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FCO > 6.1 > Flashcards

6.1 Flashcards

1
Q

MEDICAMENTOS ANTIMICOBACTERIALES

A
  • RIFAMICINAS
  • PIRAZINAMIDA
  • ISONIAZIDA
  • ETAMBUTOL
  • OXALIDINONAS
  • AMINOGLUCÓSIDOS
  • NITROIMIDAZOLES BICÍCLICOS
  • CLOFAZIMINA
  • FLUOROQUINOLONAS
  • BEDAQUILINA
  • ETIONAMIDA
  • ÁCIDO PARA-AMINOSALICÍLICO (PAS). s
  • CICLOSERINA
  • CAPREOMICINA.
  • β-LACTÁMICOS.
  • MACRÓLIDOS.
  • DAPSONA
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2
Q

RIFAMICINAS

A
  • RIFAMPICINA,
  • RIFAPENTINA,
  • RIFABUTINA
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3
Q

OXALIDINONAS para micobacterias

A
  • LINEZOLIDA,
  • TEDIZOLIDA,
  • SUTEZOLIDA
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4
Q

AMINOGLUCÓSIDOS para micobacterias

A
  • ESTREPTOMICINA,
  • AMIKACINA,
  • KANAMICINA
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5
Q

NITROIMIDAZOLES BICÍCLICOS:

A
  • DELAMINID,
  • PRETOMANID
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6
Q

FLUOROQUINOLONAS

A
  • OFLAXACINA,
  • CIPROFLOXACINA
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7
Q

 Son ATB macrólidos de amplio espectro, GRAM + y -
 Entran en los bacilos de forma dependiente de la concentración, y se unen a la subunidad β de la polimerasa de ARN dependiente de ADN, formando un complejo fármaco-enzima estable. Esto suprime la síntesis de ARN
 Se absorbe en grado variable por VO
 Penetran bien en los tejidos, pero en SNC y pericardio solo llegan a 13-20% de las concentraciones en plasma
 Se excretan por bilis en su mayoría, solo 1/3 por orina
 Mycobacterium abscessus es innatamente resistente

A

RIFAMICINAS

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8
Q

RIFAMICINA

 Inhibe el crecimiento de la mayoría de las bacterias Gram + (Muy activa contra S. aureus y estafilococos coagulasa negativos) y muchos Gram – (E. coli, Pseudomonas, Proteus y Klebsiella)
 Inhibe el crecimiento de Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterium leprae, y a concentraciones más altas, también M. kansasii, la mayoría de las cepas de M. scrofulaceum, M. intracellulare y M. avium
 CPMAX disminuye en 1/3 con alimentos (tomar con el estómago vacío)
 Atraviesa la placenta y se desconoce su potencial teratogénico, NO SE RECOMIENDA dar durante el embarazo

A

RIFAMPICINA

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9
Q

RIFAMICINAS

  • Inhibe el crecimiento de los M. avium a concentraciones mucho menores
     Comida no afecta la absorción
  • En la tuberculosis experimental murina ha mostrado mayor actividad que la rifampicina, incluso en cepas resistentes a ésta.
  • . Se caracteriza por poseer gran afinidad por los tejidos, donde alcanza concentraciones 5-10 veces mayores que en plasma
A

rifabutina

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10
Q

RIFAMICINAS

  • Tiene MIC similar a rifampicina
     Comida rica en grasas aumenta en un 50% (tomar con alimentos
A

rifapentina

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11
Q

RIFAMICINAS

 Rifampicina está disponible por VO (sola o combinada con…. con o sin … a dosis fijas), y
de forma parenteral, para el tto de la… esta combinación reduce en 1/3 la duración de la terapia, y reduce en 2/3 la recaída
 Rifampicina es útil también p/ la profilaxis de ….
 Combinada con un β-lactámico o vancomicina puede ser útil en el tto de casos seleccionados de…u… , y en el estado de portador de estafilococo nasal en pacientes
con ….

A
  • isoniazida; pirazinamida; TBC
  • enfermedad meningocócica y meningitis por H. influenzae
  • endocarditis u osteomielitis estafilocócicas; forunculosis crónica
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12
Q

RIFAMICINAS - ea

A

 rifampicina y rifabutina causan decoloración anaranjada de piel, orina, heces, saliva,
lágrimas y lentes de contacto
 Menos del 4% de los pacientes con TBC desarrollan: salpullido, fiebre, y lo más común: náuseas y vómitos
 raro - hepatitis y muerte por insuficiencia hepática, en pacientes predispuestos
 síntomas inespecíficos del SNC
 Dosis altas menos de 2 veces / sem se asocia a un sx pseudogripal, con fiebre, escalofríos y mialgias en 20% de los pacientes (También puede haber eosinofilia, nefritis
intersticial, necrosis tubular aguda, trombocitopenia, anemia hemolítica y shock)
 trombocitopenia, leucopenia transitoria, anemia y proteinuria transito
 La sobredosis se conoce como síndrome del hombre rojo

