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SGGG Avis d'experts GYN-OBST 2021 > Avis d'experts No. 42 Traitement hormonal de la ménopause > Flashcards

Avis d'experts No. 42 Traitement hormonal de la ménopause Flashcards

1
Q
  1. Définition concernant la ménopause
  2. Age moyen en EU
  3. Ménopause tardive
  4. Ménopause précoce
  5. IOP insuffisance ovarienne prématuré
  6. Ménopause iatrogène
  7. Transition ménopausique
  8. Périménopause
  9. Préménopause
  10. Post-ménopause précocec et tardive
A
  1. Après 12 mois consécutifs d’aménorrhée, pour laquelle aucune autre cause n’a été détectée = fin de la période reproductive –> épuisement du patrimoine folliculaire de l’ovaire (STRAW 0)
  2. L’âge moyen 51 ans (entre 44 et 55 ans).
  3. Ménopause tardive (5%) : > 55 ans
  4. Ménopause précoce (5%) : < 45 ans
  5. insuffisance ovarienne prématuré (1%) : <40 ans.
  6. Ménopause iatrogène : destruction iatrogène du patrimoine folliculaire (p.ex, chimiothérapie, radiothérapie) ou ablation chirurgicale des deux ovaires (avec ou sans hystérectomie).
  7. Transition ménopausique : entre 4-8 ans, avant la ménopause : ensemble de modifications qui indiquent une diminution de la réserve ovarienne (STRAW -2 et -1)
  8. Périménopause : transition ménopausique + première année après l’arrêt des menstruations (STRAW +1a).
  9. Préménopause : inclut l’ensemble de la période reproductive avant la ménopause (STRAW -5 à 0).
  10. Postménopause : inclut l’ensemble de la période après la ménopause.
    1. précoce: es premiers 6 ans (STRAW 0 à +1c)
    2. tardive – 6 ans après la ménopause (STRAW +2).
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2
Q

Oestrogènes et progestérone de synthèse ou naturelle?

A

Toujours préférer oestrogènes naturels (17ß estradiol: Estradot Patch ou oestrogel) et progestérone naturelle (progestérone micronisée-Utrogestan ou la dydrogestérone-Duphaston)

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3
Q

HUG : Syndrome climatérique et symptomes à court-moyen et long terme de l’hypo-oestrogénisme

A

Etat hypo-oestrogénique qui suit la diminution de la réserve folliculaire ovarienne

  • Court terme :
    • Symptômes vasomoteurs (SVM) (70%) : bouffées vaso-motrices (BVM), sueurs nocturnes, palpitations et céphalées, anxiété..Arrivent pdt transition ménopausique et durent entre 7-10 ans.
    • Troubles du sommeil, fatigue : causés par des BVM nocturnes.
    • Troubles de la concentration et cognitifs.
    • Baisse d’énergie, dépression et irritabilité.
    • Baisse de la libido.
  • Moyen terme :
    • Syndrome génito-urinaire de la ménopause (SGUM) : sécheresse, brûlures, démangeaisons, dyspareunie, urgence, dysurie, IU, fuites urinaires.
    • Changements cutanés.
  • Long terme :
    • Maladie cardiovasculaire (MCV) : principale cause de décès
    • Ostéoporose : diminution de la masse osseuse et par des altérations de la microarchitecture du squelette, qui se traduisent par une plus grande fragilité et diminution de la résistance des os. Plus importante au cours des 5
      premières années après la ménopause. CAVE fracture vertébrale/hanche
    • Troubles neurocognitifs (maladie d’Alzheimer).
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4
Q

Quand initier un ttt de la ménaupose

A

Durant «la fenêtre d’intervention thérapeutique» (initiation du THM dans les 10 ans suivant la ménopause ou chez des femmes âgées de moins de 60 ans), les avantages dépassent les risques.

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5
Q

Diagnostique de ménopause

A

Le diagnostic de ménopause est clinique !

