2.5 Flashcards

Question 1

Q

INHIBIDORES EL SISTEMA RENINA -ANGIOTENSINA
Clases:

Answer

A

Inhibidores de la ECA
Bloqueadores del receptor de angiotensina
Inhibidores directos de la renina

Obs: Todos ↓ las acciones de la Ang II y reducen la presión arterial

Question 2

Q

Grupo de fármaco:
- reduce la presión sanguínea y mejorando la natriuresis
- Inhibición de la degradación de bradicinina→ Efecto antihipertensivo y protector
- ↑Ac SDKP (regulador natural de células madre) → Efecto cardioprotector
- ↑Liberación de renina y la formación de Ang I .: aumenta la producción de péptidos vasodilatadores

Answer

A

Inhibidores de la ECA

Question 3

Q

Inhibidores de la ECA / CLASIFICACIÓN SEGÚN ESTRUCTURA CLÍNICA

Answer

A

IECA que contienen sulfhidrilo
IECA que contienen dicarboxilo
IECA que contienen fósforo

Question 4

Q

Inhibidores de la ECA
• Prototipo: Captopril
Buena absorción por VO (Biodisponibilidad 75%)→ Se reduce con alimentos
Se elimina rápidamente (VM: 2hs) por orina (40-50% sin cambios)
uso: IC e HTA

Answer

A

IECA que contienen sulfhidrilo

Question 5

Q

IECA que contienen dicarboxilo son:

Answer

A

Enalapril
Lisinopril
Benazepril
Trandolapril
Quinapril
Ramipril
Moexipril
Perindopril

Question 6

Q

IECA que contienen dicarboxilo
Pro-fármaco( …. ) hidrolizada por esterasas hepáticas a …..
Se absorbe rápidamente por VO, biodisponibilidad de 60% que NO varía con ingesta
tiene VM de 1.3hs, y su metabolito (unido fuertemente a ECA), 11Hs y se administra por ….
Se elimina por los riñones

Answer

A

Enalapril

maleato de enalapril
enalaprilato
EV

Question 7

Q

IECA que contienen dicarboxilo
→ Fármaco activo, ligeramente más potente que el enalaprilato.
→ Absorción: lenta, variable e incompleta, biodisponibilidad ~30%
→ Distribución: no se acumula en los tejidos
→ Excreción: se excreta inalterado por orina

Answer

A

Lisinopril

Question 8

Q

IECA que contienen dicarboxilo
→ Pro-fármaco.
→ Absorción: se absorbe sin reducción por alimentos, con biod. 10%) y su metabolito ….de (biod. 70%)
→ Metabolismo: Se metaboliza a glucurónidos y productos desesterificados
→ Excreción: orina (33%) y heces (66%)
Muestra una cinética de eliminación bifásica
t1/2 inicial de 10h
(componente principal),
t1/2 del metabolito por disociación lenta de este de la ECA tisular

Answer

A

Trandolapril

trandolaprilato

Question 9

Q

→ Pro-fármaco que se transforma en el…. activo por esterasas hepáticas
→ Absorción: rápida pero incompleta, biodisponibilidad ~37%, no cambia con la ingesta
→ Distribución: se acumula solo en pulmones
→ Excreción: por orina y bilis, VM 10-11hs

Answer

A

Benazepril
- benazeprilato

Question 10

Q

IECA que contienen dicarboxilo
• Pro-fármaco, hidrolizado por esterasas hepáticas
• Absorción: rápida, con biodisponibilidad de 60%. Que se reduce con ingesta de alimentos (no así la extensión)
• Excreción: orina (61%) y heces (37%)
• VM inicial de 2hs, prolongada VM terminal por la alta afinidad a ECA, de aprox 25hs

Answer

A

Quinapril

Question 11

Q

IECA que contienen dicarboxilo
• Absorción: rápida por VO, con biodisponibilidad de 50-60% (la velocidad↓ con ingesta)
• Metabolismo: por esterasas hepáticas
• Excreción: renal, con una cinética de eliminación trifásica

Question 12

Q

IECA que contienen dicarboxilo
• Pro-fármaco
• Absorción: incompleta, con biodisponibilidad de 13%, y que se reduce notablemente con la ingesta
• Eliminación: renal,
• VM que varía entre 2-12hs
• El rango de dosificación se reduce a la mitad en pacientes que toman diuréticos o que tienen insuficiencia renal.