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13
Q

RIFABUTINA - ea causas de interrupción

A

 Las razones p/ interrumpir la terapia incluyen: erupción cutánea (4%), intolerancia GI (3%) y neutropenia (2%, que aumenta a 25% en pacientes con VIH)
 Dosis altas en combinación con claritromicina o fluconazol se ha asociado a uveítis y artralgias
 Raro: trombocitopenia y sx similar a la gripe, hemólisis, miositis, angina y hepatitis
 Otros efectos secundarios: polimialgia, pseudoartritis y uveítis ant

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14
Q

 Se activa en condiciones ácidas
 Difunde pasivamente en las células micobacterianas

 Biodisponibilidad oral >90%
 se concentra en 20 veces en el fluido de revestimiento epitelial del pulmón
 La eliminación y el volumen de distribución aumentan con la masa del paciente (variaciones de la t1/2 según peso y sexo)
 La hemodiálisis elimina el medicamento

A

PIRAZINAMIDA

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15
Q

PIRAZINAMIDA - ea

A

 El más grave es la lesión hepática (15% de los pacientes, 2-3% presentan ictericia. La necrosis hepática mortal es rara)
 En casi todos los pacientes, inhibe la secreción de urato (causa hiperuricemia: episodios agudos de gota)
 Otros: artralgias, anorexia, nauseas, vómitos, disuria, malestar general, fiebre
 Se desconoce su potencial teratogénico, no se recomienda el uso en embarazadas

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16
Q

 Ingresa a los bacilos por difusión pasiva, y debe ser activado a su forma tóxica, por KatG (catalasa- peroxidasa multifuncional)
 El radical formado, interactúa con NAD y NADP micobacterianos
 La inhibición de esas enzimas ((InhA) y KasA), inhibe la síntesis de ácido micólico, componente esencial de la pared celular micobacteriana
 Otro aducto inhibe la síntesis de ácidos nucleicos
 Otros productos incluyen superóxido, H2O2, hidroxiperóxidos de alquilo y el radical NO, que pueden contribuir a los efectos micobactericidas (M. tuberculosis es especialmente sensible a estos)
 La actividad contra M. bovis y M. kansasii
es moderada, y tiene poca actividad contra M. avium complex
 No tiene actividad contra ningún otro género microbiano
 Biodisponibilidad oral de 100%
 10% del fármaco se fija a proteínas
 75-95% se excreta en orina en 24hs
 Se metaboliza por la arilamina hepática NAT2

A

ISONIAZIDA

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17
Q

ISONIAZIDA - ea

A

 Su metabolito acetilisoniazida puede metabolizarse a metabolitos hepatotóxicos
más raro en (<20 años)
 Si no se administra piridoxina de forma concomitante se produce neuritis periférica (parestesias en pies y manos) en 2% de los pacientes. Tb convulsiones, neuritis y
atrofias ópticas, espasmos musculares, mareos, ataxia, parestesias, estupor y encefalopatía tóxica
 anomalías mentales (euforia, pérdida de memoria transitoria, pérdida de autocontrol, psicosis)
 Reacciones hematológicas, vasculitis, sequedad de boca, angustia epigástrica, metaHb, tinnitus y retención urinaria
- Algunos desarrollan anticuerpos antinucleares y síndromes del tipo lupus de carácter reversible.

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18
Q

ISONIAZIDA

 Sobredosis: triada clínica: ….
- Antídoto: …..

A

Sobredosis: triada clínica
 Convulsiones refractarias a fenitoina y barbitúricos
 Acidosis metabólica con un anion Gap resistente al tto con bicarbonato de sodio
 Coma

  • Antídoto: piridoxina intravenosa (reposición de piridoxal 5-fosfato)
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19
Q

 Compuesto soluble en agua y estable al calor, que inhibe la arabinosil transferasa III (codificada por los genes embAB), interrumpiendo la transferencia de arabinosa en la síntesis de arabinogalactano, lo que
interrumpe el ensamblaje de la pared celular micobacteriana
 Actividad contra una amplia gama de Micobacterias, pero ninguna contra otros géneros.
 Son susceptibles: M. tuberculosis, M. kansasii, M. avium, M. gordonae, M. marinum, M. scrofulaceum, M.
szulgai
 Son resistentes: …,…,…
 Biodisponibilidad oral de 80%, unión proteica de 10-40%
 Por VO se usa p/ el tto de …,… y …

A

ETAMBUTOL
- M. xenopi, M. fortuitum, M. Chelonae
- TBC, M. avium complex diseminado, y en la infección por M. kansasii

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20
Q

ETAMBUTOL - ea.

