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Endocrinologie # > 265-désordre hydroélectrolytique: > Flashcards

265-désordre hydroélectrolytique: Flashcards

1
Q

Définition biologique de l’hypocalcémie = (2)

A
  • Calcémie <2,2 mmol/L
  • Calcium ionisé <1,1 mmol/L

=> Toujours doser albumine et protéine avec la calcémie.

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2
Q

Hormone de régulation du calcium = (2)

A
  • PTH
  • Calcitriol: forme active de la vitamine D
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3
Q

Définition d’une hypocalcémie sévère :

+ complications

A

L’hypocalcémie sévère = calcémie <1,8mmol/L ou soudaine entraîne une hyperexcitabilité neuromusculaire et myocardique pouvant engager le pronostic vital

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4
Q

Signes cliniques de l’hypocalcémie :

A

=> Tableau 21.1

Ces manifestations sont spontanées ou déclenchées par l’effort physique car l’hyperventilation (parfois également d’origine psychogène) entraîne une alcalose métabolique et une baisse de la calcémie.

+ Dans l’enfance, les manifestations cliniques d’hypocalcémie sont souvent musculaires (trémulations et mouvements anormaux chez les nouveau-nés, crampes chez l’enfant), neurologiques (convulsions, lenteur, diminution des performances scolaires, calcifications des noyaux gris centraux) et cardiaques.

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5
Q

Signes ECG de l’hypocalcémie :

A

– Allongement du QT (> 440 ms chez l’homme, > 460 ms chez la femme) (figure 21.1c)

– Troubles de l’excitabilité ou de la conduction cardiaque (tachycardies ventriculaires)

– Insuffisance cardiaque

=> Figure 21.1

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6
Q

Définition du signe du trousseau et du signe de Chvosteck :

A

- le signe de Trousseau : ce signe est induit pas une ischémie locale sous l’effet de la compression du bras par un brassard huméral gonflé à 20 mm Hg au-dessus de la pression artérielle systolique pendant 2 minutes ; l’hypocalcémie est responsable d’une contraction de la main, avec les trois premiers doigts en extension, avec le pouce en opposition réalisant « la main d’accoucheur »

=> Figure 21.1

- le signe de Chvosteck correspond à une contraction de la commissure des lèvres provoquée par une percussion de la joue à mi-distance entre l’oreille et la commissure, ce signe est peu spécifique.

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7
Q

principales causes d’hypocalcémie = (7)

A
  • Hypoparathyroidie: di george, chirurfie, hémochromatose, Wilson, hypomagnésémie.
  • Pseutoparathyroidie: résistance à la PTH des organes cibles - Anomalie de la vitamine D
  • Médicaments: anti-convulsifiant.
  • métastases
  • Pancréatites aigue
  • Choc septique

=> Tableau 21.2

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8
Q

Biologie de l’hypoparathyroidie = (3)

+ principales causes chez l’adulte et chez l’enfant

A
  • Hypocalcémie
  • PTH basse
  • Phosphatémie normal ou augmentée

=> principale cause chez l’adulte = post-chirurgie et chez l’enfant = syndrome de Di Geroge (associe une hypoplasie voire une agénésie des glandes parathyroïdiennes et du thymus, une dysmorphie faciale et des anomalies cardiaques.)

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9
Q

Biologie de la pseudohypoparathyroidie = (2)

+ principale cause

A
  • Hypocalcémie
  • PTH augmentée

=>par mutations du gène GNAS, responsables de l’ostéodystrophie héréditaire d’Albright (brachymétacarpie, brachymétatarsie, surtout au niveau du 4e et 5e métacarpiens ou métatarsiens, un retard statural, une obésité, des ossifications ectopiques cutanées et des anomalies cognitives)

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10
Q

1er cause d’hypocalcémie chez le nourrisson =

A

Carence en vitamine D.

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11
Q

Mécanisme de l’hypocalcémie de l’insuffisance rénale :

A

Défaut en 1-a-hydroxylase rénale de la 25-OH-vitamine D entrainant une hypocalcémie avec une hyperparathyroidie secondaire.

