245- Complications du diabète

Question 1

Tous les vaisseaux peuvent etre atteint dans l’angiopathie diabètique ?

Answer 1

= VRAI : La souffrance vasculaire au cours du diabète concerne l’intégralité des vaisseaux de l’organisme, quels que soient leur taille et les tissus qu’ils irriguent.

Question 2

2 types de complication en fonction des vaisseaux atteints :

Answer 2

• microangiopathiques : rein, œil, nerf
• macroangiopathiques, qui consistent en une athérosclérose accélérée

Question 3

Risque relatif du diabète sur les pathologiques cardiovasculaires :

• AOMI
• Coronaropathie
• AVC

Answer 3

• Artériopathie oblitérante des membres inférieurs = augmentation de 6 à 10 fois
• coronaropathie = augmentation de 2 à 4 fois
• accident vasculaire cérébral ischémique = 2 fois

Question 4

Physiopathologie des complications vasculaires :

Answer 4

Plusieurs mécanismes physiologiques sont impliqués et intriqués : production d’espèces oxydantes, inflammation, activation de systèmes vasoactifs comme le système rénine-angiotensine-aldostérone, activation de phénomènes de réparation tissulaire, mise en jeu de voies métaboliques intracellulaires accessoires…

=> Figures 22.10 et 22.11 page 360

Question 5

La Rétinopathie diabètique peut etre présente au diagnostic du DT1 ?

Answer 5

= FAUX : C’est une complication chronique de l’hyperglycémie : elle n’est jamais présente au début du diabète de type 1.

Sa présence au moment du diagnostic du diabète de type 2 est le témoin du retard au diagnostic de diabète, marqué par des années d’hyperglycémie modérée et ignorée.

Question 6

principes de prévention de la rétinopathie diabètique :

Answer 6

• examen ophtalmologique au diagnostic et surveillance annuelle ;

• optimisation du contrôle glycémique et lutte contre l’HTA ;
• traitement par laser (photocoagulation) si rétinopathie proliférante ou préproliférante sévère ;
• laser et/ou injections intravitréennes d’anti-VEGF dans la maculopathie œdémateuse.

Question 7

Epidémiologie de la rétinopathie diabètique :

• nombre de cécité chez les diabètique
• nombre de ttt par laser
• rang de cécité

Answer 7

• 3,9 % des diabétiques déclarent la perte de la vision d’un œil, quelle que soit son origine ;
• de plus, 16,6 % des patients ont déclaré avoir bénéficié d’un traitement ophtalmologique par laser en raison d’une atteinte oculaire due au diabète ou à une autre pathologie.
• Le diabète reste pourtant la première cause de cécité acquise en France chez les moins de 55 ans (+++).

Question 8

FdR de rétinopathie diabètique :

• 2 principaux
• facteurs modifiables
• facteurs non modifiables
• situation à risque

Answer 8

=> Les deux principaux facteurs de risque de diabète sont la durée de l’hyperglycémie et l’intensité de celle-ci.

=> tableau 18.10

Question 9

Physiopathologie de la rétinopathie diabètique :

2 formes :

Answer 9

• une voie va conduire à l’occlusion des capillaires rétiniens avec, en conséquence, une ischémie de la rétine et la sécrétion de facteurs proangiogéniques, au premier rang desquels le VEGF, avec développement anarchique de néovaisseaux ;
• une seconde voie, plus fréquemment dans le diabète de type 2, consiste en une altération de la perméabilité des capillaires, qui aboutit à un œdème de la rétine, dangereux lorsqu’il se situe au niveau de la macula, siège de la vision fine

=> Figure 18.12

Question 10

Dépistage de la rétinopathie diabètique :

Answer 10

Le dépistage de la RD doit concerner tous les diabétiques.

= Surveillance annuelle du fond d’œil de tout patient diabétique, de préférence par photographie du fond d’œil, à défaut par l’examen du fond d’œil au biomicroscope (lampe à fente) après dilatation pupillaire.

=> Les examens peuvent être espacés tous les 2 ans en l’absence de rétinopathie diabétique, chez les patients non insulino-traités, équilibrés pour l’HbA1c et la pression artérielle.

Chez un diabétique de type 1, le début du diabète est connu avec précision. La RD ne survient en général pas avant 7 ans d’évolution pour un diabète apparu chez l’enfant, et pas avant 3 ans d’évolution pour un diabète découvert à l’âge adulte. Un examen du fond d’œil par photographies du fond d’œil sera cependant réalisé à la découverte du diabète — il servira d’examen de référence —, puis de façon annuelle. Chez les enfants, il n’est pas nécessaire que le premier examen ophtalmologique soit réalisé avant l’âge de 10 ans.

Chez un diabétique de type 2, le dépistage de la RD doit être réalisé dès la découverte du diabète. Une RD est présente dans 20 % des cas à la découverte du diabète.

Question 11

Signes de rétinopathie diabétique au fond d’œil. :

=> légender les figures :

Answer 11

=> figure 18.3

Question 12

Classification de la rétinopathie. :

Answer 12

=> tableau 18.11

Question 13

2 types de rétinopathie diabètique :

Answer 13

=> On distingue souvent l’atteinte de la rétine périphérique responsable de lésion de type ischémique et celle de la rétine centrale (macula) responsable de lésions œdémateuses

=> figure 18.14

Question 14

Principe du ttt de la rétinopathie diabètique ;

Answer 14

- Équilibre glycémique et tensionnel +++

- Panphotocoagulation rétinienne : Le laser réduit de plus de 50 % le risque de cécité et entraîne une régression de la néovascularisation dans 70 à 90 % des cas.

=> La panphotocoagulation rétinienne (PPR) est réalisée en ambulatoire, progressivement. Elle fixe la rétine et fait régresser la néovascularisation en périphérie des zones ischémiques

=> Figure 18.16

+ Dans les formes sévères, florides, ou lorsque les saignements persistent, les traitements par injection intraoculaire d’inhibiteurs du VEGF ont connu un développement rapide et sont associés à une amélioration du pronostic visuel.

Question 15

particularités de la prise en charge de l’oedeme maculaire dans la rétinoapthie diabètique :

Answer 15

• l’équilibre de la pression artérielle est essentiel ;
• les traitements par anti-VEGF (ranibizumab, Lucentis®) sont bénéfiques chez 50 % des patients, mais leur effet est transitoire, nécessitant la répétition des injections ;
• les injections intravitréennes de corticoïdes (acétate de triamcinolone, Kénacort®) ont vu leur champ d’application se réduire avec la mise en place de protocole de traitement par anti-VEGF.

Question 16

Une acuité visuelle normale élimine une rétinopathie ?