A

 1% experimenta disminución de la agudeza visual Efecto secundario más importante es la neuritis óptica, que también lleva a una pérdida de la discriminación rojo-verde (generalmente es reversible al suspender la terapia)
 0,5% experimentan erupciones y 0,3% fiebre medicamentosa
 Otros: prurito, artralgias, malestar GI, dolor abdominal, malestar general, cefalea, mareos, confusión,
desorientación y alucinaciones.
 50% de los pacientes presentan ↑urato en sangre por ↓excreción urinaria
 No tiene interacciones significativas

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21
Q

 Se usan p/ tto de enfermedades micobacterianas, causadas por M. avium, M. Kansasii, M. tuberculosis, M.
abscessus
 Inhiben la síntesis de proteínas al unirse a la subunidad ribosomal 30S, causando una lectura incorrecta del
código genético durante la traducción

A

AMINOGLUCÓSIDOS

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22
Q

NITROIMIDAZOLES BICÍCLICOS

 en condiciones aeróbicas, inhibe la síntesis de proteínas y ácido micólico en el paso
intermedio de hidroximicolato y cetomicolato.
 Requiere activación por bacteria a través de nitrorreducción (necesita de G6PDX y FGD1, y
el cofactor F420 de deazaflavina)
 En bacilos persistentes no replicantes genera especies reactivas de nitrógeno (NO),

A

Pretomanid

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23
Q

 Se están utilizando en el tto de TBC muy resistente a medicamentos y con resistencia a multifarmacos
 Solo tiene actividad contra M. tuberculosis, y la muerte microbiana es impulsada por el % de tiempo que la concentración permanece por encima de MIC
 La resistencia surge por cambios en la estructura de la G6PD dependiente de NADP, debidas a mutaciones
puntuales en el gen fgd
 La exposición sistémica aumenta con la captación de alimentos

A

NITROIMIDAZOLES BICÍCLICOS

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24
Q

 Es un colorante de riminofenacina soluble en grasa
 Probablemente su acción antibacteriana se deba a la disrupción de la membrana, la inhibición de fosfolipasa micobacteriana A2, inhibición del transporte microbiano de K+, generación de H2O2, interferencia en la cadena bacteriana transportadora de electrones, o inhibición de la bomba de eflujo
 Inhibe macrófagos, células T, neutrófilos y el complemento (antiinflamatorio, efecto inhibido por …)
 Activa contra M. avium (MIC:1,5mg/L), y M. tuberculosis (MIC:1mg/L)
 Útil en úlceras cutáneas crónicas (de Buruli), producidas por M. ulcerans
 Actividad contra bacterias Gram + (S. aureus, estafilococos coagulasa -, S. pyogenes y L. monocytogenes)
 Se da por VO, con biodisponibilidad de 45-60%, que se incrementa 2 veces con comidas ricas en grasa, y disminuye en 30% por antiácidos
 Tmax es de 5,3 a 7,8hs
 La dosificación repetida prolonga la t1/2 a 70 días

A

CLOFAZIMINA

  • dapsona
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25
Q

CLOFAZIMINA - ea

A

 40-50% de los pacientes presentan problemas GI (se han encontrado cristales en la mucosa intestinal,
hígado, bazo, ganglios linfáticos abdominales, en pacientes que han muerto tras dolor abdominal)
 La buena penetración en tejidos produce una decoloración rojinegra de piel y secreciones, y el ojo

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26
Q

 Son inhibidores de la girasa de ADN
 Se han utilizado como terapia de 2° línea en el tto de la TBC (limitado por el desarrollo de resistencia, que se reduce al adicionar un halógeno y grupos metoxi al C8)
 No lograron acortar la duración de la terapia , ni se asocia a mayor supervivencia de pacientes con meningitis tuberculosa
 Son vitales p/ el tto de la TBC resistente a isoniazida y rifampicina

A

FLUOROQUINOLONAS

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27
Q

 Es un fármaco antifílico catiónico (se acumula mucho en tejidos)
 Actúa sobre la subunidad c de la sintasa ATP de M. tuberculosis, inhibiendo la bomba de protones de la misma (el blanco es el metabolismo de la energía del bacilo)
 Tiene buena actividad contra M. tuberculosis, M. avium complex, M. leprae, M. bovis, M. marinum, M. kansasii, M. ulcerans, M. fortuitum, M. szulgai, y M. abscessus
 La muerte microbiana se relaciona con las proporciones AUC/MIC
 Tras la ingesta oral su tmax es de 5hs y se distribuye ampliamente
 No penetra en SNC
 Produce más conversión de esputo en 8 semanas
 Actualmente se usa en combinación con otros fármacos p/ el tto de la TBC resistente a isoniazida y rifampicina, que resulta difícil de tratar con otros ATB

