Diabetes Mellitus Flashcards
Qual a célula responsável pela liberação da insulina?
Célula beta pancreática
Quais são os anticorpos da DM1?
- Anti ilhota (ICA) > presente em até 80%
- Anti GAD (anti descarboxilase do ácido glutâmico) > mais Duradouro
- Anti Insulina > primeira infância
- Anti tirosinoquinase (IA2 e IA-2b) > 2º mais prevalente no adulto
- Antitransportador de Zinco 8 > pode ser o único +
Como dar o diagnóstico de DM?
2 TESTES ALTERADOS (2 testes iguais em amostras diferentes ou 2 testes diferentes na mesma amostra)
GLICEMIA DE JEJUM
- normal: <100
- pré-DM: 100-125
- DM: ≥ 126
HbA1c
- normal: < 5,7%
- pré-DM: 5,7 - 6,4 %
- DM: ≥ 6,5%
TOTG 2h
- normal: < 140
- pré-DM: 140-199
- DM: ≥ 200
OBS: glicemia casual ≥ 200 + sintomas clássicos = DM
Quando fazer o rastreio da diabetes em pacientes assintomáticos ?
- TODOS com idade ≥ 45 anos
OU - Qualquer idade SE sobrepeso/obesidade + 1 dos seguintes:
• história familiar (1º grau)
• afrodescendentes, hispânicos ou indígenas
• doença cardiovascular
• HAS
• HDL < 35
• TG > 250
• SOP
• Sedendarismo
• Acantose nigricans
• Pré-DM
• história de DMG
• HIV
Qual a meta do controle glicêmico em pacientes diabéticos ?
GERAL
- Pré- prandial: 80 - 130
- Pós - prandial (1-2h): <180
- HbA1c: <7%
- Ao deitar: 90-150
IDOSO COMPROMETIDO
- Pré-prandial: 90 - 150
- Pós-prandial (1-2h): < 180
- HbA1c: < 8,5%
- Ao deitar: 100-180
Quando considerar início de Metformina em pacientes pré diabéticos ?
- < 60 anos
- IMC > 35
- Mulheres com história de DMG
- Sd metabólica
- HAS
- GJ > 110
Como diagnosticar Síndrome metabólica?
“PhD em Trigo” - pelo menos 3 critérios
P = PA aumentada ≥ 130x85
HD = HDL diminuído (<40 mulher; <50 homem)
TRI = triglicerídeos ≥ 150
G = glicemia de jejum ≥ 100
O = obesidade central ( CA > 88cm mulher; CA > 102cm homem)
Como a metformina (biguanida) atua?
Atua na redução da produção hepática de glicose (gliconeogênese), seu principal mecanismo de ação, além de aumentar sensibilidade periférica à insulina
Quais possíveis efeitos colaterais da Metformina?
- Efeitos TGI - 20-30%
- Deficiência de vitamina B12
- Acidose lática - rara, porém potencialmente fatal
Quais são as contraindicações ao uso da Metformina?
“Qualquer situação que predisponha ao acúmulo de lactato”:
- INSUFICIÊNCIA RENAL (ClCr <30)
- Exposição a contraste nefrotóxico
- Insuficiência hepática
- IC descompensada
- Sepse
- cirurgias de grande porte
Obs: se paciente com ClCr 30-45 a dose maxima de metformina é 1g/dia
Qual a ação da Pioglitazona (Glitazona)?
• Atuam ligando-se aos PPAR-v, aumentando a sensibilidade à insulina no músculo, adipócito e hepatócito (sensibilizadores da insulina). São drogas associadas com ganho de peso, porém pela gordura periférica e não central.
• Vantagens: Já foram associadas com prevenção de DM2, redução do espessamento médio-intimal carotídeo e melhora do perfil lipídico (diminuição dos triglicerídeos). Além disso, estão associadas com redução da gordura hepática e raramente causam hipoglicemia. Não necessita de ajuste para a função renal
Quais os principais efeitos colaterais da Pioglitazona?
- retenção hídrica (edema periférico, descompensação da IC, anemia dilucional)
- aumento de peso
- aumenta risco de fratura
- edema de mácula
- aumenta risco de CA de bexiga
Quais são as contraindicações ao uso da Pioglitazona?
- IC CF III/IV
- risco maior de osteoporose
- CA bexiga
Qual representante das Glitazonas saiu do mercado por conta do aumento de eventos cardiovasculares ?