Answer 16

= FAUX : une acuité visuelle normale n’élimine pas une rétinopathie.

=> Il faut savoir que les signes suivants, baisse de l’acuité visuelle, troubles de la vision des couleurs, déformations des images et sensation de voile, sont des signes beaucoup trop tardifs.

Question 17

Autres complications occulaires du diabète :

Answer 17

• la cataracte, plus fréquente et plus précoce chez les diabétiques (+++) ;

• les paralysies oculomotrices, qui peuvent concerner les nerfs oculomoteurs III, IV ou VI, régressant spontanément en quelques mois ; il s’agit d’une manifestation de mononeuropathie diabétique.

Question 18

Epidémiologie de la néphropathie diabètique :

• rang de l’IRC terminale
• Dynamique
• pathologies associées

Answer 18

• Le diabète est la première cause d’insuffisance rénale terminale en Europe, à un niveau voisin de l’hypertension artérielle (12 à 30 %).

=> Cette proportion de patients diabétiques dans les centres de dialyse va croissant, du fait de l’augmentation de la prévalence du diabète de type 2 et de l’espérance de vie prolongée des diabétiques grâce à une meilleure prévention cardiovasculaire primaire et secondaire.

+ Les signes de néphropathie sont des marqueurs de risque cardiovasculaire.

=> Du fait de ses autres facteurs de risque (âge, hypertension, etc.), un patient avec diabète de type 2 et néphropathie a plus de risque de mourir de cause cardiovasculaire que d’atteindre la dialyse : il est sous une double menace.

Question 19

Facteurs de risque de néphropathie diabètique :

Answer 19

• ancienneté du diabète (dans le type 1, jamais avant 10 ans de diabète, rarement avant 15 ans), début du diabète dans l’enfance ;
• mauvais équilibre glycémique (et tensionnel) chronique ;
• cas familiaux d’insuffisance rénale, surtout si liée au diabète ;
• origine : africaine subsaharienne, Antilles, île Maurice, Inde, Madagascar et Réunion, îles du Pacifique, Amérique du Sud ;
• tout signe d’insulinorésistance (obésité abdominale, hypertriglycéridémie, forts besoins en insuline, etc.) ;
• tabagisme.

Question 20

Physiopathologie de la néphropathie diabètique :

Answer 20

La néphropathie diabétique est une atteinte glomérulaire, s’accompagnant d’une élévation de la pression intraglomérulaire, secondaire à la souffrance endothéliale.

Sous l’augmentation de la pression intraglomérulaire, les glomérules se dilatent — les reins des diabétiques sont gros — et filtrent plus à court terme — les diabétiques ont initialement une hyperfiltration.

Mais, progressivement, les qualités fonctionnelles du filtre glomérulaire s’altèrent : il laisse passer de plus en plus d’albumine, elle-même toxique pour les segments distaux du néphron.

Les glomérules se sclérosent, la filtration glomérulaire, jusque-là élevée, s’abaisse : ce point d’inflexion constitue le seuil définissant l’albuminurie pathologique, la « microalbuminurie ».

Lorsque l’excrétion urinaire d’albumine atteint des niveaux détectables par de simples bandelettes urinaires, on parle de macroalbuminurie ou protéinurie.

=> Figure 18.17

Question 21

Histoire naturelle de la néphropathie diabétique ;

Answer 21

=> Figure 18.18

Question 22

Dépistage de la néphropathie diabètique ;

Answer 22

• pratiquer au moins une fois par an chez le diabétique de type 2 (et chez le diabétique de type 1 au-delà de la cinquième année), la recherche d’une protéinurie par la bandelette urinaire standard ; ce test a aussi pour but de rechercher une hématurie et/ou une infection urinaire, qui demandent des explorations spécifiques et qui peuvent fausser l’interprétation de l’albuminurie ;
• détecter l’excrétion urinaire d’albumine par le rapport albuminurie/créatininurie sur échantillon d’urine recueilli à tout moment de la journée plutôt que le recueil des urines des 24 heures ; le résultat sera considéré comme pathologique (ce qui est mesuré est l’albuminurie ; microalbuminurie et macroalbuminurie sont des résultats pathologiques) s’il est confirmé à deux reprises (un dépistage, deux confirmations) ;
• vérifier à 6 mois que la microalbuminurie ou la protéinurie régresse ou se stabilise

+ La recherche de microalbuminurie peut aussi — ce n’est pas la recommandation de la HAS — être effectuée sur les urines des 24 heures ou sur un échantillon sans mesure de la créatininurie.

=> Ces recommandations s’appliquent aux sujets diabétiques quel que soit le type.

Question 23

Conditions physiologiques ou pathologiques augmentant le risque de faux positifs du dépistage de la microalbuminurie. :

Answer 23

– Orthostatisme prolongé

– Activité physique intense

– Variation marquée de la pression artérielle

– Tabagisme

– Fièvre

– Poussée d’insuffisance cardiaque

– Hyperglycémie marquée

– Infection urinaire (faire une bandelette urinaire)

Question 24

Seuils pathologiques de définition de la microalbuminurie et de la macroalbuminurie. :

Answer 24

=> tableau 18.13

Question 25

Signes lciniques de la néphropathie diabètique :

+ signes associés :

Answer 25

Les signes cliniques sont tardifs : HTA habituelle quand la protéinurie est établie, œdèmes accompagnant la protéinurie quand elle est abondante et quand l’insuffisance rénale s’installe

+ Une rétinopathie est en général présente au diagnostic de néphropathie, surtout chez le diabétique de type 1, mais cela n’est pas constant.

L’hyperkaliémie est plus fréquente chez les diabétiques, et ce à des stades plus précoces d’insuffisance rénale qu’en l’absence de diabète. Elle est favorisée par les IEC et les sartans préconisés dans la néphropathie. Elle justifie des mesures de vigilance (attention à la déshydratation), des mesures diététiques et une surveillance régulière adaptée. Parfois des chélateurs du potassium sont nécessaires.

Question 26

Indications de la PBR dans la néphropathie diabètique :

Answer 26

La ponction-biopsie rénale sera réservée aux situations atypiques :

• absence de rétinopathie associée ;
• apparition précoce (moins de 10 ans après le diagnostic de diabète) de la néphropathie chez un diabétique de type 1 ;
• évolution rapide vers l’aggravation, vers l’insuffisance rénale ;
• hématurie ou HTA sévère (rechercher une pathologie rénovasculaire) ou protéinurie non sélective ou œdèmes importants à un stade précoce ;
• signes extra-rénaux (cutanés, pulmonaires, etc.) évoquant une autre cause : lupus, sarcoïdose, etc.