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12
Q

Mécanisme de l’hypocalcémie de la cirrhose =

A

Défaut en 1-a-hydroxylase hépatique de la 25-OH-vitamine D entraiement une hypocalcémie avec une hyperparathyroidie secondaire.

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13
Q

Ttt de l’hypocalcémie aigue = (3)

A

URGENCE

  • Administration de calcium par voie intraveineuse lente (200 à 300 mg de Ca-élément en 5 à 10 minutes, soit 2 à 3 ampoules de 10 ml de calcium gluconate à 10 %).
  • Puis perfusion de 0,5 à 2 mg/kg par heure de Ca-élément pendant 6 à 8 heures.
  • Sous surveillance clinique, biologique et ECG.
  • Supplémentation en magnésium en cas d’hypomagnésémie.
  • Suspension de tout traitement prolongeant le QT (digitaliques…).
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14
Q

Ttt de l’hypocalcémie chronique : (3)

A
  • Vitamine D ou dérivée
  • Calcium per os + si hypoparathyroidie : PTH recombianante sous cutanée.
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15
Q

Examens clés du diagnostic d’hypocalcémie : (3)

A
  • Calcémie
  • Dosage PHT
  • Dosage Vitamine D (25OHD3)
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16
Q

Les 2 Causes les plus fréquentes d’hypocalcémie =

A
  • Carence en vitamine D
  • Hypoparathyroidie post chirurgicale
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17
Q

Cation le plus abondant de l’oragnisme =

A

Potassium ++ en intra-cellulaire.

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18
Q

Causes d’augmentation de la sortie cellulaire de potassium (hyperkaliémie) : (5)

A

– Acidose

– Insulinopénie

– Catabolisme cellulaire

– Iatrogènes (surdosage de digitaliques, transfusion…)

– Hypothermie

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19
Q

Causes de diminution de l’excrétion urinaire de potassium (Hyperkaliémie) = (5)

A

– Insuffisance rénale

– Hypoaldostéronisme

– Défaut d’action de l’aldostérone = pseudo-aldostéronismes

– Hypovolémie efficace

– Urétérojéjunostomie

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20
Q

Diagnostic étiologique d’une hypokaliémie =

A

=> figure 21.2

21
Q

Calcule du pool potassique =

A

Enlever 1 mmol/L par 0,1 point de PH en dessous de 7,4

22
Q

Si insulinothérapie : risque d’hyper ou d’hypokaliémie =

A

Risque d’hypokaliémie, il faut toujours vérifier la kaliémie avant de démarrer une ttt par insuline;

23
Q

Diagnostic à évoquer si hyperkaliémie chronique isolée chez une sujet agé ou diabétique =

A

Hyperaldostéronisme secondaire (rénine basse) => !! agravé par les IEC ou ARAII !!

il est la manifestation d’une neuropathie autonome avec diminution de la sécrétion de rénine stimulée physiologiquement par le système sympathique innervant le rein.

24
Q

Principales étiologies d’hypokaliémie = (5)

A

=> tableau 21.4

25
Q

Etiologies des augmentatios de l’entrée intracellulaire de potassium = (5)

A
  • Insulinothérapie
  • Augmentation de l’activité b-adrénergique => Phéocromocytome
  • Alcalose
  • Paralysie périodique familiale
  • Médicaments = chloroquine
26
Q

Etiologies des pertes urinaires de potassium = (8)

A
  • Diurétique
  • Hyperaldostéronisme
  • Hypercorticisme = effet aldostérone like
  • Polyurie - Hypomagnésémiie: fuite rénale de potassium, parfois associé à une hypocalcémie si hypoparathyroidie fonctionnel
  • Acidose tubulaire
  • Médicaments = corticoides, amphotéricine
  • Bloc en 11b-hydroxystéroide: réglisse
27
Q

Etiologie à évoquer si hypokaliémie avec augmentation de la kaliurése et HTA = (2)

