240- Hyperthyroidie: Flashcards
Définition :
- De l’hyperthyroidie
- et d’un syndrome de thyrotoxicose =
- Hyperthyroidie =ensemble des troubles liés à l’hyperfonctionnement de la glande thyroïde.
- Syndrome de thyrotoxicose = Conséquence de l’excès d’hormones thyroidiennes au niveau des tissus cibles quelque soit sa cause.
Epidémiologie de l’hyperthyroïdie =
- prévalence
- sex ratio
- 0,2 à 2% de la population toutes causes confondues
- avec 7 femme pour 1 homme
Principale hormone produite par la thyroide =
Thyroxine (T4) qui est convertie en triiodothyroxine (T3), qui est l’hormone active, essentiellement dans le foie et le muscle squelettique.
Demi-vie de la T4 =
+ équilibre après ttt
demi-vie de 5 jours => Equilibre entre 5 à 6 semaines après chaque modification de la production ou de l’apport en T4.
Effets généraux des hormones thyroidiennes = (3)
- Augmentation de la production de chaleur
- Augmentation de la production d’énergie
- Augmentation de la consommation en O2 => Elevation du métabolisme de base => Thermophobie (mains chaudes et moites)
Signes cliniques du syndrome de thyrotoxicose :
=> L’intensité des manifestations cliniques dépend du degré de la thyrotoxicose, de sa durée et du terrain.
- Cardiovasculaire
- neuropsychique
- thermophobie : hypersudation, avec les mains chaudes et moites.
- amaigrissement
- Autres manifestations fréquentes
- Polydipsie : conséquence de l’augmentation de la production de chaleur.
- Amyotrophie : prédominant aux racines et accompagnée d’une diminution de la force musculaire (signe « du tabouret »).
- Augmentation de la fréquence des selles par accélération du transit.
- Manifestations rares
- Rétraction de la paupière supérieure découvrant l’iris, avec asynergie oculopalpébrale, très rare en dehors de la maladie de Basedow.
- Rarement, gynécomastie chez l’homme (par augmentation de la protéine porteuse des stéroïdes sexuels SHBG et troubles des règles (de tous types) chez la femme ; mais la fertilité est conservée
=> Tableau 13.1
Manifestations cliniques cardiovasculaire de l’hyperthyroidie = (3)
- une tachycardie régulière, sinusale, persistant au repos, avec palpitations et parfois dyspnée d’effort ;
- une augmentation de l’intensité des bruits du cœur (éréthisme), avec parfois un souffle systolique de débit ;
- un pouls vibrant ;
- et parfois une élévation de la PA systolique.
Troubles neurophsychiques de l’hyperthyroidie = (4)
- une nervosité excessive, une agitation psychomotrice et une labilité de l’humeur ;
- un tremblement fin et régulier des extrémités ;
- une fatigue générale ;
- des troubles du sommeil.
Caractéristique de l’amaigrissement dans l’hyperthyroidie = (2)
- Rapide et souvent important
- Contrastant avec un appétit conservé ou augmenté (polyphagie)
Signes cliniques de l’hyperthyroïdie par ordre de fréquence = (9)
1) Cardiovasculaire
2) Neurophyschique
3) Thermophobie
4) Amaigrissement
5) Polydipsie
6) Amyotrophie = prédominante aux racines
7) Augmentation de la fréquence des selles = diarrhée motrice
8) Rétractation de la paupière supérieure
9) Rarement gynécomastie et troubles des règles chez la femme avec fertilité conservée.
Confirmation diagnostic de l’hyperthyroidie :
La TSH est l’examen de première intention.
=> Elle est constamment effondrée, en cas d’hyperthyroïdie, en dehors de deux pathologies extrêmement rares, s’accompagnant de TSH inappropriées (adénome hypophysaire à TSH et résistance aux hormones thyroïdiennes).
+ Lorsque la TSH est basse, on dose en deuxième intention la T4L pour apprécier l’importance de la thyrotoxicose.
+ Le dosage de T3L n’est nécessaire que si la T4L est normale pour rechercher une hyperthyroïdie à T3.
SIgnes Biologiques possibles de l’hyperthyroidie = (7)
- TSH effondré (en 1er intention)
- Elévation T4 et/ou T3 (en 2nd intention)
- Leuconeutropénie avec lymphocytose relative
- Elevation des enzymes hépatiques
- Diminution cholestérol et triglycérides
- Hypercalcémie modérée
- Discrète hyperglycémie => aggravation diabète.
Complication de la thyrotoxicose = (4)
- Cardiaques = troubles du rythme (FA), insuffisance cardiaque (droite++ à FEVG conservé), Insuffisance coronaire fonctionnelle
- Crise aigue thyrotoxique
- Formes musculaires = chez la personne agée++, agravées par la dénutrition
- Ostéoporose = femmes ménopausées ++, prédomine au niveau du rachis
Définition d’une crise aigue thyrotoxique =
Exacerbation des symptômes de l’hyperthyroidie avec fièvre, déshydratation, troubles cardiovasculaires et neurophsychiques pouvant mettre en jeux le pronostic vital.
=> Elle est exceptionnelle, survenant surtout après thyroïdectomie en l’absence de préparation médicale.
les causes les plus fréquentes sont (par ordre décroissant) d’hyperthyroidie :
1) la maladie de Basedow ;
2) le goitre multinodulaire toxique ;
3) l’adénome toxique.