Question 27

Classification des néphropathies diabétiques. :

Answer 27

=> tableau 18.14

Question 28

Prévention primaire de la néphropathie diabètique ;

Answer 28

La prévention primaire (éviter l’apparition d’une albuminurie excessive et d’un déclin de la fonction rénale) repose sur l’équilibre glycémique et la maîtrise des facteurs de risque associés, en particulier de l’HTA et du tabagisme

Question 29

Prise en cahrge de la néprhopathie au stade microalbuminurie :

Answer 29

• le contrôle de la glycémie : HbA1c
• le contrôle de la pression artérielle :
• l’utilisation d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) ou d’antagonistes des récepteurs de type 1 de l’angiotensine II (sartans) qui ralentissent la progression de la néphropathie diabétique. Il faut souligner que l’association IEC + sartan a un rapport bénéfices/risques défavorable ;
• la prise en charge de tous les facteurs de risque associés, dont le tabac. La prescription de statine repose sur l’évaluation du risque cardiovasculaire global mais, chez les diabétiques avec micro- ou macroalbuminurie, elles sont souvent indiquées (HAS, 2014) ;
• le régime hypoprotidique : 0,8 g/kg par jour ;
• des apports en sel modérés, de l’ordre de 6 g par jour.

Question 30

prise en charge de la néphropathie au stade de macroalbuminurie :

Answer 30

La priorité absolue est le contrôle tensionnel : objectif général

Un objectif important est de ramener le débit de protéinurie en dessous de 0,5 g par 24 heures.

Vérifier à 6 mois que la microalbuminurie ou la protéinurie régresse ou se stabilise

Question 31

Prise en charge de la néphropathie au stade d’insuffisance rénale :

+ ttt autorisé si insuffisance rénale terminale

Answer 31

• l’objectif d’HbA1c est <8% si DFG<30ml/min/m2
• pour un DFG entre 30 et 60 ml/min/1,73 m2, adapter les posologies, en particulier pour la metformine qui doit être réduite à demi-dose (elle n’a PAS de toxicité rénale, mais est à élimination rénale) et porter une attention particulière aux interactions médicamenteuses (adapté de HAS, 2013) ;

• à partir du stade 4 (DFG<30) les seuls classes autorisés sont : inisuline, répaglininide, nhibiteur de l’a-glucosidase, inhibiteur de la DDP4

• surveillance de l’équilibre glycémique par l’HbA1c : l’HbA1c est souvent un marqueur moins fiable en cas d’IRC ; elle est en particulier faussement élevée en cas d’acidose, faussement diminuée en cas d’hémolyse, de carence martiale (HAS, 2012) ;
• l’objectif cible de la pression artérielle systolique est ramené à moins de 130 mm Hg pour prévenir la progression des complications (HAS, 2013), toujours dans la mesure de la tolérance d’un objectif aussi bas.

+ Il faut aussi prendre en charge les anomalies phosphocalciques, l’anémie arégénérative (traitement par érythropoïétine) et la préparation de la suppléance rénale qui, en pratique, est nécessaire à un niveau moyen de filtration glomérulaire supérieur chez les diabétiques (vaccination VHB, fistule ou, le plus souvent possible, dialyse péritonéale) : référer au néphrologue. La transplantation est à envisager systématiquement.

Question 32

Précaution à tous les stades de la néphropathie diabètique ;

Answer 32

• éviter les AINS ; si cure courte d’AINS nécessaire, ne pas associer aux IEC/sartan et prévenir toute déshydratation ;
• limiter au strict nécessaire les injections de produits de contraste iodés, hydrater abondamment, éventuellement par voie IV si insuffisance rénale.

Question 33

indication de l’avis néphrologique dans la néphropathie diabètique :

Answer 33

Le recours au néphrologue est conseillé dès qu’il existe un doute diagnostique sur l’origine diabétique de l’atteinte rénale, dès que le DFG est inférieur à 45 ml/min/1,73 m2 (stade 3B d’insuffisance rénale chronique), indispensable en cas d’apparition brutale d’une protéinurie chez un patient qui en était indemne jusque-là

Question 34

Caractéristiques des infections urainaires dans le dabète :

• RR
• Symptomes
• dépistage
• complications
• taux de récidive

Answer 34

• Leur fréquence est multipliée par 3 à 4 ;
• 90 % des infections urinaires basses sont asymptomatiques.
• Dépistage : sur signes d’appel principalement. La bandelette urinaire peut avoir un intérêt une fois par an.

Conséquences :

• le risque est essentiellement la contamination du haut appareil urinaire
• risque à moyen terme d’aggravation d’une néphropathie glomérulaire débutante ou avancée.

Les récidives sont fréquentes : 70 % des cas.

Question 35

3 types de neuropathie diabètique :

Answer 35

• la polynévrite axonale ascendante, qui atteint les fibres nerveuses en fonction de leur longueur, progressant des extrémités vers les racines des membres. Elle atteint bien plus communément les sensibilités (tous modes) que la motricité ;

• la neuropathie autonome, qui touche les fibres neurovégétatives ;

• les atteintes monoradiculaires, touchant parfois plusieurs racines simultanément, réalisant alors une multinévrite.

Question 36

Epidémiologie des neuropathies diabètiques ;

• délais d’apparition des diff”rentes neuropathies
• prévalence

Answer 36

• La neuropathie autonome diabétique est une complication plutôt tardive. Il est rare qu’elle précède la rétinopathie dans le diabète de type 1.
• Mais, la neuropathie périphérique est une complication multifactorielle (glycémie, lipides, alcool…) et donc potentiellement précoce dans le diabète de type 2.

=> elle concerne 50 % des patients diabétiques après 20 ans d’évolution de la maladie.

Question 37

Facteurs favorisants la neuropathie daibètique :

Answer 37

• une grande taille (sans doute en raison de la plus grande longueur des fibres) ;
• le tabagisme ;
• l’âge (la fréquence est très grande au-delà de 65 ans) ;
• la présence d’une artériopathie des membres inférieurs ;
• des carences nutritionnelles, vitaminiques ;
• l’alcool ;
• l’insuffisance rénale.

Question 38

Physiopathologie de la neuropathie diabètique ;

Answer 38

L’hyperglycémie chronique est le déterminant du développement de la neuropathie. Elle est la conséquence d’une atteinte métabolique qui ne semble pas se distinguer histologiquement d’autres étiologies métaboliques, telles que l’alcoolisme ou l’urémie pour la localisation périphérique. S’y associe une atteinte vasculaire, par oblitération du fin réseau des vasa nervorum qui est intimement mêlé aux différentes fibres nerveuses présentes dans le nerf périphérique.

