oferta de água livre. VERDADEIRO ou FALSO?

A

VERDADEIRO

34
Q

O uso de espironolactona causa qual distúrbio eletrolítico e qual distúrbio ácido básico ??

A

Hipercalemia e acidose metabólica

35
Q

Quais os achados hidroeletrolíticos esperados em um paciente com rabdomiolise ?

A
  • Hiperpotassemia
  • Hiperfosfatemia
  • Hipocalcemia

A lesão das células musculares esmagadas libera na corrente sanguínea enzimas musculares (CPK), eletrolíticos (potássio e fosfato) e mioglobina. Esse excesso de mioglobina no plasma alcança os rins e é responsável pela urina escurecida!
O fosfato liberado pela lesão celular pode se combinar ao cálcio circulante e gerar uma hipocalcemia. Dessa forma, o paciente com rabdomiólise pode apresentar hipocalcemia e hiperfosfatemia!