Rosiglitazona
Qual a ação das Sulfonilureias?
Bloquear/fechar os canais de K+, fazendo com que ocorra liberação de insulina. Ou seja, pra que tenha um efeito positivo precisa ter uma célula beta que funcione bem
Qual os representantes das Sulfonilureias?
- Glibenclamida (deve ser evitada, há estudos q mostram aumento de risco de IAM, mortalidade e hipoglicemias graves)
- Glimepirida
- Gliclazida
Quais são os efeitos colaterais das Sulfonilureias? E suas contraindicações ?
- Hipoglicemia !!!!! (clorpropamida > glibenclamida > glimepirida/gliclazida)
- aumento de peso
Contraindicações: insuficiência renal (ClCr <30) e insf. hepática
Qual a ação das Glinidas (repaglinida, nateglinida)?
- Agem da mesma forma que as sulfonilureias: fecham o canal de K+ e fazem com que insulina seja liberada
- A maior diferença é que elas tem ação curta e meia vida curta, ação modesta (ação sobre a glicemia pos prandial)
Quais são os dois hormônios incretínicos e onde são produzidos? E quais as funções deles?
Qual enzima responsável por inativar eles?
- GIP (jejuno - células K)
- GLP-1 (íleo - células L)
» no pâncreas: estimulam a secreção de insulina e inibem secreção de glucagon
» Cérebro: efeito central sobre o apetite
» Estômago: redução do esvaziamento gástrico
R2: DPP-4
Como mimetizar o efeito incretínico com medicamentos ?
1- Oferecer o próprio hormônio: aGLP-1
2- Oferecer o inibidor da DPP4: iDPP4 (gliptinas)
3- Cirurgia metabólica/bariátrica
Qual ação dos inibidores da DPP-4 ? (gliptinas)
- efeito principal sobre a glicemia pós prandial
- sem hipoglicemia
- neutras sobre o peso
- permitem ajuste renal (Lina e Evo não precisam)
- Efeitos colaterais: alergia urticária, pancreatite
Qual as características dos análogos do GLP-1? (Liraglutida, Semaglutida, Dulaglutida)
- Mais potentes que os iDPP4
- Também aprovados para tto de obesidade no BR (Lira e Sema)
- Benéfico CV e RENAL (Lira, Sema e Dula)
- Efeitos colaterais: perda de peso, plenitude gástrica, náuseas, relatos de pancreatite
- Contraindicações: ClCr <15, gastroparesia, refluxo grave
Obs: semaglutida = ozempic
Qual ação das Glifozinas (iSGLT2) - Dapaglifozina, empaglifozina.. ?
- Causam glicosúria e natriurese
- Efeito independente da insulina
- Hipoglicemia é rara
- Benefício RENAL e CV/ IC 🚨
- EC: perda de peso discreta, infecção genitourinária, cetoacidose euglicêmica, redução da PA
- Contraindicações: ClCr < 30 (25 para Dapa), DM1, história de cetoacidose, infecções genitourinárias de repetição, alto risco de amputação
🚨🚨Empaglifozina: única q diminui mortalidade cardiovascular
Quais as duas representantes das glifozinas que atuam reduzindo hospitalização e mortalidade por IC também em não diabéticos?
- Empaglifozina e Dapaglifozina
Dentre todos os hipoglicemiantes quais são os melhores para redução da HbA1c?
- Biguanida (Metformina) e Sulfonilureias (Gliclazida, glimepirida, glibenclamida)
- reduzem até 2% da HbA1c
Qual os hipoglicemiantes mais relacionados a hipoglicemia ?
- Sulfonilureias (gliclazida, glimepirida, glibenclamida)
Quais os hipoglicemiantes associados a ganho de peso?
- Sulfonilureias (gliclazida, glimepirida, glibenclamida) e Glitazonas (pioglitazona)
Quais hipoglicemiantes diminuem o peso?
- Biguanida (metformina), Análogos de GLP1 (liraglutida, semaglutida) e Inibidores de SGLT2 (glifozinas)
Quando partir para a inulinoterapia?
- Perda de peso + sintomas inequívocos de hiperglicemia
- Falha dos antidiabético orais
- Glicemia > 250 mg/dl
- HbA1c > 9%
- Gestação e pacientes hospitalizados
- IRC avançada (ClCr < 30)
Como iniciar insulina em pacientes DM2?
