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CLM 23: DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA Flashcards

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1
Q

Quais são as principais características da hemostasia primária?

A
  • Plaquetas
  • Pele e mucosa
  • Sangramento precoce e espontâneo
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Q

Como avaliar a hemostasia primária?

A
  • Plaquetas: 150-450 mil
  • Tempo de sangramento: 3-7 min só avalia função se plaquetometria normal
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Q

Quais as principais características da hemostasia secundária?

A
  • Fatores de coagulação
  • Músculo e articulações
  • Para, mas volta a sangrar
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4
Q

Como avaliar a hemostasia secundária (via extrínseca e intrínseca)?

A
  • Via extrínseca: TP ou TAP < 10s; INR < 1,5
  • Via intrínseca: PTTA < 30s; Paciente/controle <1,5
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Q

O que ocorre na 3ª fase da hemostasia?

A
  • Reparo tecidual: plasmina quebra a fibrina (fibrinólise)

Produto de degradação da fibrina (D-DÍMERO)

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6
Q

Quais são as causas distúrbio da hemostasia primária?

A
  • Trombocitopenia: aumento destruição - PTI, PTT, SHU / outros - baixa produção, sequestro dilucional, espúria (falsa)
  • Disfunção plaquetária: distúrbios hereditários e adquiridos
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7
Q

Púrpura trombocitopênica imune

Fisiopatogenia:

A

Anticorpos contra plaquetas ➡️ Opsonização ➡️ Destruição no baço

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8
Q

Púrpura trombocitopênica imune

Etiologia:

A
  • Idiopática: infecção respiratória < 4 semanas
  • 2ª: HIV, Lúpus, LLC, Heparina
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9
Q

Púrpura trombocitopênica imune

Clínica:

A

Plaquetopenia e mais nada!

  • Criança: aguda e autolimitada
  • Mulher: crônica e recorrente
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10
Q

Púrpura trombocitopênica imune

Diagnóstico:

A

Plaquetopenia e MAIS NADA!

Casos duvidosos: aspirado de medula (hiperplasia dos megacariócitos)

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11
Q

Púrpura trombocitopênica imune

Tratamento:

A
  • Corticoide VO: sangramento ativo e plaqueta 20-30mil (aguda: <10mil)
  • Imunoglobulina polivalente (IGIV): sangramento grave (SNC, GI) opções: corticoide IV altas doses, fator 7a
  • Rituximabe/esplenectomia: PTI crônica refratároa
  • Transfusão de plaquetas: sangramento muito grave
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12
Q

Púrpura trombocitopênica trombótica

Fisiopatogenia:

A

⬇️ ADAMSTS 13 e FvWB “gigantes” -> microangiopatia trombótica

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13
Q

Púrpura trombocitopênica trombótica

Clínica:

A

Mulher + Dor abdominal +

Plaquetopenia

Esquizócitos (hemólise)

Neurológicas

Temperatura elevada

Anúria

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14
Q

Púrpura trombocitopênica trombótica

Tratamento:

A

Plasmaférese

Não repor plaquetas!!

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15
Q

Síndrome Hemolítico Urêmica

Fisiopatogenia:

A

E coli O157:H7 + Shigatoxina -> Microangiopatia trombótica

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16
Q

Síndrome Hemolítico Urêmica

Clínica:

A

Criança +

Sangramento (plaquetopenia)

Hemólise

Uremia

“Irmã da PTT”

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17
Q

Síndrome Hemolítico Urêmica

Tratamento:

A

Suporte clínico

18
Q

Descreva a ação plaquetária em caso de lesão endotelial

A

Lesão endotelial (colágeno) ➡️ ADESÃO (GbIb + FvWB) ➡️ ATIVAÇÃO (ADP - via receptor P2Y12; Tromboxane A2) ➡️ AGREGAÇÃO GPIIBIIIA

19
Q

Quais são os distúrbios de hemostasia primária por disfunção plaquetária

  1. Hereditários:
  2. Adquiridos:
A
  1. Deficiências: Fator de vWB, GpIb (Bernard-Soulier), GpIIaIIIb (Glanzmann)
  2. Uremia/antiplaquetários
20
Q

Qual o distúrbios hereditário mais comum da hemostasia?