Question 39

Dépistage de la neuropathie daibètique :

Answer 39

Le dépistage de la neuropathie périphérique sensorimotrice repose uniquement sur l’examen clinique et l’interrogatoire. Il n’y a pas de place pour l’électromyogramme, sauf en cas d’atypie. Il faut rechercher à l’examen les déficits sensitifs et à l’interrogatoire les caractéristiques typiques de la douleur neuropathique.

Le dépistage de la neuropathie autonome repose sur l’examen clinique et l’interrogatoire ; le diagnostic doit être confirmé par des examens complémentaires.

Question 40

Classification de la neuropathie diabétique. :

Answer 40

=> tableau 18.15

Question 41

Signes clniiques de la Neuropathie sensorimotrice :

+ dépistage

+ diagnostic :

Answer 41

Les fibres les plus longues sont altérées les premières : les symptômes ont une topographie ascendante avec le temps, dite « en chaussettes » et beaucoup plus tardivement ensuite au niveau des membres supérieurs, « en gants » ; l’atteinte des mains s’observe lorsque l’atteinte des membres inférieurs est au-dessus des genoux.

Il existe deux types de fibres :

• les fibres les plus petites concernent les sensations thermiques, algiques et du toucher fin (tact épicritique) ; la souffrance des petites fibres peut se traduire aussi par des sensations douloureuses (impression de pieds glacés ou brûlants, décharges électriques, allodynie assez caractéristique : c’est la perception comme douloureux de stimulus qui ne le sont pas, par exemple, souvent rapportée par les patients, les sensations douloureuses du poids des draps sur les pieds…) ;
• les fibres les plus grosses concernent les sensations de position des articulations (proprioception), la sensibilité vibratoire, la sensibilité à la pression explorée par le monofilament, éventuellement la force motrice.

L’examen clef du diagnostic est l’examen clinique pour la perte de sensibilité, qui n’est pas consciente, et l’interrogatoire pour les sensations douloureuses.

L’électromyogramme (EMG) est inutile le plus souvent et ne sera prescrit que lorsqu’il existe un doute quant à l’étiologie des signes neurologiques. Il n’explore que les grosses fibres et pourra donc être normal alors qu’il existe une authentique neuropathie des petites fibres.

Question 42

Caractéristiques de la Polynévrite symétrique distale :

• prévalence
• signes cliniques
• complications

Answer 42

• plus de 40 % des diabétiques de plus de 25 ans d’évolution.
• une hypoesthésie à la pression et/ou au tact et/ou thermique et/ou proprioceptive, totalement ignorée du patient, qui se recherche à l’examen clinique des pieds et des jambes ;
• parfois associée à des paresthésies distales, initialement aux orteils et plantes des pieds puis plus proximales (fourmillements, sensation de cuisson, de peau cartonnée, de douleurs « électriques », de crampes) ;
• parfois des douleurs, pouvant être atroces, sensation d’« arc électrique », sensation d’écrasement, de brûlure ; ces sensations douloureuses peuvent cohabiter avec un examen clinique normal mais doivent faire évoquer une neuropathie douloureuse des petites fibres ; le diagnostic est confirmé par le questionnaire DN4
• des réflexes achilléens abolis, ainsi que plus tardivement les rotuliens ;
• tardivement, des déformations de la voûte plantaire qui se creuse, déplacement antérieur des coussinets normalement situés sous les têtes des métatarsiens, des orteils en griffes, le maintien de positions vicieuses, l’acquisition de points d’appui anormaux.
• Une complication de la neuropathie est la neuroarthropathie, qui se manifeste par des microfractures passant inaperçues et qui, non traitées, peuvent conduire à un effondrement de la voûte plantaire avec une dislocation des os du tarse, dénommé le pied « cubique » de Charcot.

Question 43

Autres formes lciniques plus rare de neuropathie :

Answer 43

- Une atteinte proximale est possible, sous la forme d’une radiculopathie touchant L2, L3 et parfois L4, avec une cruralgie suivie d’une fatigabilité et d’une amyotrophie douloureuse.

- La polyradiculopathie thoracique se présente comme des douleurs abdominales correspondant à un ou plusieurs niveaux entre T4 et T12.

- La mononévrite est une complication rare du diabète. Manifestée sur un mode aigu, elle est asymétrique par définition. Aucun nerf n’est théoriquement épargné, mais les situations rencontrées généralement sont les paralysies des nerfs crâniens, notamment la paralysie du VI, voire du III, du IV ou du facial, d’un côté ; elles surviennent plutôt chez des sujets âgés.

• Les membres supérieurs sont moins souvent touchés. Il s’agit alors souvent d’une neuropathie compressive, telle une compression du médian dans le canal carpien. Les membres inférieurs peuvent être touchés sur le mode sensitif (cruralgies intenses).

Question 44

Différents types de Neuropathie autonome diabétique :

Answer 44

- Cardiovasculaire

• une tachycardie sinusale quasi permanente, dont la fréquence, de l’ordre de 110/min, ne varie que très peu pendant l’effort ; elle participe à l’intolérance à l’effort ;
• rarement, une bradycardie permanente ;
• un allongement du QT à l’ECG, participant au surrisque de mort subite chez les diabétiques.

- Vasomotrice

• hypotension orthostatique, sans accélération du pouls.
• troubles de la sudation.

- Digestive gastro-intestinale

• gastroparésie fréquente : satiété rapide, pesanteur abdominale, régurgitations ou vomissements alimentaires ; elle est cause d’instabilité glycémique (+++) ;
• diarrhée d’allure banale ou diarrhée motrice, mais toujours d’évolution capricieuse ;
• constipation, alternant ou non avec la diarrhée ;
• incontinence fécale, rare, à la fois due aux troubles du transit cités et à une baisse du tonus sphinctérien.

- Vésicale = défaut de perception de la plénitude vésicale et par une hypoactivité du détrusor, mais elle est aussi favorisée par la polyurie de l’hyperglycémie. Parfois c’est l’inverse qui est observé : vessie intolérante au remplissage, cause de pollakiurie.

- Dysfonction érectile = difficulté à initier l’érection, à la maintenir, également par une anéjaculation ou une éjaculation rétrograde, ces deux derniers symptômes bien plus caractéristiques de la neuropathie que la dysrérection, qui admet de multiples causes, au premier rang desquelles des causes psychogènes.