Answer

A

Moexipril

Question 13

Q

IECA que contienen dicarboxilo
Pro-fármaco …….
Se transforma (30-50% de lo
administrado), por esterasas hepáticas
• biodisponibilidad (75%)
• NO se ve afectada por alimentos,
pero sí la del ….. (reducción de un 35%)
• Excreción: renal, con eliminación bifásica

Answer

A

Perindopril

perindopril erbumina
perindoprilato

Question 14

Q

Grupo de fármaco
• Prototipo: Fosinopril→ Profármaco, activado a esterasas hepáticas como fosinoprilato
• Absorción: lenta e incompleta por VO, con una biodisponibilidad de 36%, y se reduce con consumo de alimentos
• Metabolismo: 75% se metaboliza a fosinoprilato y el resto sufre glucuronidación
• Excreción: orina y bilis
• VM 11,5hs (NO se altera en la insuficiencia renal)

Answer

A

IECA que contienen fósforo

Question 15

Q

Usos terapéuticos de los inhibidores de ECA

Answer

A

HTA
disfunción sistólica del VI
DM
Insuficiencia renal
IAM
Crisis renal por esclerodermia
Paro cardiaco congestivo

Question 16

Q

Acción de inhibidores de ECA en la HTA
- …. RVP sistémica, la PAM, la presión diastólica y la sistólica, en todos los estados hipertensivos, EXCEPTO en el que se debe al ……
- La caída a largo plazo de la presión arterial sistémica, se acompaña de un desplazamiento hacia la….. en la curva de presión-natriuresis renal
- …. el Fl.R a través de la …. de las arteriolas,…. Aumento de la TGF
- • ALDOSTERONA:….., se mantiene en niveles adecuados por otros estímulos … y …

Answer

A

Disminuye; aldosteronismo primario
izquierda
Aumenta; vasodilatación: sin
Leve reducción; ACTH y K+

Question 17

Q

• Los IECA solo normalizan la PA en..% de los pacientes con HTA leve-moderada.
• el 90% Se controlan con un:……
→ Los diuréticos aumentan la respuesta antihipertensiva a los inhibidores de la ECA, al hacer que la presión arterial del paciente dependa de la …

Answer

A

50 %
IECA+ un bloqueador de canales de Ca2+/ Bloqueador de receptores B 1/ diurético
renina

Question 18

Q

Acción de inhibidores de ECA en la disfunción sistólica del VI
- ….. Se deben administrar a estos pacientes, tengan o no síntomas de IC
- previene o retrasa la progresión de la IC, ↓ la incidencia de muerte súbita e IAM.
- …. poscarga, retorno venos y el estrés de la pared sistólica, FC, PA, resistencia renovascular, PA pulmonar
- …. GC, índice cardíaco, volumen de latido, Fl. Renal ???

Answer

A

Si
reduce
aumenta

Question 19

Q

Acción de inhibidores de ECA en la DM e insuficiencia renal
- previenen o retrasan la progresión de la enfermedad renal en diabéticos (renoprotección)
- Mecanismos renoprotectores:…..
- mejorar la sensibilidad a la insulina y la tolerancia a la glucosa,
- disminuyen los niveles de colesterol y lipoproteína (a)

Answer

A

↓presión capilar glomerular,
-↑ la selectividad de la permeabilidad de
la membrana filtrante (↓exposición mesangial a factores proteináceos que estimulan la proliferación y producción de MEC),
-↓AngII (factor de crecimiento), y proteinuria
-↑Ang I (se une a receptores Mas, brindando efectos protectores y antifibróticos)

Question 20

Q

Efectos adversos de los inhibidores de ECA

Obs: En general son bien tolerados y no alteran las concentraciones plasmáticas de ácido úrico o Ca2+,

