221-HTA Flashcards
Seuils diagnostic de l’HTA :
= définie par une moyenne de pression artérielle (PA) ≥ 140/90 mm Hg (systolique/diastolique) à partir de mesures cliniques répétées, réalisées au cabinet médical.
+ une moyenne diurne ≥ 135/85 mm Hg obtenue en automesure ambulatoire ou en mesure ambulatoire automatisée (MAPA).
Bilan initial devant toutes découvertes d’HTA =
- Kaliémie (si possible sans garrot) ++++
- Mesuire de la créatine pour déterminer le DFG
- Mesure du glucose a jeun
- Bilan lipidque
- Bandelette urinaire = protéinurie et hématurie + Protéinurie des 24h si possible
- ECG 12 dérivations
Principales causes endocriniienne d’HTA :
=> tableau 10.2
Prévalence des HTA endocrieien :
Les causes d’hypertension artérielle d’origine endocrinienne sont présentes chez une minorité de patients hypertendus.
=> Leur prévalence est d’environ 8 % pour l’hyperaldostéronisme primaire (1ere cause d’HTA endocrinienne) et moins de 1 % pour les phéochromocytomes et autres tumeurs chromaffines sécrétant des catécholamines (paragangliomes).
Situations où une cause endocrinienne d’HTA doit etre recherchée :
- HTA sévère de grade 3 (PA systolique ≥ 180 mm Hg ou PA diastolique ≥ 110 mm Hg) ;
- HTA résistante (HTA non contrôlée malgré les règles hygiéno-diététiques et au moins trois médicaments antihypertenseurs à doses optimales) ;
- HTA avec hypokaliémie (kaliémie ≤ 3,7 mmol/l) qui évoque un hyperaldostéronisme primaire avec fuite urinaire de potassium (kaliurèse inappropriée) ;
- sujet jeune (moins de 30 ans) ;
- HTA avec tumeur surrénalienne de découverte fortuite (incidentalome surrénalien) ;
- retentissement vasculaire disproportionné par rapport à l’intensité de l’hypertension, qui évoque un hyperaldostéronisme primaire du fait des effets propres de l’aldostérone sur les vaisseaux ;
- antécédent familial d’HTA précoce ou de complications cardiovasculaires avant 40 ans ;
- antécédent familial au premier degré d’hypertension artérielle d’origine endocrinienne ;
- signes cliniques associés évoquant une endocrinopathie.
Evoquer l’hyperaldostéronisme primaire devant quels types d’HTA = (2)
- HTA résistante sous trithérapie
- HTA avec hypokaliémie
CAT si HTA avec hypokaliémie (< 3,5mmol/L) = (3 étapes)
1) Ecarter une vause digestive d’hypokaliémie = diarrhée, vomissement, dans ce cas la kaliurèse sera basse (<40mmol/jour)
2) Eliminer une Hypokaliémie iatrogène = Reglisse, alcalins, diurétiques, laxatifs)
3) enquête hormonale
prévalence + principale cause dhyperaldostéronisme primaire :
=> L’hyperaldostéronisme primaire est la cause la plus fréquemment responsable d’HTA endocrinienne, avec une prévalence de l’ordre de 8 à 10 %. Elle correspond à deux grandes entités :
- l’adénome de Conn, tumeur bénigne du cortex surrénalien représentant une maladie surrénalienne unilatérale,
- et l’hyperplasie bilatérale dans laquelle la production excessive et non contrôlée d’aldostérone dépend des deux glandes surrénales.
Définition de l’adénome de Conn =
Tumeur bégnigne de la surrénale sécrétant de l’aldostérone.
Mécanisme de l’aldostérone sur la tension artérielle =
L’adostérone (ainsi que le cortisol) se lie avec une forte affinité au récepteur minéralocorticoide du tube contourné distale
=> Transcription de gène codant la Na/K-ATPase et la canal épithélial sodique
=> Réabsorption de sodium et perte de potassium.
Médicaments modifiants les concentrations de rénine :
- les bêtabloquants diminuent la sécrétion de rénine ;
- les IEC et ARA II augmentent la sécrétion de rénine ;
- les diurétiques augmentent la sécrétion de rénine ;
- les inhibiteurs calciques dihydropyridines augmentent la production de rénine
- les antihypertenseurs centraux baissent la sécrétion de rénine et d’aldostérone.
+ Enfin, citons les anti-inflammatoires non stéroïdiens qui induisent une rétention hydrosodée, la contraception orale contenant de l’éthinyl-œstradiol qui augmente la synthèse hépatique de l’angiotensinogène.
Antihypertenseur indiqué dans l’hyperaldostéronismme primaire :
Si le niveau tensionnel justifie un traitement hypertenseur, il est recommandé d’utiliser :
- des inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques
- et des vasodilatateurs alphabloquants.
Diagnostic positif de l’hyperaldostéronisme primaire :
+ tests si doute diganostic (2)
= BIOLOGIQUE : une concentration d’aldostérone plasmatique élevée
+ en présence d’une concentration de rénine plasmatique basse, résultant en une élévation du rapport aldostérone/rénine.
+ test si doute diagnsoitc :
- L’expansion volumique doit physiologiquement entraîner une réduction de la production d’aldostérone après quelques heures ; l’absence de freination caractérise hyperaldostéronisme primaire.
- L’alternative, notamment en cas de contre-indication, est le test au captopril, qui entraîne un blocage aigu de l’enzyme de conversion de l’angiotensine et doit physiologiquement entraîner une baisse de la concentration d’aldostérone plasmatique. L’absence de freination de la secrétion d’aldostérone caractérisera sa sécrétion autonomisée.
Mécanisme du réglisse dans l’HTA + caractéristiques de l’HTA :
Induit un hyperminéralocortisisme en inhibant la destruction du cortisol en cortisone.
=> HTA vec hypokaliémie, renine et aldostérone basse
Algorithme d’exploration si suspicion d’hyperminéralocorticisme primaires =
Pas dans le nouveau poly mais interressant
Figure 14.3 page 198 du poly d’endocrinologie