A

BEDAQUILINA

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28
Q

BEDAQUILINA - ea

A

 Nauseas (26%) y diarrea (13%)
 Otros: artralgia, dolor en extremidades, hiperuricemia
 La mayor preocupación es la toxicidad CVC y muerte

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29
Q
  • es un análogo de la isoniazida
     Inhibe el crecimiento de Micobacterias al inhibir la actividad del producto del gen InhA, la reductasa enoilo-ACP de la sintasa de ácido graso II, inhibiendo así la síntesis de ácido micólico
     Suprime la multiplicación de M. tuberculosis
     A concentraciones de 10mg/L inhibe 75% de las Micobacterias fotocromogénicas (las más resistentes)
     Biodisponibilidad oral cerca del 100% (SOLO puede darse por VO)
     Es mejor tomar el fármaco con las comidas p/ minimizar la irritación gástrica
A

ETIONAMIDA

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30
Q

ETIONAMIDA - ea

A

 50% de los pacientes no tolera dosis única mayor a 500mg por malestar GI: anorexia, nauseas, vómitos, irritación gástrica
 síntomas neurológicos: son comunes hipotensión postural grave, depresión mental, somnolencia y astenia. Pueden aparecer trastornos olfativos, visión borrosa, mareos, parestesias, cefalea, inquietud, temblores (Síntomas son aliviados por piridoxina-VitB6)
 Otros: erupciones cutáneas alérgicas, purpura, estomatitis, ginecomastia, impotencia, menorragia, acné, alopecia, sabor mecánico
 5% de los pacientes han sufrido hepatitis

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31
Q

 Análogo estructural del ácido para-aminobenzoico (PABA)
 Se piensa que es un inhibidor competitivo de la sintasa de dihidropteroato, pero probablemente acciones
no identificadas jueguen un papel más importante
 Es bacteriostático contra M. tuberculosis (fue el 1° tto efectivo de la TBC)
 No tiene actividad contra otras bacterias
 Biodisponibilidad oral mayor a 90%
 se administra con comidas y ↓ la irritación gástrica
 Unión proteica 50-60%
 Metabolismo hepático

A

ÁCIDO PARA-AMINOSALICÍLICO (PAS)

32
Q

ÁCIDO PARA-AMINOSALICÍLICO (PAS) - ea

A

 La incidencia es del 10-30%, siendo los más frecuentes los problemas GI
 Las reacciones de hipersensibilidad se ven en 5-10% de los pacientes, con erupciones cutáneas, fiebre,
eosinofilia y anormalidades hematológicas

33
Q

 ATB de alto espectro producido por S. orchidaceous
 Inhibe la alanina racemasa (que convierte L-alanina en D-alanina, y D-alanina en D-alanina ligasa),
 Tiene buena actividad contra M. tuberculosis, M. avium complex, enterococos, E. coli, S. aureus y especies de Nocardia y Chlamydia
 Se absorbe casi por completo por VO y su Cmax se alcanza en 45min en ayunas (se retrasa a 3,5hs con
comidas ricas en grasa)
 Se distribuye bien por todo el cuerpo, entra bien en SNC (concentraciones similares a la del plasma)

A

CICLOSERINA

34
Q

CICLOSERINA - ea y contraindicaciones

A

 Síntomas neuropsiquiátricos son comunes (50% de los pacientes): desde cefalea y somnolencia hasta psicosis grave, convulsiones e ideas suicidas
 CONTRAINDICADA en pacientes con epilepsia, usar con precaución si hay antecedentes de depresión

35
Q

 Consiste de 4 componentes activos (IA, IB, IIA y IIB), y los de uso clínico son IA y IB
 Su actividad antimicrobiana es similar a la de los aminoglucósidos, y también los efectos adversos
 NO debe administrarse con otros medicamentos que dañen el VIII par craneal
 La resistencia bacteriana se desarrolla si se administra sola, y se produce resistencia cruzada con kanamicina y neomicina
 Uso clínico: TBC resistente a isoniazida y rifampicina

A

CAPREOMICINA

36
Q

CAPREOMICINA - ea y contraindicación

A
  • tinnitus, pérdida auditiva,
  • proteinuria transitoria, cilindruria, y retención de nitrógeno.
  • eosinofilia, leucocitosis o leucopenia,
  • erupciones y fiebre
  • inyecciones pueden ser dolorosas
  • contraindicado: con estreptomicinas y viomicina
37
Q