Question 45

Examens diagnostiques utiles des neuropathies diabètique :

Answer 45

• inspection des pieds ; recherche des réflexes ostéotendineux, abolis au même niveau que la symptomatologie sensitive (par exemple, les achilléens sont abolis dans la polynévrite « en chaussettes ») ;
• un test global simple et standardisé est validé, le monofilament : il s’agit d’un fil de nylon rigide (10 G) que l’on applique en appuyant doucement jusqu’à ce qu’il se plie sur la face plantaire des pieds. Ce test est plus pronostique du risque de plaie du pied que diagnostique de la neuropathie. On cote le résultat en fonction du nombre d’applications détectées. Mais ce test ne détecte qu’une atteinte des grosses fibres. Il laisse passer 30 % des neuropathies périphériques. En cas de doute, il faut rechercher d’autres atteintes sensitives et des douleurs typiques à l’interrogatoire (DN4) ;
• test de la sensibilité épicritique (pique-touche, sans blesser les pieds, etc.), thermoalgique, vibratoire (diapason), proprioceptive.

=> Figure 18.20

Question 46

Examens complémentaires éventuellement utile dans la neuropathie diabètique :

Answer 46

• l’EMG, seulement en cas d’atypie, indication relevant du spécialiste. En effet, après 10 à 15 ans de diabète, l’EMG est anormal chez tout diabétique et il a donc une valeur diagnostique médiocre. Inversement, il peut être normal en cas d’atteinte isolée des petites fibres, en particulier de neuropathie douloureuse. Les anomalies typiques sont une axonopathie distale démyélinisante ; les VCN (vitesse de conduction nerveuse) et l’amplitude des potentiels d’action des nerfs sensitifs puis moteurs sont réduites ;

• l’étude de la variation du rythme cardiaque au cours de manœuvre telle qu’un effort ou certains tests dans la neuropathie autonome cardiaque ;

• la gastroparésie, parfois évidente à la fibroscopie en raison de la persistance du bol alimentaire, peut être authentifiée par une scintigraphie d’un bol alimentaire marqué dont le transit est ralenti (images itératives montrant une stagnation du marqueur radioactif dans la poche gastrique) ; examen long et coûteux pratiqué seulement dans certains centres, mais nécessaire avant la mise en route de traitements spécifiques ;
• la mesure par échographie du résidu vésical postmictionnel, un bilan urodynamique dans la neuropathie vésicale.

Question 47

Tests permettant de rechercher une dénervation cardiaque parasympathique :

Answer 47

• Variations de la fréquence cardiaque lors de la respiration profonde.
• Épreuve de Valsalva.
• Variations de la fréquence cardiaque lors du passage de la position couchée à la position debout.

Question 48

Prise en charge de la neuropathie diabètique :

Answer 48

Le seul traitement réellement efficace à ce jour est préventif : l’équilibre glycémique.

+ Il convient également d’éviter les autres facteurs favorisants, tels que :

• l’alcool ;
• le tabac ;
• l’insuffisance rénale ;
• les carences en vitamines du groupe B (en particulier la carence en vitamine B12 chez les patients traités au long cours par metformine ; le risque est dépendant de la dose totale cumulée) ;
• les effets secondaires de certains médicaments.

Une fois la neuropathie installée, on ne peut guère plus que la stabiliser, à nouveau par l’équilibre glycémique. L’enjeu est alors la prévention des complications de la neuropathie, avec en premier le mal perforant plantaire (cf. infra) (+++).

Le reste du traitement est symptomatique en cas de neuropathie douloureuse :

• antalgiques, dont les antalgiques banals, mais surtout certains antiépileptiques (gabapentine, Neurontin® ; prégabaline, Lyrica®), certains antidépresseurs (tricycliques ; venlafaxine, Effexor® ; duloxétine, Cymbalta®) ;
• hydratation des tissus cutanés (crème, pommade).

Question 49

Caractéristiques générales des macroangiopathies du diabète :

Answer 49

Elle est qualifiée de macroangiopathie et se distingue dans le diabète par sa précocité (athérosclérose accélérée), sa plus grande fréquence, son étendue (sténoses longues, diffuses) et sa sévérité (par exemple, les infarctus du myocarde sont plus souvent mortels). De plus, la paroi artérielle subit un vieillissement accéléré, avec calcification diffuse de la média (médiacalcose).

À la radiographie standard, les artères sont alors visibles spontanément, en rail.

Question 50

RR du daibète sur la pathologie cardiovasuculaire :

• coronarien
• Accident vasculaire ischméique
• AOMI
• risque cardiovasculaire global chez l’hommee t chez la femme

Answer 50

• risque coronarien multiplié par 2 à 3 ;
• risque d’accident vasculaire ischémique multiplié par 1,5 à 2 ;
• risque d’artériopathie oblitérante des membres inférieurs multiplié par 5 à 10.

=> Le risque cardiovasculaire est multiplié par 2 à 3 par le diabète.

Chez la femme, il est multiplié par 3 à 4.

Question 51

Critères de risque cardiovasculaire élevé chez un diabètique :

Answer 51

• ceux ayant une microalbuminurie confirmée ou une protéinurie ou une maladie coronaire silencieuse documentée ;
• ceux ayant au moins deux facteurs de risque parmi les suivants : âge > 50 ans pour les hommes et > 60 ans pour les femmes ou durée de diabète > 10 ans dans les deux sexes, hypertension artérielle, tabagisme, dyslipidémie, antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire précoce ;
• ceux ayant un RCV fatal > 5 % à 10 ans, si un score de risque est utilisé. Le RCV peut être calculé chez les diabétiques de type 2 en prévention primaire par l’équation de risque de l’UKPDS. Le nombre de diabétiques de type 1 inclus dans les études de prévention cardiovasculaire est toujours très faible. On peut considérer que leur RCV est élevé lorsque la durée du diabète dépasse 15 ans ou que les mêmes facteurs d’aggravation du risque que chez les diabétiques de type 2 sont présents.

Question 52

prévention primaire et secondaire des complications macrovasculaire :

Answer 52

• en prévention cardiovasculaire secondaire : une statine, un antiagrégant plaquettaire (acide acétylsalicylique) et un IEC (ou ARA II) ;

• en prévention primaire : une statine chez les patients ayant un risque cardiovasculaire élevé et un IEC (ou ARA II) en cas d’HTA et/ou d’albuminurie confirmée.

Question 53

Epidémiologie des plaies du pied diabètique :

• taux d’amputation chez les diabètique
• RR de plaie et RR d’amputation

Answer 53

• au cours de sa vie, un patient diabétique sur dix risque de subir au moins une amputation d’orteil.
• Risque x5 de plaie du pied et x7 d’amputation

Question 54

Physiopathologie des plaies du pied daibètique :

Answer 54

La neuropathie et l’artériopathie sont le terrain de l’apparition des plaies podologiques, seules ou en combinaison.

L’éventail des plaies va du mal perforant plantaire (neuropathie pure) à la plaie ischémique d’orteil ou de membre (artériopathie pure).

