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Meus Flashcards > Diabetes Mellitus > Flashcards

Diabetes Mellitus Flashcards

1
Q

Qual a célula responsável pela liberação da insulina?

A

Célula beta pancreática

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Q

Quais são os anticorpos da DM1?

A
  • Anti ilhota (ICA) > presente em até 80%
  • Anti GAD (anti descarboxilase do ácido glutâmico) > mais Duradouro
  • Anti Insulina > primeira infância
  • Anti tirosinoquinase (IA2 e IA-2b) > 2º mais prevalente no adulto
  • Antitransportador de Zinco 8 > pode ser o único +
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3
Q

Como dar o diagnóstico de DM?

A

2 TESTES ALTERADOS (2 testes iguais em amostras diferentes ou 2 testes diferentes na mesma amostra)

GLICEMIA DE JEJUM
- normal: <100
- pré-DM: 100-125
- DM: ≥ 126

HbA1c
- normal: < 5,7%
- pré-DM: 5,7 - 6,4 %
- DM: ≥ 6,5%

TOTG 2h
- normal: < 140
- pré-DM: 140-199
- DM: ≥ 200

OBS: glicemia casual ≥ 200 + sintomas clássicos = DM

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4
Q

Quando fazer o rastreio da diabetes em pacientes assintomáticos ?

A
  • TODOS com idade ≥ 45 anos
    OU
  • Qualquer idade SE sobrepeso/obesidade + 1 dos seguintes:
    • história familiar (1º grau)
    • afrodescendentes, hispânicos ou indígenas
    • doença cardiovascular
    • HAS
    • HDL < 35
    • TG > 250
    • SOP
    • Sedendarismo
    • Acantose nigricans
    • Pré-DM
    • história de DMG
    • HIV
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5
Q

Qual a meta do controle glicêmico em pacientes diabéticos ?

A

GERAL
- Pré- prandial: 80 - 130
- Pós - prandial (1-2h): <180
- HbA1c: <7%
- Ao deitar: 90-150

IDOSO COMPROMETIDO
- Pré-prandial: 90 - 150
- Pós-prandial (1-2h): < 180
- HbA1c: < 8,5%
- Ao deitar: 100-180

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6
Q

Quando considerar início de Metformina em pacientes pré diabéticos ?

A
  • < 60 anos
  • IMC > 35
  • Mulheres com história de DMG
  • Sd metabólica
  • HAS
  • GJ > 110
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7
Q

Como diagnosticar Síndrome metabólica?

A

“PhD em Trigo” - pelo menos 3 critérios
P = PA aumentada ≥ 130x85
HD = HDL diminuído (<40 mulher; <50 homem)

TRI = triglicerídeos ≥ 150
G = glicemia de jejum ≥ 100
O = obesidade central ( CA > 88cm mulher; CA > 102cm homem)

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8
Q

Como a metformina (biguanida) atua?

A

Atua na redução da produção hepática de glicose (gliconeogênese), seu principal mecanismo de ação, além de aumentar sensibilidade periférica à insulina

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9
Q

Quais possíveis efeitos colaterais da Metformina?

A
  • Efeitos TGI - 20-30%
  • Deficiência de vitamina B12
  • Acidose lática - rara, porém potencialmente fatal
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10
Q

Quais são as contraindicações ao uso da Metformina?

A

“Qualquer situação que predisponha ao acúmulo de lactato”:
- INSUFICIÊNCIA RENAL (ClCr <30)
- Exposição a contraste nefrotóxico
- Insuficiência hepática
- IC descompensada
- Sepse
- cirurgias de grande porte

Obs: se paciente com ClCr 30-45 a dose maxima de metformina é 1g/dia

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11
Q

Qual a ação da Pioglitazona (Glitazona)?

A

• Atuam ligando-se aos PPAR-v, aumentando a sensibilidade à insulina no músculo, adipócito e hepatócito (sensibilizadores da insulina). São drogas associadas com ganho de peso, porém pela gordura periférica e não central.
• Vantagens: Já foram associadas com prevenção de DM2, redução do espessamento médio-intimal carotídeo e melhora do perfil lipídico (diminuição dos triglicerídeos). Além disso, estão associadas com redução da gordura hepática e raramente causam hipoglicemia. Não necessita de ajuste para a função renal

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12
Q

Quais os principais efeitos colaterais da Pioglitazona?

A
  • retenção hídrica (edema periférico, descompensação da IC, anemia dilucional)
  • aumento de peso
  • aumenta risco de fratura
  • edema de mácula
  • aumenta risco de CA de bexiga
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13
Q

Quais são as contraindicações ao uso da Pioglitazona?

A
  • IC CF III/IV
  • risco maior de osteoporose
  • CA bexiga
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14
Q

Qual representante das Glitazonas saiu do mercado por conta do aumento de eventos cardiovasculares ?