β-LACTÁMICOS
 Los…. son sustratos pobres de las β-lactamasas de las Micobacterias, y junto con inhibidores como el …., han demostrado eficacia contra M. tuberculosis
 El …., que posee estructuras tanto carbapenem como cefalosporina, es efectivo sin inhibidor de β-lactamasas
 TBC resistente a isoniazida y rifampicina ha respondido a …,… y …

A
  • carbapenems; clavulanato
  • faropenem
  • ertapenem, imipenem y meropenem
38
Q

MACRÓLIDOS
 ..y… se usan en el tto de infecciones por M. avium complex

A
  • Azitromicina y claritromicina
39
Q

 Agente de amplio espectro: ATB, antiprotozoos, antifúngico
 Inhibidor competitivo de la sintasa de dihidropteroato en la ruta del folato
 Efecto antiinflamatorio: inhibe el daño tisular causado por neutrófilos al inhibir la mieloperoxidasa y el estallido respiratorio, además de sus enzimas lisosomales. También puede inhibir la migración de
neutrófilos a lesiones inflamatorias

A

DAPSONA

40
Q

 Efectos antimicrobianos:
 ATB: bacteriostática CONTRA m. LEPRAE. M. avium y M. kansasii tienen una MIC de 8mg/L o menos, pero para M. tuberculosis es muy alta. Poca actividad contra otras bacterias
 Antiparasitario: eficaz contra Plasmodium falciparum y T. gondii
 Antifúngico: efectiva contra Pneumocystis jiroveci
 En combinación con cloroproguanil p/ tratar la malaria
 Como antiinflamatorio: Tto de penfigoide, dermatitis herpetiforme, enfermedad ampollar linear por IgA,
condritis recidivante y úlceras debidas a la araña reclusa marrón

A

DAPSONA

41
Q

DAPSONA - ea

A

 La hidroxilamina (metabolito) entra a los glóbulos rojos y produce metaHb
 Causa hemólisis grave en pacientes con deficiencia de G6PD (Realizar el test de deficiencia previo al uso)
 A dosis altas causa hemolisis incluso en personas sanas
 Ocasionalmente: sx infeccioso similar a mononucleosis que puede ser fatal

42
Q

TERAPIA ANTITUBERCULOSIS
 En la actualidad solo se recomienda la terapia antituberculosa combinada, que lleva a una reducción de la duración de la terapia, y menor probabilidad de desarrollo de resistencia
 Fármacos de 1° línea: …,…,…y…
 Fármacos de 2° línea: ………..

A

 Fármacos de 1° línea: isoniazida, pirazinamida, rifampicina y etambutol
 Fármacos de 2° línea: etionamida, PAS, cicloserina, amikacina, kanamicina, capreomicina

43
Q

TERAPIA ANTITUBERCULOSIS

Profilaxis  En pacientes con alto riesgo de desarrollar TBC activa (prueba cutánea de tuberculina de
10mm o más en inmigrantes recientes de áreas de alta prevalencia, niños menores de 4 años o
expuestos o inmunodeprimidos)
 El régimen efectivo de más corta duración usa…y… por VO, 1 vez por semana durante 12 semanas

A

isoniazida y rifapentina

44
Q

TERAPIA ANTITUBERCULOSIS

TBC susceptible a medicamentos
 El régimen estándar se compone de …,…y… durante 2 meses(fase inicial), seguido de la administración intermitente de …y… 2 o 3 veces por semana durante 4 meses (fase de continuación)
 Se puede usar…. durante los 6 meses de terapia en pacientes con VIH (la rifampicina puede interactuar con algunos antirretrovirales)
 Ante la resistencia a isoniazida, se pueden usar …o…
 La …. debe ser administrada con isoniazida p/ minimizar toxicidad neurológica
 La terapia dura 9 meses en pacientes con … con cultivo de esputo + a los 2
meses
 …. requiere tto por 6 meses
 …. se trata por 9-12 meses

A
  • isoniazida, rifampicina y pirazinamida
  • rifampicina e isoniazida
  • rifabutina
  • etambutol o estreptomicina
  • piridoxina
  • enfermedad cavitaria
  • TBC extrapulmonar
  • Meningitis tuberculosa
45
Q

TERAPIA CONTRA EL COMPLEJO M. AVIUM
Infección pulmonar
 A menudo infecta pacientes inmunocomprometidos
 En pacientes recién dx se recomienda una terapia triple: …..
 La terapia debe continuar 12 meses después del último cultivo negativo
 Solo la mitad de los pacientes tienen resultados exit

A
  • rifamicina (pp), etambutol y un macrólido (claritromicina o azitromicina)
46
Q

M. avium complex diseminado

 La profilaxis incluye monoterapia con…o…. Si no toleran se administra ….Una vez que el conteo de CD4 sube a más de 100/mm3 la terapia debe suspenderse
 Cuando la enfermedad se ha establecido la terapia se divide en terapia inicial y terapia
supresiva crónica
 Se recomienda …o… con …
 La adición de …. puede mejorar los resultados
 Potencialmente un 4° agente puede ser ……..