Answer

A

• Hipotensión: tras la primera dosis en pacientes con actividad de renina elevada
• Tos seca: en 5-20% mediada por acumulación en pulmones de bradicinina, sustancia P o PG. Desaparece 4 días después de dejar de tomar.
• Hiperpotasemia: en pacientes con IR, DM, o diuréticos ahorradores de K
• Falla renal aguda: en estenosis de la arteria renal, IC o hipovolemia
• Angioedema: 0,1-0,5% hinchazón rápida en nariz, garganta, boca, glotis, laringe, labios o lengua
• Potencial fetopático: defectos en el desarrollo renal
• Erupción cutánea maculopapular
• Otros (raros): disgeusia, neutropenia, glucosuria, anemia, hepatotoxicidad

Question 21

Q

Grupo de fármaco
- Se unen de forma competitiva, y con alta afinidad al receptor AT1 de angiotensina (es funcionalmente insuperable) y en AT2
- Son más eficaces
- Inhiben los efectos biológicos de la AG 2
- *Se unen a medoxomil y cilexetil p/ mejorar su biodisponibilidad ????
- • Mejoran el efecto hipotensor de otros fármacos antihipertensivos

Answer

A

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II (ARA-II)

Question 22

Q

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II (ARA-II)
- Biodisponibilidad oral generalmente baja, a excepción de:

Answer

A

azilsartán (60%),
irbesartán (70%)

Question 23

Q

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II (ARA-II)
Fármacos

Answer

A

Candesartán/cilexetil*
Eprosartán
Losartán
Omelsartán/medoxomil*
Telmisartán
-Valsartán
Azilsartán/ medoxomil*
ENTRESTO

Question 24

Q

ARA-II
Pro-fármaco, hidrolizado por completo a la forma activa (…..), durante su absorción GI
• Sufre eliminación renal (33%) y biliar (67%). Afectada por insuficiencia renal

Answer

A

Candesartán/cilexetil*

candesartán

Question 25

Q

ARA-II
VM de 5-9hs, se elimina como conjugado glucurónido por orina y bilis
Su depuración se afecta por la insuficiencia hepática y renal

Answer

A

Eprosartán

Question 26

Q

ARA-II
14% se convierte por CYP en un metabolito activo: ácido-5-carboxílico EXP-3174, más potente
• VM: 2,5hs (6-9hs p/ su metabolito)
• Se depuran por metabolismo hepático y excreción biliar y renal (afectada por insuficiencia hepática)
• antagonista competitivo del receptor de tromboxano A2
atenúa la agregación plaquetaria

Answer

A

Losartán

Question 27

Q

ARA-II
Pro-fármaco, hidrolizado durante su absorción GI
VM: 10-15hs
Depuración por excreción renal y biliar (disminuye tanto en la insuficiencia renal como en la enf. Hepática)

Answer

A

Omelsartán/medoxomil*

Question 28

Q

ARA-II
VM de 24hs
Se elimina por la secreción biliar del fármaco intacto (afectado por la insuficiencia hepática)

Answer

A

Telmisartán

Question 29

Q

ARA-II
Los alimentos disminuyen su absorción
Se elimina por el hígado (70% de su depuración) →↓ en la insuficiencia hepática

Answer

A

Valsartán

Question 30

Q

ARA-II
• El pro-fármaco
• Biodisponibilidad de 60%, NO se ve afectada por la ingesta
• Más potente que valsartán y olmesartán
• Se metaboliza en el hígado a metabolitos inactivos y se elimina en un 55% por heces y 42% por orina
• Depuración NO afectada por insuficiencia renal o hepática

Answer

A

Azilsartán medoxomil

Question 31

Q

ARA-II
Inhibidor del receptor de la angiotensina-neprilisina.
• Combinación de sacubitrilo (inhibidor de neprilisina) y valsartán
• El complejo se disocia después de la administración oral
• …. la resistencia vascular y …. el flujo sanguíneo
• Está aprobado p/ el tratamiento de la ….. con fracción de eyección reducida
• Contraindicado en pacientes medicados con…. (produce…..) y en pacientes con diabetes no debe usarse junto con…..

Answer

A

ENTRESTO

reduce; aumenta
insuficiencia cardiaca
IECA; angioedema; aliskireno

Question 32

Q

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II (ARA-II)
Uso:

Answer

A

HTA
renoprotectores en pacientes con DM 2
Profilaxis de ictus
Tratamiento de la hipertensión portal
en pacientes cirróticos
IC

Question 33

Q

ARA-II e Indicación
- Irbesartán y losartán:….
- Losartán:….
- Valsartán y candesartán:….