A

Rosiglitazona

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15
Q

Qual a ação das Sulfonilureias?

A

Bloquear/fechar os canais de K+, fazendo com que ocorra liberação de insulina. Ou seja, pra que tenha um efeito positivo precisa ter uma célula beta que funcione bem

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16
Q

Qual os representantes das Sulfonilureias?

A
  • Glibenclamida (deve ser evitada, há estudos q mostram aumento de risco de IAM, mortalidade e hipoglicemias graves)
  • Glimepirida
  • Gliclazida
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17
Q

Quais são os efeitos colaterais das Sulfonilureias? E suas contraindicações ?

A
  • Hipoglicemia !!!!! (clorpropamida > glibenclamida > glimepirida/gliclazida)
  • aumento de peso
    Contraindicações: insuficiência renal (ClCr <30) e insf. hepática
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18
Q

Qual a ação das Glinidas (repaglinida, nateglinida)?

A
  • Agem da mesma forma que as sulfonilureias: fecham o canal de K+ e fazem com que insulina seja liberada
  • A maior diferença é que elas tem ação curta e meia vida curta, ação modesta (ação sobre a glicemia pos prandial)
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19
Q

Quais são os dois hormônios incretínicos e onde são produzidos? E quais as funções deles?
Qual enzima responsável por inativar eles?

A
  • GIP (jejuno - células K)
  • GLP-1 (íleo - células L)
    » no pâncreas: estimulam a secreção de insulina e inibem secreção de glucagon
    » Cérebro: efeito central sobre o apetite
    » Estômago: redução do esvaziamento gástrico

R2: DPP-4

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20
Q

Como mimetizar o efeito incretínico com medicamentos ?

A

1- Oferecer o próprio hormônio: aGLP-1
2- Oferecer o inibidor da DPP4: iDPP4 (gliptinas)
3- Cirurgia metabólica/bariátrica

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21
Q

Qual ação dos inibidores da DPP-4 ? (gliptinas)

A
  • efeito principal sobre a glicemia pós prandial
  • sem hipoglicemia
  • neutras sobre o peso
  • permitem ajuste renal (Lina e Evo não precisam)
  • Efeitos colaterais: alergia urticária, pancreatite
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22
Q

Qual as características dos análogos do GLP-1? (Liraglutida, Semaglutida, Dulaglutida)

A
  • Mais potentes que os iDPP4
  • Também aprovados para tto de obesidade no BR (Lira e Sema)
  • Benéfico CV e RENAL (Lira, Sema e Dula)
  • Efeitos colaterais: perda de peso, plenitude gástrica, náuseas, relatos de pancreatite
  • Contraindicações: ClCr <15, gastroparesia, refluxo grave

Obs: semaglutida = ozempic

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23
Q

Qual ação das Glifozinas (iSGLT2) - Dapaglifozina, empaglifozina.. ?

A
  • Causam glicosúria e natriurese
  • Efeito independente da insulina
  • Hipoglicemia é rara
  • Benefício RENAL e CV/ IC 🚨
  • EC: perda de peso discreta, infecção genitourinária, cetoacidose euglicêmica, redução da PA
  • Contraindicações: ClCr < 30 (25 para Dapa), DM1, história de cetoacidose, infecções genitourinárias de repetição, alto risco de amputação
    🚨🚨Empaglifozina: única q diminui mortalidade cardiovascular
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24
Q

Quais as duas representantes das glifozinas que atuam reduzindo hospitalização e mortalidade por IC também em não diabéticos?

A
  • Empaglifozina e Dapaglifozina
25
Q

Dentre todos os hipoglicemiantes quais são os melhores para redução da HbA1c?

A
  • Biguanida (Metformina) e Sulfonilureias (Gliclazida, glimepirida, glibenclamida)
  • reduzem até 2% da HbA1c
26
Q

Qual os hipoglicemiantes mais relacionados a hipoglicemia ?

A
  • Sulfonilureias (gliclazida, glimepirida, glibenclamida)
27
Q

Quais os hipoglicemiantes associados a ganho de peso?

A
  • Sulfonilureias (gliclazida, glimepirida, glibenclamida) e Glitazonas (pioglitazona)
28
Q

Quais hipoglicemiantes diminuem o peso?

A
  • Biguanida (metformina), Análogos de GLP1 (liraglutida, semaglutida) e Inibidores de SGLT2 (glifozinas)
29
Q

Quando partir para a inulinoterapia?

A
  • Perda de peso + sintomas inequívocos de hiperglicemia
  • Falha dos antidiabético orais
  • Glicemia > 250 mg/dl
  • HbA1c > 9%
  • Gestação e pacientes hospitalizados
  • IRC avançada (ClCr < 30)
30
Q

Como iniciar insulina em pacientes DM2?

