245- Comas diabétiques Flashcards
3 types de coma diabétique ;
- « Coma » cétoacidosique
- Coma hyperosmolaire
- hypoglycémie
Définition de l’acidocétose :
+ méthode diagnsotic
- cétonémie > 3 mmol/l ou cétonurie > « ++ » ;
- glycémie > 11 mmol/l [200 mg/dl] ou diabète connu ;
- bicarbonate <15mmol/L ou pH <7,30
=> c’est plutôt la cétonémie que la cétonurie qui est recommandée ;
+ on peut être en cétoacidose sans être en franche hyperglycémie (c’est le cas par exemple au cours de la grossesse ou avec les médicaments inhibiteurs de SGLT2) ;
+ qu’il n’est pas besoin d’un prélèvement artériel, toutes les données nécessaires, y compris le pH sont mesurées sur sang veineux.
Epidémiologies de l’acidocétose :
- prévalence
- FdR
- Mortalité
- 5 à 8 épisodes pour 1 000 patients par an, a
- Facteurs de risque qu’il faut connaître :
- courte durée de diabète,
- antécédents psychiatriques,
- gastroparésie,
- HbA1c élevée.
- La mortalité est de l’ordre de 1 % dans les pays développés, essentiellement due à la pathologie causale.
Etiologie de l’acidocétose :
- d’un déficit absolu en insuline, inaugural dans le diabète de type 1 ;
- ou d’un arrêt, volontaire ou non, de l’insulinothérapie ; la cause en est le plus souvent une conduite inappropriée de réduction des doses d’insuline en situation de pathologie intercurrente.
+ Dans le diabète de type 2, la cétoacidose est en général le fait d’une pathologie intercurrente sévère (chirurgicale, infarctus, etc.), mais d’autres causes existent : diabète de type 2 à tendance cétosique du sujet africain, effets indésirables des corticoïdes, des immunomodulateurs, des inhibiteurs de SGLT2.
Signes cliniques de l’acidocétose :
2 phases :
- Phase de cétose : Un syndrome cardinal aggravé est observé (soif, sécheresse buccale, polyurie, perte de poids), associé à des troubles digestifs (nausées, vomissements, douleurs abdominales).
- Phase de cétoacidose : Elle est caractérisée par une dyspnée de Kussmaul, rarement associée à des troubles de la conscience (état stuporeux) et à une déshydratation mixte à prédominance extracellulaire.
Signes de gravité de l’acidocétose :
=> imposant l’hospitalisation en réanimation sont les suivants :
- sujet âgé ;
- cétonémie > 6 mmol/l ;
- bicarbonate <5
- pH artériel ou veineux <7
- hypokaliémie <3,5
- score de l’échelle de Glasgow <12
- SaO2 <92
- PA systolique <100
- fréquence cardiaque > 100 ou <60
- trou anionique > 16.
DD de la cétose diabétique :
• Urgence abdominale : mais l’urgence abdominale (pancréatite, urgences chirurgicales) est cause de cétoacidose chez le diabétique. L’élévation des enzymes pancréatiques est habituelle au cours de la cétoacidose. Dans tous les cas, la chirurgie ne doit pas être faite avant résolution des désordres hydroélectrolytiques.
• Le coma hyperosmolaire (glycémie plus élevée, insuffisance rénale, pas d’élévation de la cétonémie).
Evolution de l’acidocétose diabétique :
- régression sous traitement en 24 à 48 heures ;
- complications iatrogènes : œdème cérébral, surcharge hydrosodée, hypokaliémie.
Indication d’une prise en charge à domicile d’une acidocétose :
Les patients sans signe de gravité, bien éduqués à l’autoprise en charge de cette situation, ayant accès à une insuline rapide, pouvant contrôler régulièrement leur taux de glucose et leur cétonémie peuvent être encouragés à rester à domicile, sous réserve qu’ils puissent contacter un service référent en cas d’aggravation.
=> Ils doivent alors être encouragés à réaliser au plus vite une dose SC d’insuline rapide sous contrôle rapproché du taux de glucose et de la cétonémie.