L’infection peut survenir sur l’un ou l’autre de ces processus et constitue un facteur aggravant.

=> La plaie est quasiment toujours d’origine mécanique (kératose, chaussure, agression externe).

La neuropathie entraîne une hypoesthésie et favorise les déformations ostéoarticulaires, elle altère la fonction des glandes sudoripares et sébacées (pieds secs, hyperkératose, crevasses qui font le lit de l’infection).

=> C’est au niveau de ces points d’appui que se développent les durillons (hyperkératose) qui feront le lit des maux perforants plantaires. C’est en effet le durillon qui creuse la plaie.

=> Figure 18.21

Question 55

Grade de risque de plaie diabètqiue :

Answer 55

• grade 0 : absence de neuropathie sensitive et d’artériopathie

• grade 1 : présence d’une neuropathie sensitive isolée ;

• grade 2 : association de la neuropathie à l’artériopathie ou aux déformations des pieds ;

• grade 3 : antécédents d’ulcération ou d’amputation.

Question 56

Prévention de la plaie du pied diabètiique :

Answer 56

Un suivi par pédicure-podologue est conseillé si le patient et son entourage ont des difficultés à assurer eux-mêmes ces missions.

• Si le risque podologique est de grade 2, quatre consultations par an sont prises en charge par la CPAM ;
• si le risque est de grade 3, six consultations par an.

+ Des semelles et chaussures sur-mesure pour décharge des zones d’appui anormal peuvent être prescrites et sont remboursées.

=> Elle repose sur la surveillance par les soignants : à chaque consultation des patients à risque et chez tous annuellement au moins, déchaussage systématique pour examen clinique : état cutané (sécheresse, sueurs et macération aux plis, infections fongiques, zones d’hyperkératose, cors, déformation, froideur cutanée, infection fongique, neuropathie avec test au monofilament, statut vasculaire).

+ La prévention est aussi celle de l’aggravation : devant toute plaie nouvellement apparue, le patient et ses soignants doivent prendre un avis d’expert (équipe pluridisciplinaire idéalement) sans délai.

Question 57

7 points d’appui normal du pied :

Answer 57

• les cinq têtes des métatarsiens ;
• la styloïde du 5e métatarsien au bord latéral du pied ;
• le talon.

Question 58

Signes cliniques du mal perforant plantaire :

Answer 58

• du pus va sourdre par l’une des fissures du durillon, tachant la chaussette ;
• un érysipèle (dermo-hypodermite bactérienne aiguë non nécrosante), le mal perforant constituant une porte d’entrée bactérienne ;
• une infection plus sévère de type cellulite avec fonte purulente localisée des tissus adipeux et musculaires sera une révélation bruyante, parfois avec signes systémiques (fièvre, frissons, syndrome inflammatoire biologique et hyperleucocytose).

=> Figure 18.22

Question 59

Caractérisitques de la Dermo-hypodermite nécrosante sur plaie diabètique :

• prévalence
• signes clinique
• prise en cahrgeg
• germe

Answer 59

• Survenant dans de très rares cas, il s’agit d’une urgence infectieuse vitale.
• Le tableau septique est au premier plan, le teint est gris, l’hémodynamique altérée, l’odeur de la plaie fétide.
• Il faut débrider la plaie en urgence au bloc et initier des antibiotiques.
• Un cas particulier est la très rare gangrène gazeuse, dont le germe responsable est en général le Clostridium perfringens. La présence de gaz dans les chairs se manifeste par des crépitations à la palpation (crissement de la marche dans la neige) et des clartés (taches de 1 mm environ) dans les parties molles à la radiographie standard.

=> Il s’agit d’une urgence vitale, l’amputation est nécessaire dans les heures qui suivent, ainsi qu’une réanimation comprenant une antibiothérapie parentérale par pénicilline.

Question 60

Ce que doit faire l’interne de garde aux urgences devant une plaie de pied chez un patient diabétique :

Answer 60

• Recueillir les données de l’interrogatoire et de l’examen permettant de dater l’apparition de la lésion du pied et de qualifier celle-ci de neuropathique (antécédents podologiques, sensibilité atténuée du pied controlatéral, hyperkératose, déformations) et/ou d’artériopathique (facteurs de risque et antécédents cardiovasculaires, pouls distaux abolis, souffles vasculaires).
• Rechercher des signes locaux d’infection : rougeur, chaleur, douleur, tuméfaction, écoulement purulent.
• Évaluer l’état vasculaire : recherche d’une nécrose, évaluation du temps de recoloration cutanée, mesure de l’indice de pression systolique : un IPS
• Rechercher la présence de décollements cutanés avec flaques hémorragiques et pus qui signent la gangrène humide.

Les décisions à prendre sont :

• Quel avis demander ?

– l’orthopédiste uniquement s’il est nécessaire de drainer une infection purulente ou dans le cas rarissime de la gangrène gazeuse ;

– le chirurgien vasculaire en cas de doute sur une participation ischémique, pour discuter d’une revascularisation en urgence ;

– rarement, le réanimateur si le tableau septique est sévère.

• Quel examen prescrire le jour même ?

– radiographie des pieds, centrée sur la zone atteinte, bilatérale pour comparaison, à la recherche d’une ostéite , de fractures pathologiques, de corps étrangers, de gaz dans les tissus mous ;

– en cas d’infection clinique seulement : NFS, ionogramme sanguin avec créatininémie, CRP (en l’absence de signe systémique, hyperleucocytose et élévation de la CRP, la mesure de la VS est un meilleur moyen de détecter les infections osseuses locales), hémocultures s’il y a lieu (signes généraux, frissons, fièvre).

• Quelle surveillance prescrire ? Uniquement si l’état clinique le justifie (infection avec signes systémiques), on surveillera pouls, pression artérielle, température/8 heures, diurèse, glycémie horaire, initialement.

Question 61

Quel traitement prescrire en tant qu’interne aux urgences devant une plaie du pied daibètique ;
+ indication de l’ATB

Answer 61

• Quel traitement prescrire ?