A
  • Hyperaldostéronisme
  • Syndrome de Cushing
28
Q

Etiologie de l’hypomagnésémie =

+ complication

A
  • à des pertes digestives (la magnésurie est alors basse) : malabsorptions, pertes digestives liées à la prise d’IPP, cause encore méconnue mais qui devient fréquente du fait de la prescription courante de ces molécules ;
  • à des pertes urinaires (la magnésurie est alors élevée) :
  • acquises et parfois communes à la perte de potassium, entraînant un effet synergique pour la survenue de l’hypokaliémie : diurétiques, polyurie du diabète déséquilibré ;
  • génétiques (dont certaines étiologies communes avec l’hypokaliémie, comme le Bartter ou surtout le Gitelman).

=> Entraine une fuite rénale de potassium donc une hypokaliémie parfois associée à une hypocalcémie par hypoparathyroïdie fonctionnelle.

29
Q

Action de la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase :

+ complication de son blocage.

A

Cette enzyme transforme le cortisol actif en cortisone inactive sur les récepteurs minéralocorticoïdes.

=> Son blocage entraîne le même tableau qu’un hyperaldostéronisme primaire mais avec une aldostérone basse, d’où le nom d’« excès apparent de minéralocorticoïdes ».

Devant une HTA avec hypokaliémie, le patient doit être systématiquement interrogé sur la prise de réglisse ou de pastis sans alcool contenant de la glycyrrhizine, principe actif inhibiteur de l’enzyme.

30
Q

Principale cause endocrine d’hyperkaliémie =

A

Insuffisance surrénale primitive

31
Q

Principales causes endocrines d’hypokaliémie = (2)

A
  • Hyperaldostéronisme primaire (syndrome de Conn) : 1ere causes
  • Syndrome de cushing sévére
32
Q

Définition biologique de l’hyponatrémie =

A

Natrémie < 135mmol/L

=> Le diagnostic d’une hyponatrémie nécessite le dosage ou le calcul de l’osmolalité plasmatique (ou à défaut la mesure de la glycémie et des triglycérides) d’une part et l’évaluation clinique de la volémie d’autre part

33
Q

Prévalence de l’hyponatrémie chez les patients hostpitalisés =

A

Très fréquent = 15 à 20% des patients hospitalisés

34
Q

Calcule de l’osmolarité =

A

Osmolalité calculée [mOsm/kg H2O]

= 2 × (Natrémie + Kaliémie) + Glycémie [toutes les valeurs étant exprimées en mmol/l] + uréee (mmol/l].

35
Q

Démarche étiologique et principe therapeutique d’une hyponatrémie =

A

=> Figure 21.3

36
Q

Définition du SIADH =

A

Syndrome de Schwartz Bateer = hyponatrémie, hypo-osmolaire, normovolémie avec osmolarité urinaire conservée, sans hypovolémie, ni insuffisance réanle, insuffisance corticosurénalienne ou insuffisance throidienne.

37
Q

Caractéristiques de la vasopressine =

A

= ADH = hormone anti-diurétique => Sécrétée dans l’hypothalamus au niveau du noyau supra-optique et paraventriculaire.

38
Q

Stimulation entrainant la sécrétion d’ADH =

A
  • Stimuli osmotique et volémique
  • Nausée, douleur, stresse, hypoglyémie, hypoxie, cytokines.
39
Q

Action de la vasopressine = 3 types de recepteurs =

A
  • V1a sur les fibres musculaires lisses = vasoconstriction
  • V1b sur les cellules corticotropes = réponse au stresse
  • V2 sur les tube collecteur rénal = action antidiurétique.
40
Q

Signes d’hyponatrémie en fonction de son seuil :

A

- Natrémie > 125 mmol/l

  • Asymptomatique.
  • Ou : anorexie, nausées, vomissements et/ou troubles de l’attention et de la marche.