A
  • azitromicina oral o claritromicina; rifabutina
  • claritromicina (alternativa: azitromicina) con etambutol.
  • rifabutina
  • amikacina IV, Estreptomicina IV o IM,
    ciprofloxacina VO, levofloxacina VO, moxifloxacina VO
47
Q

M. avium complex diseminado

 La terapia supresiva continua hasta cumplir 3 criterios:

A
  1. Terapia de al menos 12 meses de duración
  2. Recuento CD4 mayor a 100/mm3 por al menos 6 meses
  3. Asintomático p/ infección MAC
48
Q

TERAPIA ANTILEPROSA
 La terapia se basa en regímenes multifármaco que usan:…,…y…
 Las razones p/ usar terapia combinada son: ↓ desarrollo de resistencia, necesidad de una terapia adecuada cuando ya existe resistencia primaria, y ↓duración de la terapia
 El de mayor efecto bactericida es la …, la … solo es bacteriostática

A
  • rifampicina, clofazimina y dapsona
  • rifampicina, clofazimina

-

49
Q

Terapia estándar
 Lepra oligobacilar: 1 sola dosis de …y… 1 vez al mes por 6 meses
 Lepra multibacilar: mismo régimen que la oligobacilar, con 2 cambios: …. diaria durante
toda la terapia, y el régimen dura 1 año. Si no se tolera o acepta este, es sustituida por …o…, 250-375 mg/día.

A
  • rifampicina oral + dapsona
  • clofazimina; etionamida o protionamida
50
Q

TERAPIA ANTILEPROSA

Reacciones de reversión
 Es una hipersensibilidad retardada a los antígenos de M. leprae, que puede causar …y…
 A menudo se asocia con la terapia
 La terapia precoz con …o… son efectivas
 En la forma lepromatosa (eritema nodoso leproso), el tto con…o… es efectivo

A
  • ulceras cutáneas y déficits nerviosos periféricos
  • corticoesteroides o clofazimina
  • clofazimina o talidomida
51
Q

Tto:

  • M. kansasii:…..
  • Complejo de M. fortuitum: ….
  • M. marinum:….
  • M. ulcerans: ….
  • M. abscessus: ….
A
  • Isoniazida + rifampicinaª + etambutol
  • Amikacina + doxiciclina
  • Rifampicina + etambutol
  • Rifampicina + estreptomicina®
  • Cefoxitin (o imipenem) + amikacina + claritromicina
52
Q

Tto:

  • M. malmoense
  • M. haemophilum
A
  • Rifampicina + etambutol + claritromicina
  • Claritromicina + rifampicina + quinolona
53
Q
  • La … y … se comportan como buenos tuberculicidas de los bacilos que se encuentran en es pacios extracelulares cavitarios, en los intracelulares de los macrófagos y en las lesiones caseosas.
  • Sin embargo, la …y… son más activas que la isoniazida frente a los bacilos que se replican lenta o intermitentemente dentro de los macrófagos o en las lesiones caseosas cerradas
A
  • isoniazida y la rifampicina
  • rifampicina y la pirazinamida
54
Q
  • La …. es bactericida exclusivamente con los bacilos de división rápida y localización extracelular.
  • . Por último, el …. no es bactericida sino bacteriostático; su principal utilidad se basa en la capacidad de retrasar la aparición de resistencias de los bacilos a los demás fármacos.
A
  • estreptomicina
  • etambutol
55
Q

La resistencia primaria se debe a monoterapia, tratamientos inadecuados o incompletos, mientras que la adquirida resulta de la diseminación de bacilos resistentes.

A
56
Q
  • La resistencia a …. puede ser la más frecuente; se estima que alrededor del 10 % de las cepas son resistentes.
A
  • isoniazida
57
Q

Rifampicina- interacciones

A
  • acelera el metabolismo de los esteroides corticales, anticonceptivos esteroideos, anticoagulantes orales, hipoglucemiantes orales, metadona, digitoxina, quinidina, propranolol, ketoconazol
  • La probenecida incrementa los niveles de rifampicina.
58
Q
  • Está indicada en la tuberculosis, en ciertas micobacteriosis atípicas y en la lepra
  • En asociación con …. se puede emplear en infecciones por S. aureus resistentes a meticilina
  • en infecciones por Legionella, en asociación con …..
A

rifampicina
- vancomicina
- estreptomicinas

59
Q
  • La …. es el antibiótico aminoglucósido más activo frente al M. tuberculosis y otras micobacterias
  • La …. es menos activa, pero más barata que la amikacina. También sirve para casos de recaídas.
  • El …y… inhiben el crecimiento de varias micobacterias, incluidas M. tuberculosis y M. avium-intracellulare. Pueden utilizarse en la tuberculosis resistente a otros fármacos, especialmente en pacientes con inmunodeficiencia adquirida, acompañados de otros agentes para evitar resistencias.
A
  • amikacina
  • kanamicina
  • ciprofloxacino y el ofloxacino
60
Q