Answer

A

Nefropatía diabética
Profilaxis de ictus e HT portal en cirróticos
IC

Question 34

Q

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II (ARA-II)
Efectos adversos:

Answer

A

angioedema… menor incidencia que los IECA
Potencial teratogénico
hipotensión, oliguria, azotemia o IRA: en estenosis de arteria renal
Hiperpotasemia: en enfermos renales, pacientes medicados con diuréticos ahorradores de K, o suplementos de K

Question 35

Q

INHIBIDORES DIRECTOS DE LA RENINA:

Answer

A

Aliskireno

Question 36

Q

→ Biodisponibilidad de 60%.
→ Está altamente unido a proteínas (97%)
→ Se metaboliza adicionalmente por esterasas a otro metabolito activo
→ bloquea la degradación de PNA y cerebral y de tipo C, Ang-I y bradicinina

Answer

A

Sacubitril

Question 37

Q

• es un NO-péptido
- se une al sitio activo de renina p/ bloquear su acción, y disminuir la consiguiente
producción de Angiotensina II
- Inhiben la escisión de Ang-I del angiotensinógeno por acción
• ↓Presión sanguínea, dependiente de la dosis
• Mejora la natriuresis
• Biodisponibilidad oral baja (2,5%),
• alta afinidad y potencia.
• estado estable en plasma se alcanza en 5 a 8 días.
• Su absorción se reduce por ingesta de comidas grasas
• VM: 20-45hs
• Unión a proteínas 50%
• Es sustrato para la glucoproteína P
• uso: HTA (no se usa mucho)

Answer

A

Aliskireno

Question 38

Q

Aliskireno
- Efectos adversos:
- Contraindicación:

Answer

A

Leves y poco frecuentes.
• Síntomas GI leves: diarrea, dolor abdominal, dispepsia, RGE
• Dolor de cabeza, nasofaringitis, mareos, fatiga, infección del tracto respiratorio superior, dolor de espalda, angioedema y tos
• erupción cutánea, hipotensión, hiperpotasemia en diabéticos con terapia de combinación, ácido úrico elevado, cálculos renales y gota.

Nefropatía diabética, embarazo, insuficiencia renal

Question 39

Q

Factores desencadenantes de enfermedad coronaria

Answer

A

inflamación aguda (p.ej. Influenza).
Valores máximos de Presión sanguínea
durante el ejercicio o estrés emocional

Question 40

Q

Factores que determinan el progreso de la enfermedad coronaria:

Answer

A

Concentración de lípidos en sangre
Función endotelial
Presión arterial
Actividad del sistema inflamatorio
Reactividad del sistema pro y antitrombóticos

Question 41

Q

-….., el sustrato patológico suele ser el estrechamiento aterosclerótico fijo de una arteria coronaria
epicárdica, a lo que el esfuerzo o el estrés emocional sobreañade un aumento en la demanda de O₂ del miocardio.
- ….., el vasoespasmo coronario focal o difuso reduce de manera episódica el flujo coronario.
- …… la ruptura de una placa aterosclerótica, con la consecuente adhesión y agregación plaquetaria, disminuye el flujo sanguíneo coronario.

Answer

A

angina estable
angina variante
angina inestable,

Question 42

Q

Agentes farmacológicos en el tto de la angina.
- Objetivo…..
- mecanismo….

Answer

A

mejorar el equilibrio entre suministro y demanda de O₂, principalmente, al reducir la demanda de O₂ del miocardio
↓ FC , Contractilidad miocárdica y Estrés de la pared ventricular

Question 43

Q

Agentes farmacológicos en el tto de la angina, son:

Answer

A

Nitrovasodilatadores
β-bloqueadores
Bloqueadores de canales de Ca²⁺

Question 44

Q

Objetivo terapéutico de los Sx coronarios agudos con angina inestable:
forma de cumplir el objetivos:

Answer

A

prevenir o reducir formación de trombos e incrementar el flujo sanguíneo miocardico
formas:
• Antiplaquetarios y heparina
• Restauración del flujo por medios
mecánicos: Intervenciones coronarias
percutáneas con stents o Cx de
derivación coronaria de emergencia

Question 45

Q

Los agentes que son eficaces en la angina típica también son eficaces para reducir la isquemia silente.
Los …. parecen ser más efectivos que los bloqueadores de los canales de Ca²⁺ en la prevención de los episodios.
El uso durante largo tiempo de….. puede tener efectos CVC adversos.
La…..se usa de forma rutinaria en pctes con isquemia miocárdica, y en dosis bajas diarias ↓ la incidencia de eventos
clínicos.