A

Fator de Von Willebrand

21
Q

Doença de Von Willebrand

Tipos:

A
  • TIPO 1 (80%): deficiência parcial / exames normais
  • TIPO II: qualitativo / TS alargado
  • TIPO III: redução intensa / TS alargado e PTTa alargado FvWB também é responsável por proteger fator VIII
22
Q

Doença de Von Willebrand

Diagnóstico:

A

Atividade do FvWB:

Quantitativo ou funcional (teste da ristocetina)

23
Q

Doença de Von Willebrand

Tratamento:

A
  • Desmopressiva (DDAVP) IV ou intranasal - inicial
  • Fator 8
  • Criopreciptado (FvWB, fator 8, 13 e fibrinogênio)
  • Plasma fresco congelado (todos os fatores)
  • Antifibrinolítico (ac tranexâmico)
24
Q

Como a via intrinseca é ativada e qual(is) seu(s) principal(is) fator(es)?

A

CAPM (cargas negativas) -> Fator 8,9 e 11

25
Q

Como a via extrínseca é ativada e qual(is) seu(s) principal(is) fator(es)?

A

Fator tecidual (colágeno) -> Fator VII

26
Q

Quais os principais fatores da via comum?

A

fator 10, fator 5 ➡️ Protrombina (2) -> trombina ➡️ Fibrinogênio (3) -> fibrina ➡️ rede de fibrina (fator 13 estabiliza)

27
Q

Como avaliar a via comum? Qual fator é a exceção?

A

TAP + PTTA

obs: fator 13 não é visto por nenhum exame (pessoa sangra com exames normais)

28
Q

Quais são as condições que promovem alteração na via extrínseca?

A
  • Relacionadas a vitamina K fatores: 2, 7, 9 e 10
  • Deficiência: colestase e má-absorção intestinal (vit lipossolúveis: ADEK)
  • Antagonistas de vitamina K (cumarínicos - warfarin)
29
Q

Quais são os fatores dependentes de vitamina K?

A

2, 7, 9 e 10

o 7 tem a meia vida mais curta

30
Q

Warfarin

  1. Quando se atinge o efeito terapeutico?
  2. Quando usar vitamina K?
  3. O que fazer em caso de sangramento grave?
A
  1. INR 2-3
  2. Sangramento/INR > 5-10
  3. Complexo protrombinico (fator 2-7-9-10); fator 7a / plasma fresco
31
Q

Quais são as condições relacionadas a deficiência da via intrínseca?

A
  • Hemofilia
  • Heparina (potencializa antitrombina 3 - anticoagulante)
32
Q

Quais são os tipos de hemofilia?

A
  • Hemofilia A (deficiência fator 8) a mais comum
  • Hemofilia B (deficiência fator 9)
  • Hemofilia C (deficiência fator 11)
33
Q

Hemofilia

  1. Etiologia:
  2. Clínica:
  3. Tratamento:
A
  1. Ligada ao X (homem) ou adquirida (lúpus)
  2. Hemorragia + hematoma + hemartrose
  3. Repor o fator
34
Q

Quais as principais características HNF e HBPM?

A

HNF: monitorização PTTA / antídoto: protamina

HBPM (enoxaparina): não precisa monitorizar / antídoto: ação parcial

35
Q

Quais são as condições relacionadas a deficiência da via comum?

A
  • Doença hepática
  • Inib do fator Xa: fondaparinux, rivaroxaban
  • Inib da trombina: argatroban, dabigatran
  • CIVD
36
Q

CIVD

  1. Causas:
  2. Clínica:
  3. Tratamento:
A
  1. Sepse grave, DPP, neoplasia
  2. Hemólise + Plaquetopenia + ⬆️ TAP/PTTA e ⬇️ Fibrinogênio

Aguda: hemorragia / Crônica: trombose de repetição

  1. Suporte/anticoagulação
37
Q

Trombocitopenia induzida por heparina

Patogenia:

A

Anticorpos contra complexo [heparina/fator 4 plaquetário (PF4)\

38
Q

Trombocitopenia induzida por heparina

Diagnóstico:

A

Escore 4T

  • Tempo: 5-10 dias de uso da heparina / qualquer heparina (HNF maior risco) e qualquer dose (profilática ou terapêutica)
  • Trombocitopenia (2): não grave > 20.000 / sem outra causa
  • Trombose: até 50% dos casos
39
Q

Trombocitopenia induzida por heparina

  1. Tratamento:
A

Suspender heparina!

Trocar por inibidor de trombina ou do fator Xa

40
Q

Cite causas de trombofilia hereditárias:

A

Fator V de Leiden

Mutação no gene protrombina

Deficiência proteína C e S

41
Q

Cite causas de trombofilia adquiridas:

A

Câncer, gestação, síndrome nefrótica

SAF (1ª ou secundária ao lupus)

42
Q
A

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