Pas d’examen complémentaire sauf si exceptions:

  • Syndrome climatérique avant l’âge habituel (< 45 ans), post hystérectomie ou chez des patientes sous contraception hormonale :
    • Dosage FSH >25UI/L et E2 <20pg/L fait le diagnostic
  • Chez les femmes <40 ans en aménorrhée :
    • Dosage FSH >40UI/L à deux occasions 4-6 semaines d’intervalle *DD avec ßHCG, prolactine, TS
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6
Q

Êxamens complémentaire et investigations avant prescription THS

A
  1. Bilan gluco-lipidique: FSC, thrombo, glycémie à jeun, test hépatiques, fonction rénale, cholestérol total, triglycérides, TSH.
  2. Mammogrqaphie dès 50 ans tous les 2 ans
  3. USEV (épaisseur endomètre, ovaires…)
  4. Santé osseuse
  5. Consultation gynécologique de routines avec PAP et habitudes hygénico-alimentaire
  6. Ménaupose Rating Scale MRS
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7
Q

Indications et CI aux ttt de la ménopause - algorythme

A
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8
Q

THS: monothérapie ou bi-thérapie

A

Une monothérapie à oestrogènes uniquement aux femems ayant subi une hystérectomie.
Si utérus en place, bi-thérapie: ostrogènes + progestérone micronisée (naturelle) ou d’un progestatif de synthèse –> afin de protéger l’endomètre. La libération directe d’un progestatif au moyen d’un DIU constitue une alternative.

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9
Q

Poids et THS

A

La prise de poids liée à l’âge est plus faible chez les femmes sous THM que chez les femmes non traitées.

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10
Q

Il y a-t-il une durée limite du THM?

A

Il n’est pas nécessaire ni judicieux de limiter la durée du THM de manière arbitraire.
La THM doit être réévalué annuellement.

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11
Q

Traitement des femmes avec IOP ou ménopause précoce.

A

Les femmes avec une insuffisance ovarienne prématurée (IOP; < 40 ans) ou une ménopause anticipée (< 45 ans), qui ne présentent pas de contre-indications, doivent recevoir un THM jusqu’à l’âge moyen de la ménopause (51 ans).

—> but: préservation du capital osseux

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12
Q

Traitement des troubles de la libido et excitatbilité.

A

Une substitution par androgènes est réservée à des femmes présentant des
symptômes d’insuffisance androgénique.

Ex de ttt: Testostérone topique, ou Tibolone (stéroïde de synthèse avec propriétés androgéniques, estrogéniques et progestatives)

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13
Q

Effets attentdus des THS…

A
  • Pour les tbles vasomoteurs THM = ttt le + efficace.
  • Utilité maximale durant les 10 ans après la ménopause.
  • Privilégier la dose la plus faible possible.
  • Pour symptomes derpressif préférer l’administration transdermique
  • Amélioration des autres symptomes : fatigue, irritabilité, nervosité, tendance dépressive, performance, troubles de la sexualité –> un maintien de la qualité de vie.
  • Influence positive sur peau et les muqueuses par réhydrata- tion et meilleure formation de collagène.
  • Moins de prise de poids liée à l’age sous THM.
  • Contre les signes d’androgénisation tels que l’acné, la séborrhée, l’hirsutisme et la perte des cheveux; préférer les oestrogènes oraux.
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14
Q

1.2. Symptômes urogénitaux et THS

A
  • Dans contexte de SGUM, l’application topique d’oestrogènes à faible dose est plus efficace que le THM systémique.
  • Pas besoin d’associer des progestatif aux oestrogène à faible dose.
  • Les oestrogènes vaginaux diminuent les IU récidivantes.
  • Les THM systémiques et topiques vaginaux diminuent les symptômes de la vessie hyperactive, mais pas de l’incontinence à l’effort.
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15
Q

2.Prévention des fractures et THS

A
  • Sous THM, diminution risque fractures 25-40% dans toutes les localisations (NNT = 7).
  • Si risque de fracture accru (FRAX®) –> THM = 1er choix, même en l’absence de fracture.
  • Le THM maintient la hauteur et la turgescence des disques intervertébraux.
  • Pas recommandé d’initier un THM après 60 ans pour prévention des fractures. Mais peut se poursuivre > 60 ans dans le seul but de prévenir des fractures.
  • Si ostéoporose manifeste (avec fracture), un ttt spécifique devient nécessaire (par ex. avec des biphosphonates, SERMs, denusomab, tériparatide).
  • A partir d’une dose de 1,25mg/jour, la tibolone diminue significativement le risque de fracture vertébrale et non vertébrale chez les femmes de plus de 60 ans.
  • Si ménopause précoce (<45 ans) et IOP (avant 40 ans), THM –> préservation capital osseux.