Answer

A

β-bloqueadores
nitroglicerina
aspirina

Question 46

Q

Las …. ↓ la mortalidad en pactes con enfermedad coronaria
Los …. Y …..se recomiendan para los subgrupos de pacientes con coronariopatias que tienen reducción de la función sistólica del VI, HTA, diabetes o enfermedad renal crónica.

Answer

A

estatinas
IECAS y ARA II

Question 47

Q

El ….. es recomendado solo como alternativa en pactes con intolerancia a
aspirina
se desaconsejan el uso habitual de la inhibición plaquetaria dual en pactes con enfermedad estable (cuando se usó
junto con aspirina redujo la mortalidad pero aumento la incidencia de eventos hemorrágicos).
La inhibición plaquetaria dual se administra de forma rutinaria en pactes sometidos a …..en la arteria coronaria.

Answer

A

antagonista oral del receptor de ADP, clopidogrel
colocación de stents

Question 48

Q

Agentes que disminuyen la demanda de 02

Answer

A

Betabloqueadores: ritmo cardíaco
Algunos bloqueadores de los canales de Ca2+: contractilidad
Nitratos orgánicos y Bloqueadores de los canales de Ca?+: pre- carga

Question 49

Q

Agentes que aumentan el suministro de 02

Answer

A

Vasodilatadores: ppm, bloqueadores de los canales de Ca2*: acción en flujo coronario
estatinas y antitromboticos: acción en flujo sanguíneo regional del miocardio

Question 50

Q

La nitroglicerina (GTN) no es un compuesto nitro

Question 51

Q

 Los nitratos de baja masa molecular son……, mientras que los de alta masa molecular son….

Answer

A

líquidos oleosos
sólidos

Question 52

Q

Los mecanismos de bioactivación y acción de nitroglicerina incluyen una

Answer

A

reaccion no enzimática con L-cisteina,
formación de nitrito y NO por ALDH2 (aldehido deshidrogenasa mitocondrial).

Question 53

Q

promueven la relajación del músculo liso vascular.
En dosis…. , disminuye el retorno venoso que provoca una ↓ en el tamaño de la
camara ventriculares y sus presiones telediastólicas, reducción del estrés de
la pared, y por tanto, reducción de la demanda cardiaca de O₂.
En dosis …. Causan > acumulación venosa y pueden ↓ la resistencia arteriolar, reduciendo así la PA, causando palidez, debilidad, mareos y activación de reflejos
simpaticos compensatorios.
La RVS y la PA no disminuyen o lo hacen levemente.
La RVP y el GC se reducen ligeramente.
La tolerancia se desarrolla y puede conducir a la dependencia orgánica
Parece prudente no retirarlos abruptamente en pctes con terapia de forma crónica.
Deben evitarse altas dosis e interrumpirse la terapia durante…. al dia, para permitir la recuperación de la eficacia.

Answer

A

Nitratos orgánicos
- bajas a medias
- + altas
- 8-12 h

Question 54

Q

Las dosis de GTN que no alteran la PA sistémica pueden producir….., lo que produce:….

• La administracion sublingual de GTN puede producir … e…. debido a la activación del reflejo de Bezold-Jarisch

• La administración prolongada de GTN se asocia a expansión del volumen plasmático que se refleja en una ↓ del …..

• La administración IV continua de GTN induce tolerancia y debe evitarse.

Answer

A

dilatación arteriolar en la cara y cuello
enrojecimiento facial o dilatación de vasos arteriales meningeos → DOLOR DE CABEZA.