- Entre 120 mmol/l et 125

  • Confusion, crampes, céphalées, troubles de l’équilibre et troubles cognitifs.
  • Le risque de chute et de fracture est accru en raison d’une ostéoporose et d’une rhabdomyolyse (augmentation des CPK) favorisées par l’hyponatrémie chronique.

- ENtre 115 mmol/l et 120

• Stupeur, troubles psychiatriques.

- Natrémie < 115 mmol/L

• Convulsions, coma.

=> Une hyponatrémie est d’autant plus symptomatique qu’elle est profonde mais surtout d’installation rapide.

41
Q

Diagnostic biologique de SIADH =

A
  • hyponatrémie <135 et hypoosmolarité <275
  • euvolémie clinique (pas de plicutané, pas d’œdème) ;
  • azotémie <0,1 g/L
  • natriurèse conservée > 30 mmol/l en régime normosodé ;
  • absence d’insuffisance rénale, surrénale, thyroïdienne ;
  • osmolalité urinaire inappropriée > 100 mOsm/kg H2O ;
  • absence d’utilisation de diurétiques dans la semaine précédente ;
  • uricémie <40mg/L

=> En cas d’hyponatrémie liminaire, un test de surcharge hydrique peut être réalisé en milieu spécialisé. Une personne normale excrète les trois quarts des 20 ml d’eau/kg de poids corporel ingérés dans les 4 heures suivant l’ingestion.

42
Q

A écrater devant une hyponatrèmie hypo-osmolaire normovolémique pour évoquer le SIADH =

A
  • Insuffisance corticothrope = cortisolémie et ACTH à 8h
  • Insuffisance surrénale aigue:
  • Hypothyroidie protothyroidienne = dosage TSH
  • Hypopituitarisme antérieur = doser cortisole, TSH et T4
43
Q

Causes principales de SIADH = (4)

A
  • pulmonaire : toute
  • Médicamenteuses ++++
  • Neurologiques
  • tumorale : cancer bronchique à petites cellules ++
  • intooxication à l’eau

=> tableau 21.5

44
Q

Médicaments pouvant donner un SIADH = (5)

A
  • les neuroleptiques,
  • les antidépresseurs, notamment inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine,
  • les chimiothérapies,
  • la carbamazépine
  • l’administration de desmopressine (analogue synthétique de la vasopressine) ou de ses analogues.
  • Les diurétiques engendrent initialement une hyponatrémie hypovolémique qui va secondairement induire un hypervasopressinisme compensateur en particulier lorsque les diurétiques sont associés aux bloqueurs du système rénine-angiotensine-aldostérone. Ces derniers interdisent en effet le développement d’un hyperaldostéronisme compensateur.
45
Q

Définition hyponatrémie menacante =

A
  • Hyponatrèmie < 115 mmol/L
  • et/ou s’accompagnant de signe neuro
46
Q

ttt hyponatrémie menacante =

A

URGENCE

  • Serum salé hypertonique 20% IV: 50mL en 12h

=> Interrompue dès qque la natrémie atteint 120mmol/L Au dela restriction hydrique

=> La vitesse de correction ne doit pas dépasser 0,5 mmol par heure afin d’éviter la myélinolyse centropontine, qui donne un tableau d’accident vasculaire cérébral pseudobulbaire.

47
Q

Ttt SIADH = hyponatrémie chronique

A

- Restriction hydrique : souvent mal tolérée par les malades, surtout au long cours.

- Déméclocycline : Cette tétracycline induit un diabète insipide néphrogénique par effet post-récepteur, mais a été supplantée par les aquarétiques.

  • Aquarétiques = antagonistes non peptidiques des récepteurs V2 de la vasopressine, s’administrent par voie orale et ont une AMM européenne dans les hyponatrémies euvolémiques (SIADH).

=> Leur chef de file, le tolvaptan.

48
Q

Causes les plus fréquente de SIADH :

A

• Les causes iatrogènes des SIADH sont les plus fréquentes, mais il importe d’écarter une néoplasie.

Endocrinologie # (38 decks)

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