Nb: biphosponates: inhibent la résorption osseuse par blocage de l’activité des ostéoclastes.

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16
Q

3.Maladie cardiaque coronarienne et THS

A
  • Malaldies cardiovasc = 1ere cause de morbi-mortalité chez les femmes ménauposées.
  • Les mesures préventives primaires sont l’arrêt du tabac, perte de poids, activité physique et le cô du diabète et de la dyslipidémie.
  • THM diminue le risque de DT2 –> effet bénéfiques maladie cardio-vasc.
  • Une monothérapie avec oestrogènes diminue le risque de MCC si débuté dans fenêtre d’intervention thérapeutique. Une bi-thérapie avec oestrogènes et progestatifs, présente un effet neutre à positif.
  • Une TMH ne doit pas être indroduite uniquement pour protéger contre les mal. cardio-vasc.
  • Le THM est contre-indiqué pour la prévention secondaire et en présence d’une maladie cardiaque coronarienne déclarée.
17
Q

4.Accident vasculaire cérébral (AVC) et THS

A
  • THS augmente le risque d’AVC avec l’âge. pas de « fenêtre d’intervention thérapeutique ».
    • < 60 ans risque faible, avec 1-2 cas pour 10’000 femme-an.
    • > 60 ans, le risque d’AVC devient significatif.
  • Peut être évité en excluant les patientes avec FDR d’AVC, par exemple à l’aide du Framingham-Stroke-Risk-Score.
  • Diminution du risque ave un THM transdermique à dose faible ou moyenne –> à préférer si risque de base accru
18
Q

5.Thromboembolie veineuse (TEV) et THS

A
  • Le risque dépend du type de thérapie
    • Sous THM transdermique à dose faible ou moyenne, le risque est plus faible ou non accru (études françaises, UGPD)
    • Dans la tranche d’âge 50-59 ans, les femmes sous THM PO présentent un risque accru.+++ durant les premiers mois du ttt. Diminue ensuite.
  • Le risque TEV faible chez les femmes plus jeunes (35–44 ans: 3–5 TEV pour 10’000 femmes-années; à 50 ans, environ 50 TEV/10’000 femmes-années ).
  • Risque augmente avec la surcharge pondérale, le tabagisme, la thrombophilie et l’immobilisation.
  • Le risque plus faible avec la progestérone micronisée ou la dydrogestérone qu’avec les progestatifs de synthèse.
19
Q

6.Système nerveux central

A
  • Conséquences à long terme des THS sur fct° cognitives sont encore méconnues.
  • Un THM pdt fenêtre thérapeutique serait lié à une diminution du risque de M. Alzheimer.
  • Un THM démarré tardivement (>65 ans) à priori effets négatifs sur la fonction cognitive.
20
Q

7.THS et Carcinome du sein

  • Œstrogènes + progestatifs ?
  • Œstrogènes seuls ?
A

Œstrogènes + progestatifs

  • Le THM combiné est susceptible d’augmenter le risque de carcinome du sein. (reste faible en moyenne incidence de < 1 cas pour 1000 femmes par année de ttt)
  • Risque dépend du type de progestatif employé et de la durée.
  • Pas de différence entre Eo per os ou transdermique.

Œstrogènes seuls

  • <20 ans de THS : pas de risque accru du cancer du sein sous monothérapie avec œstrogènes.
  • >20 ans de THS : Sous monothérapie avec œstrogènes pendant ≥ 20 ans, un risque accru de carcinome du sein a été observé chez des femmes de poids normal, mais pas chez des femmes en surpoids
21
Q

Œstrogènes après cancer du sein

A

Chez femmes avec atcd de Ca du sein:

  • Si souffrance importante, ttt topique vaginal d’œstrogènes à faible dose accepté.
  • Risque avec THM = résultats contradictoires --> pas recommandé après un cancer du sein. (possible selon avis spécialisé oncologue)
22
Q

SERMS

A

Le tamoxifène/raloxifène diminue significativement le risque de cancer du sein à récepteurs hormonaux positifs.