- Inicia com insulina basal bed time:
10 U/dia ou 0,1-0,2 U/kg/dia para os extremos de peso
Titulação:
- hiper: aumenta 2U até 2x/semana
- hipo: diminui 10-20%
Quais os sinais de excesso de basal?
- 0,5 U/kg/dia
- alta variabilidade glicêmica
> > sinal que vai precisar associar uma insulina prandial (ex: regular)
Como iniciar insulina no DM1?
- Insulinização plena
- 0,5 U/kg/dia (50% basal e 50% prandial)
Qual a diferença da Cetoacidose diabética e o Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar?
CAD
- mais comum no DM1
- Mortalidade <5%
- instalação aguda
EHH
- exclusivo do DM2
- típico de idosos com complicações
- maior mortalidade
- insidioso
Qual a fisiopatologia da CAD?
INSULINOPENIA GRAVE
- alterações relacionadas aos carboidratos:
↑gliconeogênese
↑glicogenólise
↓captação de glicose
> levam a hiperglicemia: glicosúria, poliúria, DHE, hipotensão, choque, hiperosmolaridade,↓do nível de consciência - alterações relacionadas aos lipídeos:
↑lipólise
↑AGL
> betaoxidação dos AGs no fígado > acetona, acetato, betahidroxibutirato > acidose com AG aumentado + cetose: dor abdominal, vômitos, resp. Kussumaul, hálito cetônico
Qual a fisiopatologia do Estado Hiperosmolar?
A insulinopenia não é tão importante quanto a da CAD. O paciente ainda tem a quantidade de insulina suficiente para que a lipólise não aconteça de forma significativa. Por outro lado, a parte dos carboidratos é amplificada: hiperglicemia mais significativa, mais desidratação, mais choque, mais hiperosmolaridade, maior rebaixamento do NC
Quais são fatores precipitantes da CAD ou EHH?
- tratamento inadequado da DM
- infecções: ITR, ITU
- complicações ateroscleróticas: IAM e AVC
- distúrbios endócrinos: hipertireoidismo / FEO / Cushing
- Drogas: corticoides, cocaína, álcool
Como dar o diagnóstico de CAD e EHH?
CAD
- glicemia >250
- pH < 7,3
- Ânion gap > 10-12
- Bicarbonato < 18
- Cetonemia/cetonúria ++
- Osmolaridade efetiva variável
EHH
- glicemia > 600
- pH > 7,3
- Ânion gap < 12
- Bicarbonato > 18
- Cetonemia/cetonúria -/+
- Osmolaridade efetiva > 320
Qual hipoglicemiante pode cursar com uma CAD euglicêmica?
iSGLT2 (glifozinas)
Como calcular a osmolaridade efetiva?
Osm: (2x Na + glicose) /18
VR: 285-295
Como tratar CAD/ EHH?
1) HIDRATAÇÃO
- SF 0,9% (fazer 1-1,5L na 1ª hora)
- aí dps disso vê o Na:
» se Na <135: manter SF 0,9%
» se Na > 135: trocar pra SF 0,45%
Obs: quando glicemia: 200-250 (CAD) e 250-300 (EHH), iniciar SG 5%, pois reduz risco de hipoglicemia e edema cerebral
2) Checar K
» se K<3,3: adiar insulinoterapia e repor K!
» se K 3,3 - 5,2: Tem diurese? Se sim, iniciar manutenção de K (10-15 mEq/hora) + insulinoterapia
» se K > 5,2: iniciar insulinoterapia
3) Insulinoterapia
» insulina regular em BIC 0,1 U/kg/h
Qual a meta de queda da glicemia durante a insulinoterapia no tto da CAD/EHH?
- queda da glicemia desejada: 50-70 mg/dL por hora
Na primeira hora:
- se queda menor: dobrar a dose
- se queda maior: metade da dose
Obs: Quando glicemia 200-250 (CAD) e 250-300 (EHH)
> adultos: reduzir dose de insulina
> crianças: taxa de infusão mantida até resolução
Quais os critérios para dizer que a CAD e a EHH foram resolvidos?
CAD
- glicemia < 200-250
- pH venoso > 7,3
- Bicarbonato > 15
- Ânion gap < 12
EHH
- normalização do nível de consciência
- osmolaridade < 320
Quais cuidados deve-se ter após a resolução do quadro da CAD / EHH?