TBC - Flores
- En las primeras etapas del tratamiento se recomienda asociar …. (15 mg/kg) o ….
- Existe un régimen de 9 meses en que, transcurridos los dos primeros, se pasa a administrar 2 veces por semana …. (600 mg) + …. (900 mg).
- en régimen de 6 meses se emplean los cuatro fármacos bactericidas: ……

A
  • etambutol o estreptomicina
  • rifampicina + isoniacida
  • etambutol/estreptomicina, rifampicina + isoniacida + pirazinamida
61
Q
  • La …. es el único tuberculostático activo en infecciones por M. fortuitum.
  • La …. inhibe el 90 % de las cepas de M. avium intracellulare a concentraciones de 2 mg/ml,
  • los macrólidos …y… poseen mayor actividad que la eritromicina sobre M. avium-intracellulare,
A
  • capreomicina
  • rifabutina
  • claritromicina y azitromicina
62
Q

En los últimos A meses (fase de continuación de la terapia anti TBC) se utiliza la asociación de
a. Isoniazida Etambutol
c, Isoniazida- Rifampicina
e. Isoniazida Estreptomicina
b. Isoniazida- Pirazinamida
d, Isoniarida-Levotoracina

Referente a la neuritis óptica que puede producie el Etambitol, , NO es correcto.
- la incidencia de esta reacción es proporcional a la dosis
- La disminución de la agudeza visual no stempre es bilateral
- Generalmente cuando se retira el etambutol se produce la recuperación de la visión.
- La Intensidad de la dificultad visual no está relacionada con la duración de la terapia
- Ninguna de las opciones

A

c, Isoniazida- Rifampicina

  • La Intensidad de la dificultad visual no está relacionada con la duración de la terapia
63
Q
  1. La Isoniacida tiene como mecanismo de acción:
    a. La acidificación del medio intracelular que colapsa la fuerza motriz del protón transmembrana, matando así las micobacterias.
    b. La inhibición de la síntesis de péptidoglicano de la pared celular micobacteriana.
    c. La unión a la subunidad ® de la polimerasa de RNA dependiente de DNA suprimiendo la
    formación de cadenas en la síntesis de RNA.
    d. La inhibición de la síntesis de ergosterol de la membrana celular micobacteriana.
    e. La inhibición de la síntesis de ácido micólico de la pared celular micobacteriana.

De la cinética de las Rifamicinas señale lo CORRECTO:
a. Son metabolizadas por hidrolasas y acetilasas microsomales.
b. Son excretadas preferentemente por la bilis.
c. Las concentraciones de la Rifabutina son más altas en el plasma que en el tejido debido a su baja propiedad lipofilica.
d. Debido a la autoinducción, aumentan sus propios AUC con la administración repetida.

A

e. La inhibición de la síntesis de ácido micólico de la pared celular micobacteriana.

b. Son excretadas preferentemente por la bilis.

64
Q

Referente a la Clofazimina señale lo correcto:

  • Sólo tiene efectos bacteriostáticos contra M. leprae.
  • No tiene efectos antiinflamatorios.
  • Es el antileprósico de mayor efecto bactericida.
  • Ofrece bajos resultados para tratar las reacciones de reversión y el eritema nodoso leproso

La neuropatía periférica es más frecuente en los acetiladores lentos de la Isoniacida.
a. Falso
b. Verdadero

Los regímenes actuales de terapia antileprosa, el medicamento de mayor efecto bactericida es:
a. Dapsona b. Clofazimina c. Capreomicina d. Rifampicina

A
  • Sólo tiene efectos bacteriostáticos contra M. leprae.
    b. Verdadero
    d. Rifampicina
65
Q

10, Es correcto acerca de la Dapsona en el tratamiento de la lepra:
- La neuropatia periférica es uno de los efectos adversos más comunes que puede originar.
- Puede provocar pigmentación de la piel con el tiempo.
- No debe usarse en pacientes con deficiencia de G6PD por el peligro de herollsis.
- El riesgo de eritema nudoso leproto se Incrementa con su uso.
- Ninguna de las opciones mencionadas es correcta