A
  • Inicia com insulina basal bed time:
    10 U/dia ou 0,1-0,2 U/kg/dia para os extremos de peso

Titulação:
- hiper: aumenta 2U até 2x/semana
- hipo: diminui 10-20%

31
Q

Quais os sinais de excesso de basal?

A
  • 0,5 U/kg/dia
  • alta variabilidade glicêmica

> > sinal que vai precisar associar uma insulina prandial (ex: regular)

32
Q

Como iniciar insulina no DM1?

A
  • Insulinização plena
  • 0,5 U/kg/dia (50% basal e 50% prandial)
33
Q

Qual a diferença da Cetoacidose diabética e o Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar?

A

CAD
- mais comum no DM1
- Mortalidade <5%
- instalação aguda

EHH
- exclusivo do DM2
- típico de idosos com complicações
- maior mortalidade
- insidioso

34
Q

Qual a fisiopatologia da CAD?

A

INSULINOPENIA GRAVE

  • alterações relacionadas aos carboidratos:
    ↑gliconeogênese
    ↑glicogenólise
    ↓captação de glicose
    > levam a hiperglicemia: glicosúria, poliúria, DHE, hipotensão, choque, hiperosmolaridade,↓do nível de consciência
  • alterações relacionadas aos lipídeos:
    ↑lipólise
    ↑AGL
    > betaoxidação dos AGs no fígado > acetona, acetato, betahidroxibutirato > acidose com AG aumentado + cetose: dor abdominal, vômitos, resp. Kussumaul, hálito cetônico
35
Q

Qual a fisiopatologia do Estado Hiperosmolar?

A

A insulinopenia não é tão importante quanto a da CAD. O paciente ainda tem a quantidade de insulina suficiente para que a lipólise não aconteça de forma significativa. Por outro lado, a parte dos carboidratos é amplificada: hiperglicemia mais significativa, mais desidratação, mais choque, mais hiperosmolaridade, maior rebaixamento do NC

36
Q

Quais são fatores precipitantes da CAD ou EHH?

A
  • tratamento inadequado da DM
  • infecções: ITR, ITU
  • complicações ateroscleróticas: IAM e AVC
  • distúrbios endócrinos: hipertireoidismo / FEO / Cushing
  • Drogas: corticoides, cocaína, álcool
37
Q

Como dar o diagnóstico de CAD e EHH?

A

CAD
- glicemia >250
- pH < 7,3
- Ânion gap > 10-12
- Bicarbonato < 18
- Cetonemia/cetonúria ++
- Osmolaridade efetiva variável

EHH

  • glicemia > 600
  • pH > 7,3
  • Ânion gap < 12
  • Bicarbonato > 18
  • Cetonemia/cetonúria -/+
  • Osmolaridade efetiva > 320
38
Q

Qual hipoglicemiante pode cursar com uma CAD euglicêmica?

A

iSGLT2 (glifozinas)

39
Q

Como calcular a osmolaridade efetiva?

A

Osm: (2x Na + glicose) /18

VR: 285-295

40
Q

Como tratar CAD/ EHH?

A

1) HIDRATAÇÃO
- SF 0,9% (fazer 1-1,5L na 1ª hora)
- aí dps disso vê o Na:
» se Na <135: manter SF 0,9%
» se Na > 135: trocar pra SF 0,45%
Obs: quando glicemia: 200-250 (CAD) e 250-300 (EHH), iniciar SG 5%, pois reduz risco de hipoglicemia e edema cerebral

2) Checar K
» se K<3,3: adiar insulinoterapia e repor K!
» se K 3,3 - 5,2: Tem diurese? Se sim, iniciar manutenção de K (10-15 mEq/hora) + insulinoterapia
» se K > 5,2: iniciar insulinoterapia

3) Insulinoterapia
» insulina regular em BIC 0,1 U/kg/h

41
Q

Qual a meta de queda da glicemia durante a insulinoterapia no tto da CAD/EHH?

A
  • queda da glicemia desejada: 50-70 mg/dL por hora

Na primeira hora:
- se queda menor: dobrar a dose
- se queda maior: metade da dose

Obs: Quando glicemia 200-250 (CAD) e 250-300 (EHH)
> adultos: reduzir dose de insulina
> crianças: taxa de infusão mantida até resolução

42
Q

Quais os critérios para dizer que a CAD e a EHH foram resolvidos?

A

CAD
- glicemia < 200-250
- pH venoso > 7,3
- Bicarbonato > 15
- Ânion gap < 12

EHH
- normalização do nível de consciência
- osmolaridade < 320

43
Q

Quais cuidados deve-se ter após a resolução do quadro da CAD / EHH?