• bradicardia e hipotensión
• hematocrito

Question 55

Q

La angina se alivia con la administración… , pero no con la….. de GTN en la
circulación coronaria, indicando que el efecto antianginoso está mediado por la……, y no por la vasodilatación coronaria. Por consiguiente, el efecto beneficio- so tiene que ser resultado de una…..
En la angina variante, los nitrovasodilatadores dilatan las arterias ….. afectadas por el espasmo

Answer

A

sublingual; inyección
REDUCCIÓN DE LA PRE-CARGA
menor demanda cardiaca de O2,
coronarias epicárdicas

Question 56

Q

Fenómeno que se puede producir al consumir….., en el cual pueden empeorar la perfusión de áreas isquémicas, al dilatar las arteriolas relativamente estrechas del miocardio sano, llevando a una redistribución del flujo sanguíneo desde el área isquémica
Los …. NO tienen ese efecto porque no actúan en las arterias de resistencia pequeñas

Answer

A

fenómeno de robo coronario

vasodilatadores no selectivos (adenosina, Dipiridamol)
nitrovasodilatadores

Question 57

Q

no es un compuesto nitro
Concentraciones máximas en 4 min tras la administración sublingual.
t1/2: 1-3 min.
El inicio de acción puede ser aún + rápido si se administra como un aerosol sublingual, en lugar de una tableta sublingual.
Los metabolitos parecen tener una t1/2 aprox de 40 min.

Answer

A

Nitroglicerina

Question 58

Q

es un nitrato orgánico
Administración sublingual → concentraciones max: 6min
t1/2: aprox 45 min
sus metabolitos iniciales tiene vida media + larga (3-6h)
es adecuado para la terapia en reposo y sostenida de angina

Answer

A

Dinitrato de isosorbida

Question 59

Q

es un nitrato orgánico
Disponible en forma de tableta.
NO SUFRE METABOLISMO DE 1er PASO SIGNIFICATIVO
alta biodisponibilidad tras VO
Su inicio de acción es demasiado lento para el Tto agudo de la angina

Answer

A

5-mononitrato de isosorbida

Question 60

Q

es un nitrato orgánico
Ejerce sus efectos sobre la vasculatura pulmonar (en la sangre se inactiva
rápido por la hemoglobina)
Se usa en el tto de la hipertensión pulmonar en neonatos hipoxémicos

Answer

A

NO inhalado

Question 61

Q

nitrato orgánico
- la Exposición frecuente a altas dosis conduce a tolerancia, que puede ser resultado de:….

• Un intermediario reactivo formado durante la generación de óxido nítrico partiendo de nitratos orgánicos puede dañar e inactivar las enzimas de la vía de inactivación.
La inactivación de …. Y….. podría explicar la tolerancia cruzada a diferentes nitrovasodilatadores.

Answer

A

una capacidad reducida del músculo liso vascular para convertir la nitroglicerina en NO (verdadera tolerancia vascular), o a la
activación de mecanismos extraños en la pared del vaso, (pseudotolerancia)
respuesta mejorada a los vasoconstrictores como Ang II, serotonina, y la fenilefrina.
disminuir el umbral de angina

• ALDH2 y la S-nitrosilación de la guanililciclasa

Question 62

Q

La …. es un donante directo de NO, que induce menos tolerancia que los nitratos
organicos

Answer

A

Molsidomina

Question 63

Q

Efectos adversos de los nitratos orgánicos

Answer

A

dolor de cabeza
mareo, debilidad, y otras manifestaciones 2rias de la hipotensión postural.
pérdida de la conciencia, una reacción que parece acentuarse por el consumo de alcohol
disminución del sistema autónomo
sarpullido

Question 64

Q

Interacción de nitratos con inhibidores de PDE5

Answer

A

hipotensión extrema.

Obs: CONTRAINDICADO EL USO CONJUNTO (No se debe usar un inhibidor de PDE5 en las 24 hs previas al inicio de la terapia con nitratos.)