– la mise en décharge (suppression totale de l’appui sur la plaie) est systématique ; si le patient est traité en ambulatoire, il doit repartir avec une ordonnance de « chaussure de décharge » et un arrêt de travail ;

– excision de l’hyperkératose par une IDE à domicile (ne pas oublier de prescrire des sets de détersion avec bistouris) ;

– en cas d’infection clinique uniquement, parage et drainage de la plaie si nécessaire, prélèvement en profondeur (écouvillon et cathéter souple utilisé pour les prélèvements sanguins, visant à aspirer une sérosité et du pus en profondeur) et recherche d’un contact osseux avec un stylet à pointe mousse ; un écouvillon superficiel n’a aucune valeur diagnostique ou d’orientation bactériologique ;

– antibiothérapie non systématique : uniquement si infection clinique (une plaie avec de la fibrine n’est pas septique) ;

– anticoagulation à dose préventive uniquement si hospitalisation et alitement ;

– traitement antalgique s’il y a lieu ;

– réhydratation en fonction de l’état hémodynamique ;

– protocole de contrôle de la glycémie ;

– matelas anti-escarre ou coussin relève-jambe en cas de participation ischémique ;

– mise à jour de la vaccination antitétanique

– il n’y a pas de recommandation consensuelle de pansements spéciaux ou de topiques de type facteurs de croissance tissulaire ; cependant de récents essais randomisés pourraient faire évoluer cette situation.

+ L’antibiothérapie n’est indiquée en urgence qu’en cas de signes généraux et infection cutanée (dermo-hypodermite). Elle doit couvrir les cocci Gram-positifs et les anaérobies. Pour exemple, citons l’amoxicilline-acide clavulanique (per os ou IV, selon la situation). Ce traitement est prescrit pour une courte durée. En cas de suspicion d’infection ostéoarticulaire, on se doit d’avoir une preuve bactériologique ; celle-ci sera obtenue après la fin du traitement de la dermo-hypodermite et une fenêtre thérapeutique. Traiter une infection osseuse n’est pas une urgence.

Question 62

Caractérisitques de l’ostéite du diabètique ;

• urgence ?
• diagnostic
• ttt

Answer 62

• C’est une complication grave mais ce n’est pas une urgence médicale.
• Le diagnostic repose le plus souvent sur la radiographie standard, qu’il faut savoir répéter car les signes sont retardés.

=> Une radiographie typique en regard de la plaie avec un contact osseux positif recherché à l’aide d’une pointe mousse a une très bonne valeur prédictive positive.

+ En cas de doute, on peut avoir recours à des examens plus complexes : IRM (qui doit être interprétée par un radiologue averti), scintigraphie (gallium, polynucléaires marqués), biopsie osseuse (passant en peau saine et effectuée après 15 jours d’arrêt des antibiotiques).

• Le traitement repose soit sur une résection chirurgicale de l’articulation infectée, soit sur une antibiothérapie de 6 à 12 semaines avec suppression totale de l’appui.

Question 63

Prévention du pied diabètique dans les grades 1,2 et 3 :

Answer 63

– éviter les situations qui mettent le pied en danger :

– ne pas marcher pieds nus, par exemple à la plage ;

– ne pas couper les ongles, mais plutôt les limer ;

– ne pas enlever les cors ou les callosités avec des instruments tranchants, mais les poncer ;

– ne pas utiliser de substances corrosives telles que des coricides ;

– ne pas utiliser de bouillotte ou de coussin électrique pour se réchauffer les pieds ;

– favoriser les méthodes qui protègent le pied :

– inspecter les pieds chaque jour, avec l’aide d’un miroir si nécessaire ;

– vérifier en y passant la main ou en les secouant l’absence de corps étranger dans les chaussures avant de les enfiler, surtout si le patient est à risque de pied diabétique ;

– laver les pieds chaque jour à l’eau tempérée et les sécher soigneusement, surtout entre les orteils ;

– hydrater les pieds quotidiennement en cas de sécheresse de la peau (crème hydratante) ;

– recourir régulièrement à des soins de pédicurie auprès d’un professionnel ayant l’habitude de suivre les patients diabétiques (si le risque podologique est de grade 2, quatre consultations par an sont prises en charge par la CPAM ; si le risque est de grade 3, six consultations par an). Une ordonnance doit être remise avec ces indications (niveau de risque et nombre de consultations) ;

– porter des chaussures adaptées en cuir, larges, avec des semelles souples, sans brides ou lanières, sans coutures intérieures, et fermées ; le fait que la chaussure soit confortable n’est pas une garantie de qualité ;

– changer de paire de chaussures dans la journée ; ne porter les nouvelles chaussures que durant une heure les premiers jours et inspecter les éventuels points de frottement ;

– porter des chaussettes de coton, de laine ou de soie, si possible ; les changer tous les jours ;

– éviter les élastiques qui serrent le mollet.

Question 64

Complications cutanées du diabète : (7)

Answer 64

- Nécrobiose lipoïdique

- Dermopathie diabétique

- Bullose diabétique : elles s’associent à la neuropathie, chez le sujet âgé. Elles sont de taille variée, de quelques millimètres à plusieurs centimètres. Elles cicatrisent spontanément en quelques semaines.

- Lipodystrophies

- Acanthosis nigricans

- Vitiligo

- Xanthomatose éruptive : La xanthomatose éruptive se voit dans les grandes hypertriglycéridémies et se manifeste par des nodules rouge-jaune mesurant jusqu’à 0,5 cm. On les observe sur les cuisses, les fesses et les paumes des mains.

Question 65

Caractéristiques de la nécrobiose lipoidique :

• fréquence
• terrain

Answer 65

• La nécrobiose lipoïdique est une complication rare (0,3 % à 1 % des patients) et non spécifique du diabète.
• Sa physiopathologie est incertaine.
• Elle survient plutôt chez des diabétiques de type 1 jeunes

=> FIgure 18.23

Question 66

Caractéristiques de la Dermopathie diabétique :

• prévlaence
• signes cliniques

Answer 66

• La dermopathie diabétique est fréquente : elle pourrait concerner jusqu’à 50 % des diabétiques, mais elle est aussi très fréquente dans la population générale.
• Elle s’associe aux autres complications spécifiques du diabète.
• Elle réalise des cicatrices atrophiques brunâtres, en particulier sur la face antérieure des tibias. Il n’y a pas de traitement et les lésions tendent à régresser spontanément.

=> Image internet

Question 67

Carcatéristques de la lipodystrophie :

• pysiopathologie
• complication
• signes histologiques
• signes cliniques

Answer 67

• Les lipodystrophies, le plus souvent hypertrophiques, sont la conséquence d’erreurs dans la technique d’injection d’insuline : injections faites trop souvent au même endroit
• Elles altèrent la cinétique de résorption de l’insuline, source importante d’instabilité glycémique.
• Histologiquement, il s’agit de prolifération d’adipocytes sous-cutanés.
• Elles réalisent un épaississement local de la peau et doivent être recherchées au niveau des points d’injection chez tous les diabétiques traités par insuline.

=> FIgure 18.24

Question 68

Caractéisitques cliniques de l’acanthosis nigricans :

+ signification

Answer 68

• L’acanthosis nigricans se manifeste par des placards cutanés brunâtres du cou, à surface veloutés, donnant un aspect « sale ».
• Les formes sévères se localisent aussi aux aisselles et plis inguinaux.