A
  • liberar dieta
  • iniciar insulina SC
  • aguardar 1-2h para desligar BIC
44
Q

Quando fazer reposição de bicarbonato nos casos de CAD?

A
  • restrita a pouquíssimos casos!
  • reposição se acidose grave (pH <7)
  • 100mEq em 2-4h
  • efeitos adversos: alcalose metabólica, hipocalemia, agravamento da anoxia tecidual, redução mais lenta da cetonemia, aumento do risco de edema cerebral
45
Q

Aumento da cetonúria na CAD/EHH significa piora da acidose. VERDADEIRO ou FALSO?

A

FALSO!!!!!

46
Q

Quando fazer o rastreio das complicações microvasculares do diabetes no DM1 e no DM2?

A
  • DM1: 5 anos após o diagnóstico
  • DM 2: na época do diagnóstico
47
Q

Com que frequência realizar o rastreio da retinopatia diabética?

A
  • Fundoscopia ANUAL
  • se gestantes: 3/3 meses
48
Q

Qual o sinal mais precoce da doença renal da DM?

A
  • microalbuminúria
49
Q

Como fazer o rastreio da nefropatia diabética ?

A
  • 1 vez ao ano:
    » TFG (MDRD, CKD-EPI)
    » pesquisa de microalbuminúria:
  • proteinúria 24h
  • relação Alb/Cr urinária
  • pesquisa de microalbuminúria em amostra isolada
50
Q

Como tratar a nefropatia diabética?

A

• Controle metabólico
• Restrição de sódio
• IECA ou BRA - mesmo em normotensos
• Restrição proteica - casos + graves NÃO dialíticos
- ISGT2’s: CICr ≥ 25 ou albuminúria ≥ 300 mg/g;
- Finerenone: para não elegíveis aos iSGLT2

51
Q

Qual a característica da neuropatia diabética ?

A
  • Sensitivomotora crônica - simétrica e distal (em luva / meias)
52
Q

Qual o tratamento da polineuropatia diabética sintomática ?

A

PRIMEIRA LINHA SBD 2022:
- Amitriptilina (cuidado em idosos e cardiopatas)
- Gabapentina
- Duloxetina
- Venlafaxina

53
Q

Como tratar o pé diabético ?

A

INFECÇÃO LEVE: (1-2 sem)
* Cefalexina
* Cefadroxila
* Amoxicilina+Clavulanato
* Clindamicina

INFECÇÃO MODERADA: (2-4 sem)
* Amoxicilina/Clavulanato + SMT/TMP
* Clindamicina + Cipro ou Levo ou Moxifloxacino
- Se necessário to parenteral:
* Ceftriaxona ou Cipro ou Levo ou Moxifloxacino + Clindamicina ou
Metronidazol

INFECÇÃO GRAVE: (2-4 sem)
Ceftriaxona ou Cipro ou Levo ou Moxifloxacino + Clindamicina ou
Metronidazol
- Prevê resistência?
* Vancomicina + Piperacilina/Tazobactan
* Vancomicina + Carbapenêmico (Meropenem ou imipenem)

54
Q

A DM1 tem a cetoacidose como complicação aguda mais grave e mais comum. VERDADEIRO ou FALSO?

A

FALSO!!! Pegadinha!! A complicação aguda mais grave no paciente com DM1 realmente é a CAD, porém a mais comum é a hipoglicemia!

55
Q

Dentre os hipoglicemiantes orais, qual a melhor escolha para um paciente dialítico??

A

Gliptinas! (análogos da DPP-4)

56
Q

Qual a orientação acerca do armazenamento da insulina?

A

Antes de ser aberta a insulina pode ficar de 2-3 anos na temperatura de 2-8°C. Após aberta pode ficar em temperatura ambiente ou manter na geladeira em até 4-8 semanas.

57
Q

No que consiste o Efeito Somogyi??

A

paciente apresenta hiperglicemia pela manhã e dosagens dentro do alvo no restante do dia. Isso acontece por conta de uma hipoglicemia durante a madrugada, que faz com que sejam liberados hormônios contrainsulínicos aumentando a glicemia pela manhã. Para diagnosticar, pede-se uma dosagem de glicemia durante a madrugada, confirmando o diagnóstico reduz-se a insulina administrada no período noturno.

58
Q

Como calcular a quantidade de insulina ultrarrápida necessária para corrigir a glicemia pré-prandial e cobrir a refeição?

A

• Cálculo da correção da glicemia:
Unidades de insulina = (Glicemia atual - Glicemia alvo) / Fator de sensibilidade

•Cálculo da cobertura de carboidratos:
Unidades de insulina = Quantidade de carboidratos (em gramas) / Razão insulina/carboidrato

aí vai e soma os dois

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