Answer 63

A

Angina estable, variable e inestable

Answer 64

A

β-bloqueadores

Answer 65

A

bloqueadores de canales de Ca2+

Answer 66

A

RELAJACIÓN Y EFECTO INOTRÓPICO NEGATIVO
disminuyen la resistencia arterial, la PA y la poscarga

Answer 67

A

Antagonistas de canales de Ca++

Answer 68

A

Nifedipino

Answer 69

A

Verapamilo

Answer 70

A

vasodilatación arterial
periférica
reducción de la poscarga

Answer 71

A

verapamilo y el diltiazem

Answer 72

A

dihidropiridinas

Answer 73

A

↓ en la demanda de O₂.
bloqueo AV de 2do grado,

Answer 74

A

Fenilalquilamina: verapamilo
Benzotiazepina: ailtiazem
Dihidropiridina:* amlodipino

Answer 75

A

metabolismo de 1er paso de las enzimas CYP3A4
rifampicina, carbamazepina, hypericum (hierba de San Juan).
ATB macrólidos e imidazólicos, agentes antirretrovirales, y el jugo de toronja.; cirrosis hepatica; personas mayores

Answer 76

A

Simvastatina y la Atorvastatina.
digoxina, ciclosporina y loperamida

Answer 77

A

Verapamilo
NIFEDIPINA
AMLODIPINO
CLEVIDIPINA
FELODIPINO, NITRENDIPINA, LERCANIDIPINO, ISRADIPINO
Nimodipino

Answer 78

A

NIFEDIPINO

Answer 79

A

AMLODIPINO

Answer 80

A

CLEVIDIPINA

Answer 81

A

FELODIPINO, NITRENDIPINA, LERCANIDIPINO, ISRADIPINO

Answer 82

A

cefalea, enrojecimiento, mareos, y pueden empeorar la isquemia del miocardio (nifedipino)
edema periférico
RGE
estreñimiento (pp) y bradicardia e exacerbación de IC en pacientes con enfermedad del nodo SA, alteraciones de la conducción del nodo AV o en presencia de betabloqueo. (Verapamilo IV)
Poco frecuente: retención urinaria, erupción cutánea y ↑ de las enzimas hepáticas.

Answer 83

A

digoxina
quinidina
β-bloqueador

Answer 84

A

disfunción ventricular,
alteraciones de la conducción SA o AV, y
PAS < 90 mmHg.

Answer 85

A

son efectivos en aprox. 90% de los pacientes.
Tto de 1ra línea y se pueden combinar con nitrovasodilatadores.
Deben excluirse las causas inducidas por fármacos (cocaína, anfetaminas, sumatriptán y antimigrañosos relacionados)

Answer 86

A

Disminuyen el número de ataques anginosos
atenúan la depresión del
segmento ST inducida por el ejercicio.
Fco de elección si los β-bloqueadores no
alcanzan un beneficio sintomático suficiente o no son tolerados.
La terapia concurrente de una dihidropiridina con un β-bloqueador es más efectiva que cualquiera de los agentes administrados solos en la angina de esfuerzo

Answer 87

A

dihidropiridina
angina inestable

Answer 88

A

continúan mostrando signos
de isquemia,
no toleran los β-bloqueadores,
no tienen una disfunción VI clínicamente significativa
no muestran signos de alteración de la conducción AV.

Answer 89

A

IC con fracción de eyección reducida
amlodipino y el felodipino

Answer 90

A

verapamilo

Answer 91

A

nifedipino,
diltiazem,
amlodipino
felodipino

Answer 92

A

bloqueadores de los canales de Ca²⁺

Answer 93

A

Nimodipino

Answer 94

A

B- bloqueadores

antagonistas β-adrenérgicos

Answer 95

A

β₁ selectivos
atenolol, bisoprolol o metoprolol.

Answer 96

A

fenómeno de Robin Hood o robo inverso

Answer 97

A

nitrovasodilatadores; aspirina, y estatinas.
IECA
β-bloqueadores

Answer 98

A

dihidropiridinas
dihidropiridina + B-bloqueador
nitratos orgánicos; ranolazina, ivabradina, trimetazidina, y el nicorandilo.
ivabradina; verapamilo o al diltiazem.

Answer 99

A

pentoxifilina y cilostazol.
pentoxifilina
cilostazol; IC

Answer 100

A

paclitaxel,
sirolimús (rapamicina)
derivados de sirolimús, everolimús y
zatarolimús.