=> C’est un signe d’insulinorésistance

=> FIgure 18.25

Question 69

Pysiopathologie + signes cliniques du vitiligo :

Answer 69

Le vitiligo est une pathologie auto-immune des mélanocytes se manifestant par des taches achromiques.

Il s’associe au diabète de type 1

=> Fiugre 18.26

Question 70

Pysiopathologie des infection dans le daibète :

Answer 70

De multiples infections bactériennes sont plus fréquentes chez les diabétiques. Les fonctions des polynucléaires sont altérées lorsqu’ils sont exposés à des concentrations de glucose supérieures à 20 mmol/l [3,5 g/l].

Question 71

Carctéristiques de l’atteinte hépatique du daibète :

• pysiopathologie
• prévalence
• prise en charge

Answer 71

• Obésité et résistance à l’action de l’insuline sont des déterminants majeurs des hépatopathies métaboliques : stéatose hépatique, stéato-hépatite et leur complication, la cirrhose.
• Cinquante à soixante pourcents des diabétiques de type 2 ont une hépatopathie métabolique.
• On estime que 5 % des diabétiques ont des lésions de fibrose hépatique sévère, une prévalence deux fois supérieure à celle de la population générale.
• Le risque relatif de cirrhose est 2,5 fois celui de la population générale.

=> Il est nécessaire de référer le patient diabétique à l’hépatologue, pour bilan, dès anomalie même modérée des transaminases ou des γ-GT. La mesure de l’élasticité du foie (par élastométrie) permet d’évaluer simplement la fibrose hépatique et de sélectionner les patients qui requièrent une biopsie.

Question 72

Complications articulaires du diabète :

Answer 72

- Capsulite rétractile = complication fréquente qui se manifeste par des douleurs diffuses des épaules et une limitation des mouvements actifs et passifs de l’épaule. La capsule est épaissie et adhère à la tête de l’humérus. Elle est quatre fois plus fréquente chez les diabétiques et un quart des patients ayant une capsulite sont diabétiques. Le traitement repose sur les antalgiques ; les corticoïdes locaux (qui peuvent déséquilibrer le diabète) sont habituellement nécessaires, ils doivent précéder la physiothérapie. La guérison est habituelle mais peut prendre plus de 6 mois. Elle peut récidiver sur l’autre épaule.

- Maladie de Dupuytren : (sclérose rétractile de l’aponévrose palmaire moyenne) est plus fréquente chez les diabétiques ; 25 % des patients ayant une maladie de Dupuytren sont diabétiques.

- Chéiroarthropathie : C’est une manifestation de la glycation du collagène, dépendant donc de la durée et de l’importance de l’hyperglycémie chronique. C’est une raideur des doigts ; la peau est épaissie, cireuse, réalisant parfois un aspect pseudo-sclérodermique. L’arthropathie se manifeste par l’impossibilité d’accoler les deux annulaires l’un sur l’autre (signe de la prière).

• Arthrose : fréquente chez les diabétiques de type 2, ce qui n’est pas étonnant vu que ces deux pathologies partagent des facteurs de risque commun : âge et surpoids. Les articulations portantes (rachis, hanches et genoux) sont les plus fréquemment concernées. On décrit cependant chez l’obèse une plus grande fréquence des arthroses digitales, ce qui laisse penser que des facteurs autres que mécaniques sont en jeu.

Question 73

Complications odontologiques du diabète :

Answer 73

- Maladie parodontale : destructive, forme grave d’inflammation des gencives, qui est la principale cause de la perte des dents chez l’adulte.

• Infections et d’abcès dentaires, d’autant que le diabète est déséquilibré.

=> La relation est réciproque : sans doute par l’inflammation subaiguë qu’elle entretient, la parodontopathie participe à déséquilibrer le diabète. Un essai randomisé a démontré que soigner la parodontopathie avait aussi pour conséquence un meilleur équilibre glycémique

Question 74

Résumé du Suivi du diabétique de type 2:

Answer 74

- Recherche d’atteinte d’organes cibles : oculaires, rénales, neurologiques, cardiovasculaires (insuffisance myocardique, artériopathies) et de lésions du pied doit être effectuée de manière systématique au travers de l’interrogatoire, de l’examen clinique et d’actes et examens spécifiques.

- Examens complémentaires :

• examen annuel de la rétine (rétinographe sans dilatation), qui ne dispense pas d’un examen ophtalmologique éventuel pour la mesure de la réfraction, du tonus oculaire, pour l’examen du cristallin et des autres structures de l’œil ;
• ECG de repos annuel, systématique ;
• bilan cardiologique pour dépister l’ischémie myocardique asymptomatique chez le sujet à risque cardiovasculaire élevé ; la nature de ce bilan n’est actuellement pas codifiée. Les sociétés savantes américaines recommandent la mesure du score calcique en première intention. L’épreuve d’effort permet aussi d’évaluer les capacités des patients à fournir un effort ;
• échographie-doppler des membres inférieurs : c’est un examen qui évalue la topographie des lésions ; il ne devrait être pratiqué que chez des patients chez qui on envisage une revascularisation : plaie du pied, artériopathie symptomatique. Le diagnostic de l’artériopathie repose sur la mesure de l’indice de pression systolique (IPS) cheville/bras qui peut être fait avec un doppler de poche ou un tensiomètre automatique professionnel ;
• la pratique du doppler des troncs supra-aortiques n‘est pas codifiée. Des signes d’appel (souffle, symptômes neurologiques, imagerie cérébrale évocatrice) le justifient. Chez les patients asymptomatiques, ni la sélection des patients qui devraient recevoir cet examen, ni sa fréquence de répétition ne sont consensuelles.

- Suivi biologique

• l’HbA1c (quatre fois par an, deux fois par an chez les diabétiques de type 2 qui sont à l’objectif et dont le traitement n’est pas modifié) ;
• le bilan lipidique (cholestérol total, HDLc, triglycérides, calcul du LDLc) une fois par an ;
• la recherche de microalbuminurie (mesure du ratio Microalbumine/Créatinine sur échantillon urinaire) une fois par an ;
• la créatininémie, une fois par an ; plus fréquemment en présence d’une insuffisance rénale, en particulier en cas de prescription de metformine ;

• une évaluation du débit de filtration glomérulaire (formule du CKD-EPI, avec dosage de la cystatine C chez les patients obèses ou dénutris, selon les recommandations du KDIGO) ;

• la TSH, annuelle chez les patients diabétiques de type 1 qui ont des anticorps anti-thyréoperoxydase.