- liberar dieta
- iniciar insulina SC
- aguardar 1-2h para desligar BIC
Quando fazer reposição de bicarbonato nos casos de CAD?
- restrita a pouquíssimos casos!
- reposição se acidose grave (pH <7)
- 100mEq em 2-4h
- efeitos adversos: alcalose metabólica, hipocalemia, agravamento da anoxia tecidual, redução mais lenta da cetonemia, aumento do risco de edema cerebral
Aumento da cetonúria na CAD/EHH significa piora da acidose. VERDADEIRO ou FALSO?
FALSO!!!!!
Quando fazer o rastreio das complicações microvasculares do diabetes no DM1 e no DM2?
- DM1: 5 anos após o diagnóstico
- DM 2: na época do diagnóstico
Com que frequência realizar o rastreio da retinopatia diabética?
- Fundoscopia ANUAL
- se gestantes: 3/3 meses
Qual o sinal mais precoce da doença renal da DM?
- microalbuminúria
Como fazer o rastreio da nefropatia diabética ?
- 1 vez ao ano:
» TFG (MDRD, CKD-EPI)
» pesquisa de microalbuminúria: - proteinúria 24h
- relação Alb/Cr urinária
- pesquisa de microalbuminúria em amostra isolada
Como tratar a nefropatia diabética?
• Controle metabólico
• Restrição de sódio
• IECA ou BRA - mesmo em normotensos
• Restrição proteica - casos + graves NÃO dialíticos
- ISGT2’s: CICr ≥ 25 ou albuminúria ≥ 300 mg/g;
- Finerenone: para não elegíveis aos iSGLT2
Qual a característica da neuropatia diabética ?
- Sensitivomotora crônica - simétrica e distal (em luva / meias)
Qual o tratamento da polineuropatia diabética sintomática ?
PRIMEIRA LINHA SBD 2022:
- Amitriptilina (cuidado em idosos e cardiopatas)
- Gabapentina
- Duloxetina
- Venlafaxina
Como tratar o pé diabético ?
INFECÇÃO LEVE: (1-2 sem)
* Cefalexina
* Cefadroxila
* Amoxicilina+Clavulanato
* Clindamicina
INFECÇÃO MODERADA: (2-4 sem)
* Amoxicilina/Clavulanato + SMT/TMP
* Clindamicina + Cipro ou Levo ou Moxifloxacino
- Se necessário to parenteral:
* Ceftriaxona ou Cipro ou Levo ou Moxifloxacino + Clindamicina ou
Metronidazol
INFECÇÃO GRAVE: (2-4 sem)
Ceftriaxona ou Cipro ou Levo ou Moxifloxacino + Clindamicina ou
Metronidazol
- Prevê resistência?
* Vancomicina + Piperacilina/Tazobactan
* Vancomicina + Carbapenêmico (Meropenem ou imipenem)
A DM1 tem a cetoacidose como complicação aguda mais grave e mais comum. VERDADEIRO ou FALSO?
FALSO!!! Pegadinha!! A complicação aguda mais grave no paciente com DM1 realmente é a CAD, porém a mais comum é a hipoglicemia!
Dentre os hipoglicemiantes orais, qual a melhor escolha para um paciente dialítico??
Gliptinas! (análogos da DPP-4)
Qual a orientação acerca do armazenamento da insulina?
Antes de ser aberta a insulina pode ficar de 2-3 anos na temperatura de 2-8°C. Após aberta pode ficar em temperatura ambiente ou manter na geladeira em até 4-8 semanas.
No que consiste o Efeito Somogyi??
paciente apresenta hiperglicemia pela manhã e dosagens dentro do alvo no restante do dia. Isso acontece por conta de uma hipoglicemia durante a madrugada, que faz com que sejam liberados hormônios contrainsulínicos aumentando a glicemia pela manhã. Para diagnosticar, pede-se uma dosagem de glicemia durante a madrugada, confirmando o diagnóstico reduz-se a insulina administrada no período noturno.
Como calcular a quantidade de insulina ultrarrápida necessária para corrigir a glicemia pré-prandial e cobrir a refeição?
• Cálculo da correção da glicemia:
Unidades de insulina = (Glicemia atual - Glicemia alvo) / Fator de sensibilidade
•Cálculo da cobertura de carboidratos:
Unidades de insulina = Quantidade de carboidratos (em gramas) / Razão insulina/carboidrato
aí vai e soma os dois