• paclitaxel
• sirolimús

Answer 101

A

Ranolazina
- digoxina, ciclosporina,
- antidepresivos tricíclicos y los antipsicóticos.

Answer 102

A

mareos, dolor de cabeza, náuseas, estreñimiento
consumo concomitante, de inhibidores potentes de CYP3A4 (ATB macrólidos e imidazólicos, inhibidores de la proteasa de HIV)

Answer 103

A

Ivabradina

Answer 104

A

FOSFENOS, Bradicardia, Prolongación del QT, Fibrilación auricular
combinación con diltiazem o verapamilo

Answer 105

A

Nicorandilo

Answer 106

A

Hipotensión, dolor de cabeza, úlceras bucales y GI y aumentan en un 40-60% el riesgo de ulceraciones y perforaciones GI.
combinación con inhibidores de PDE5

Answer 107

A

Trimetazidina

Answer 108

A

Malestar GI
Náuseas y vómitos
En raras ocasiones trombocitopenia, agranulocitosis y disfunción hepática.
aumenta el riesgo de trastornos del movimiento como la enf. De Parkinson, en adultos mayores con función renal disminuida

Answer 109

A

fosinopril, trandolapril y quinapril

Answer 110

A

inhibidores de la ACE
• prevenir los efectos del aumento de AngII en los miocitos
• atenuar la fibrosis car-diaca inducida por la AngII y la aldosterona.

Answer 111

A

hipertensos y diabéticos.
choque cardiogénico o hipotensión grave
trombolíticos, ácido acetilsalicílico y antagonistas del receptor adrenérgico β

Answer 112

A

IAM, el ACV y la muerte

Answer 113

A

antagonismo del tromboxano, el ácido acetilsalicílico y la suplementación de hierro

Answer 114

A

antiácidos
capsaicina
AINES y Ac. Acetilsalicílico
diuréticos ahorradores de K+ y los suple- mentos de K+
digoxina y litio y las reacciones de hipersensibilidad al alopurinol.

Answer 115

A

1) la contracción inducida por la AngII del músculo liso vascular;
2) respuestas rápidas del hipertensor;
3) respuestas lentas del hipertensor;
4) sed;
5) liberación de vasopresina;
6) secreción de al- dosterona;
7) liberación de catecolaminas suprarrenales;
8) potenciación de la neurotransmisión noradrenérgica;
9) aumento en el tono simpáti- co;
10) cambios en la función renal, y
11) hipertrofia e hiperplasia celulares.

Answer 116

A

furosemida en un 50%
irbesartán
ketoconazol, la atorvastatina y la ciclosporina,

Answer 117

A

tensión de la pared ventricular izquierda,
frecuencia cardiaca
contractilidad miocárdica

Answer 118

A

amlodipino, clevidipina, felodipino, isradipino, lercanidipino, nicardipino, nifedipino, nimodipino y nisoldipina)

Answer 119

A

betabloqueadores

Answer 120

A

Verdadero

Answer 121

A

Insuficiencia renal

Answer 122

A

Verdadero

Answer 123

A

Aumentan los niveles de varios sustratos de ECA incluyendo bradicinina

Answer 124

A

Ang (1-7)

Answer 125

A

Verdadero

Answer 126

A

Reducirse

Answer 127

A

Pimientos picantes

Answer 128

A

• Los ARA-II reducen la activación de los receptores AT1 más eficazmente que los inhibidores de la ACE.
• A diferencia de los inhibidores de la ACE, los ARB permiten la activación de los receptores AT2.
• Los inhibidores de la ACE y los ARB aumentan los niveles de Ang(1-7) por diferentes mecanismos.
• Los inhibidores de la ACE aumentan los niveles de varios sustratos de ACE, incluyendo bradicinina y Ac-SDKP.

Answer 129

A

Irbesartán

Answer 130

A

1 a 3 minutos

Answer 131

A

El Verapamilo es el que mas disminuye la contractilidad cardiaca

Answer 132

A

Verdadero

Answer 133

A

b. Bradicardia, broncoconstricción y disminución del gasto cardiaco

Answer 134

A

Verdadero

Answer 135

A

Verapamilo

Answer 136

A

Verdadero

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