Premiers gestes aux urgences devant une acidocétose dabètique :
- Poser une voie veineuse et débuter la réhydratation (sérum salé 0,9 %).
- pH (sang veineux), bicarbonates, ionogramme, créatininémie, protidémie, hématocrite, CRP.
- Bilan à la recherche d’une infection causale.
- ECG.
=> Il est préférable de ne pas débuter l’insuline et la supplémentation potassique tant qu’on n’a pas le résultat de la mesure de la kaliémie : une kaliémie basse ( 5 mmol/l) doit faire reporter le début de la supplémentation potassique.
Ttt curatif de l’acidocétose diabétique :
=> Idéalement en service de diabétologie ou en soins intensifs/réanimation en cas de signes de gravité :
• l’insuline rapide ou ultrarapide en perfusion IV continue, 0,1 U/kg/h, sans dépasser 7 U par heure, tant que dure la cétose ;
Si la glycémie baisse en dessous de 2,5 g/l alors que la cétonémie persiste, il faut maintenir le débit de perfusion de l’insuline et perfuser en parallèle du sérum salé du glucose (sur la basse de 2 litres de glucosé 10 % par 24 heures). Le relais de l’insuline IV à l’insuline sous-cutanée est envisagé lorsque la cétonémie a disparu.
• la recharge volumique par sérum salé isotonique : on considère habituellement que 10 % du poids du corps a été perdu, volume qu’il faut remplacer en 24 heures Par exemple, sérum salé 1 litre en 1 heure, suivi de 1 litre en 2 heures puis 1 litre en 4 heures ;
• les apports potassiques, débutés dès que la kaliémie est <5mmol/L
• le traitement du facteur déclenchant éventuel. On gardera une vigilance extrême sur l’examen clinique, en sachant rechercher tous les foyers infectieux cachés, y compris pelviens ; la fièvre peut n’apparaître que secondairement lors de la résolution de la cétose.
+ La perfusion de bicarbonates n’est préconisée que chez des patients épuisés (qui risquent de réduire leur hyperventilation) dont le pH est <7, on perfuse alors 100mL de bcarbonate 1,4% renouvelable.
Ttt préventif de l’acidocétose :
- rechercher l’acétone systématiquement dans le contexte glycémie élevée-pathologie intercurrente-nausées ;
- il est contre-productif de rechercher l’acétone à chaque fois que la glycémie dépasse une valeur seuil : il ne faut le faire que dans les situations à risque ;
- en présence d’hyperglycémie et de cétose, le patient doit savoir faire des compléments d’insuline rapide afin de prévenir l’évolution vers la cétoacidose.
Caractérstiques du coma hyperosmolaire :
- définition/terrain/physiopathologie
- mortalité
= Il s’agit de la décompensation classique du sujet âgé diabétique de type 2 insuffisant rénal, ou inaugurale du diabète lorsque la polyurie a été compensée par des boissons sucrées ou insuffisamment compensée (rôle de l’inaccessibilité aux boissons) ; c’est aussi une forme de présentation chez les patients traités par de fortes doses de glucocorticoïdes.
- Ce coma est associé à une mortalité de 20 à 40 %, très dépendante de l’état clinique antérieur et de la pathologie causale.
Signes clinniques du coma hyperosmolaire :
- déshydratation intense, intra- et extracellulaire, en général avec insuffisance rénale aiguë (c’est en général la réduction de la diurèse, et donc de la glucosurie, par insuffisance rénale aiguë qui explique l’élévation faramineuse de la glycémie) avec des troubles de la vigilance qui sont parfois révélateurs d’un diabète de type 2 méconnu.
- C’est une maladie de la soif : soif non ressentie (sujet âgé, démence), non exprimée (sujet isolé, handicap), non étanchée (handicap, démence) ou mal étanchée (boissons sucrées).
Diagnostic du coma hyperosmolaire :
- glycémie > 30 mmol/l [6 g/l] ;
- osmolalité > 320 mOsmol/kg H2O ; calculée selon la formule : (Na+ + 13) × 2 + Glycémie, où la concentration en sodium et la glycémie sont en mmol/l ;
- pH > 7,30 (pas toujours observé lorsque l’insuffisance rénale est assez profonde).