23
Q

8.Carcinome de l’endomètre et THS

A
  • Thréapie Eostrogène augmente le risque de carcinome de l’endomètre +++. Sous THS le risque peut augmenter jusqu’à 9 fois.
  • L’association d’un progestatif suffisamment dosé empêche cette augmentation.
  • Afin de protéger l’endomètre, les femmes avec l‘utérus en place doivent donc recevoir un progestatif systémique ou de la progestérone micronisée (en cas d’administration cyclique au minimum 12 jours/mois).
  • DIU au progestatif (20 µg LNG/jour) = alternative.
  • Si THS combiné et continu, diminue le risque d’hyperplasie de l’endomètre.
  • La tibolone et les SERMS raloxifène et bazédoxifène ne modifient pas le risque d’hyperplasie ou de carcinome de l’endomètre.
24
Q

9.Carcinome de l‘ovaire et THS

A

Légère augmentation du risque sous E seul.

Pas d’augmentation du risque sous E+P.

25
Q

10.Autres carcinomes gynécologiques, endométriose et THS

A

Pour les autres carcinomes du col utérin, de la vulve et du vagin : pas de modification du risque.

Atcd d’ endométriose n’est pas une CI à un THM.

26
Q

11.Carcinomes non gynécologiques, vésicule biliaire et THS

A
  • Diminution du R de Ca côlon: sous prise orale combinée de CEE+MPA, mais pas sous monothérapie orale à CEE ou combinée transdermique.
  • Ca Pulmonaire : pas de modification
  • Ca voie biliaire : effet non connu, mais THS orale (mais pas par voie transdermique) augmente e risque de cholélithiase et de cholécystectomie.
27
Q

12.Mortalité et THS

A
  • Diminution significative de la mortalité globale chez les femmes <60 ans traitées avec CEE seuls.
  • La mortalité cardiaque et celle liée au cancer du sein diminue également de manière significative sous monothérapie E si TT dure <20a ans.
  • A l’inverse, dans la NHS, une ovariectomie bilatérale <50 ans est associée à une mortalité à long terme plus élevée.
28
Q

HOME MESSAGES THS

A
  • Le traitement transdermique par 17ß-œstradiol (patch ou gel) associé à de la progestérone micronisée en continu/cyclique est de premier choix.
  • Utiliser la dose la plus faible.
  • L’utilisation d’un DIU au lévonorgestrel possible.
  • En pratique : prescrire en première intention œstrogène trandermique Oestrogel® 1-2 push par jour ou Estradot 37.5-50® à changer tous les 3-4 jours en continu + Utrogestan® per os/vaginal 100 mcg/jour 14 jours par mois ou Duphaston 2 cpr de 10 mg (20 mg) le soir 14 jours par mois.
  • Privilégier l’administration séquentielle avec hémorragie de privation dans les premières années qui suivent la ménopause ou si spotting en traitement continu.
  • Privilégier le Duphaston ou la progestérone par voie vaginale si somnolence après prise orale de progestérone.
  • Augmenter la posologie en oestrogènes si symptômes climatériques persistants.
  • Diminuer la posologie en oestrogènes si symptômes d’hyperoestrogénie (mastodynie, prise de poids, sensation de gonflement)
  • Contrôle après 1-3 mois
29
Q

RESUME HUG: THS risques bénéfices sur : bouffées chaleur, SGUM, ostéo-articulaire, MCV, AVC, MTEV

A
30
Q

RESUME HUG: THS risques bénéfices sur :cancer du sein et de l’endomètre

A
31
Q

RESUME HUG: THS risques bénéfices sur: autres cancers et neuropsychologique

A
32
Q

Tableau des différents THS et leur noms commercial

A

EXEMPLES

  • trandermique: estradot patch ou oestrogel combiné ou pas avec progestérone micronisée(utrogestan 100mg PO/IVag 1x/j)
  • PO: Femoston 1/10: 17β-œstradiol (1mg) Dydrogestérone (10mg)

SGGG Avis d'experts GYN-OBST 2021 (43 decks)

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