  1. Señale una ventaja farmacocinética de la Rifabutina en el tratamiento de las micobacterias:
    - Tiene una disposición multiexponencial
    - Aumenta su propio AUC con la administración repetida
    - Sus concentraciones son sustancialmente más altas en el plasma que en el tejido
    - Tiene un modelo abierto de dos compartimentos con absorción y efiminación de primer orden
    - Sus propiedades lipofílicas conducen a volúmenes de distribución aparentes muy bajos.
A
  • No debe usarse en pacientes con deficiencia de G6PD por el peligro de herollsis.
  • Tiene un modelo abierto de dos compartimentos con absorción y efiminación de primer orden
66
Q

Los primeros 2 meses (fase inicial de la terapia) del régimen anti bacilar de cuatro medicamentos incluye los antituberculosos:

A

rifampicina, isoniazida, pirazinamida, etambutol

67
Q

Los tres fármacos que recomienda la OMS para el tratamiento de la Lepra Multibacilar son:

A

rifampicina, dapsona, clofazimina

68
Q

Puede ser usado tópicamente para el acné: *
- Rifampicina
- Clofazimina
- Dapsona
- Talidomida
- Cicloserina

A
  • Dapsona
69
Q

Mycobacterium abscessus inactiva la rifampicina vía ribosiltransferasa y monooxigenasa de ADP, haciendo la bacteria innatamente resistente a las rifamicinas
a) V
b) F

  1. ADME de las Rifamicinas, marque la incorrecta
    a) Metabolizadas por β-esterasas y colinesterasas microsomales
    b) Vía principal para la eliminación de Rifabutina es CYP3A
    c) Las tres Rifamicinas aumentan sus propios AUC con la administración repetid
    d) Buena penetración en los tejidos
A

a) V

c) Las tres Rifamicinas aumentan sus propios AUC con la administración repetid

70
Q
  1. Debido a la autoinducción, las tres rifamicinas reducen sus propios AUC con la administración repetida
    a) V
    b) F
  2. Con respecto a la Pirazinamida, marque la incorrecta
    1/1
    a) Tuberculicida en medios ácidos
    b) Primera elección de tratamiento de larga duración
    c) En combinación con Rifampicina permite acortar el tto de 1año a 6 m
    d) Actua sobre enzimas involucradas en la síntesis de ácidos grasos necesarios en la síntesis de ácidos micólicos
A

a) V

b) Primera elección de tratamiento de larga duración

71
Q
  1. Interacciones de la Isoniazida
    1/1
    a) Prolonga la semivida de la Rifampicina y de otros fármacos con metabolización hepática
    b) Disminuye el metabolismo de antiepilépticos como fenitoína, etosuximida y carbamacepina
    c) Induce CYP2E1, los fármacos metabolizados por estas enzimas se verán potencialmente afectados
    d) Todas son correctas

El efecto adverso más importante del Etambutol
1/1
a) Molestias GI
b) Fiebre
c) Neuritis retrobulbar
d) Artralgias

A

d) Todas son correctas

c) Neuritis retrobulbar

72
Q

Aminoglucósidos
a) Frecuentemente, Mycobacterium kansasii es susceptible a estos agentes
b) Kanamicina: tener en cuenta los efectos adversos, como la parálisis neuromuscular o la depresión respiratoria, pueden ser muy negativos en un pcte con TBC pulmonar
c) Amikacina: muy activo frente a varias especies de micobacterias, papel importante en el tratamiento de enfermedades causadas por micobacterias no tuberculosas
d) Todas son correctas

A

d) Todas son correctas

73
Q
  1. Nitroimidazoles, marque la incorrecta
    1/1
    a) Delaminid se dosifica en tabletas de 50 mg, a 100 mg dos veces al día, con alimentos
    b) Pretomanid se administra en ds de 200 mg diarios
    c) El Delaminid se usa en el tratamiento de la TBC susceptibles
    d) El Pretomanid está sometido a ensayos de fase III en combinación con otros medicamentos para el tto de la TBC tanto susceptible como resistente a los medicamentos
A

c) El Delaminid se usa en el tratamiento de la TBC susceptibles

74
Q
  1. Fluoroquinolonas, usos terapeúticos, marque la incorrecta
    1/1
    a) Para intentar acortar la duración de la tx en la TBC pulmonar
    b) Para el tratamiento de la meningitis tuberculosa
    c) Régimen de Gatifloxacina se asoció con recidivas/recaídas dos veces más pequeñas
    d) El tto anti-TBC intensificado con altas dosis de Rifampicina más Levofloxacina no se asoció con una mayor tasa de supervivencia entre los pacientes con meningitis tuberculosa en comparación con el tratamiento estándar
A

c) Régimen de Gatifloxacina se asoció con recidivas/recaídas dos veces más pequeñas

75
Q
  1. Etionamida
    a) Administración parenteral
    b) Metabolismo hepático
    c) Consumir el medicamento alejado de los alimentos
    d) Contraindicada en niños
A

b) Metabolismo hepático

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