Caractéristiques de la maladie de Basedow =
- prévlaence/terran
- physiopathologie
- associaton
- évolution
- 1% de la population, femmes jeunes ++
- Maladie auto-immune due à des anticorps stimulant les récepteurs de la TSH
- Parfois associée à d’autres maladies auto-immunes
- Evolue spontanément par poussées, suivies de rémissions.
Particularités cliniques de la maladie de Basedow :
Aux signes de thyrotoxicose, présents à des degrés divers, s’associent dans les formes typiques :
- un goitre
- des manifestations oculaires : orbitopathie ou ophtalmopathie, spécifiques de la maladie, mais inconstantes cliniquement (environ 50 % des cas, surtout chez les fumeurs)
Caractéristiques du goitre de la maladie de Basedow = (5)
- Taille variable
- Diffus
- Homogène
- Elastique
- Vasculaire = présence d’un souffle à l’auscultation
=> Figure 13.1
Manifestations oculaires de la maladie de Basedow :
+ physiopathologie
- Physiopathologie
- dues à une inflammation des muscles orbitaires (myosite), des tissus péri-oculaires et de la graisse rétro-orbitaire ;
- sans relation avec le degré de thyrotoxicose, mais liées à la présence d’anticorps anti-récepteurs de la TSH ;
- qui peuvent précéder, accompagner ou suivre la thyrotoxicose.
=> Les manifestations ophtalmologiques peuvent comprendre à des degrés variables les signes suivants :
- une rétraction palpébrale et/ou une asynergie occulopalpébrale ;
- des signes inflammatoires : hyperhémie conjonctivale avec larmoiement, picotements, photophobie ;
- une exophtalmie (protrusion du globe oculaire, bilatérale mais souvent asymétrique, réductible dans les formes non compliquées) ;
- un œdème des paupières ;
- une inflammation de la conjonctive avec chémosis ;
- une limitation du mouvement du regard par atteinte d’un ou plusieurs muscles, pouvant occasionner une diplopie.
=> Figure 13.2
Définition orbitopathie maligne =
Manifestations occulaires avec diminution de l’acuité visuelle => URGENCE
Signes ophalmologiques de mauvais pronostics =
- une exophtalmie importante, non réductible, avec inocclusion palpébrale (risque d’ulcération cornéenne) ;
- la paralysie complète d’un ou plusieurs muscles (par rétraction musculaire) ;
- l’atteinte du nerf optique par compression à l’apex orbitaire se manifestant par une baisse de l’acuité visuelle (neuropathie optique).
=> examen ophtalmologique SYSTEMATIQUE pour toute maladie de Basedow !! + IRM si forme importante
Facteurs pouvant déclencher une crise thyrotoxique = (4)
- Traitement chirurgical
- Infection
- Stress majeur
- Décompensation métabolique
Examens paracliniques à demander lors d’une suspicion de maladie de Basedow =
en 1ere, 2eme et 3eme intention
=> Lors de manifestations oculaires spécifiques, le diagnostic de maladie de Basedow est assuré.
1) Dans les autres cas, il repose en première intention sur la mesure des anticorps anti-récepteurs de la TSH (TRAK)
2) Scintigraphie thyroidienne si pas de manifestation oculaire typique et si le titre des anticorps anti-récepteurs de TSH est bas ou le dosage non disponible
3) Echographie thyroidienne en alternative, notamment en cas de grossesse. Il retrouve une glande globalement hypoéchogène et très vascularisée.
+ Bilan ophtalmologique OBLIGATOIRE
Utilité de la mesure des TRAK (anticorps anti-récepteur TSH) =
- le titre initial n’a pas d’intérêt pronostique ;
- il est sans intérêt d’en suivre l’évolution en cours de traitement ;
- en fin de traitement, un titre élevé d’anticorps anti-récepteurs de TSH est un facteur prédisposant à la rechute, tandis que leur disparition ne permet pas d’affirmer la guérison.
Caractéristiques dela scintigraphie de la maladie de Basedow =
Hyperfixation diffuse et homogène de l’isotope.
=> FIgure 13.3
Etiologies des thyroidites auto-immunes = (3)
- Maladie de Basedow
- Post-partum = 5% des femmes post-accouchement, passe souvent inaperçue. peut récidiver après chaque grossesse. Anti-TPO +++ mais pas anti-récépteur TSH
- Thyroidite d’Hashimoto = A sa phase initiale, très rarement
Caractéristiques de la scintigraphie du goitre multinodulaire toxique =
Non systématiquement pratiquée, montre une alternance de plaque chaudes et froides (en damier)
Caractéristiques de la scintigraphie de l’adénome toxique =
=> scintigraphie nécessaire au diagnostic
Hyperfixation de l’isotope au niveau du nodule alors que le reste du parenchyme est hypofixant ou froid en raison de la diminution de la TSH
Mécanisme de l’hyperthyroidie due à l’amiodarone :
+ prévalence
L’amiodarone induit une saturation très prolongée (plusieurs mois) et une dysthyroïdie chez 10 % des patients traités.
=> Deux mécanismes sont possibles :
- effet de l’apport brutal d’iode sur une pathologie thyroïdienne nodulaire préexistante : la thyroïde est dystrophique et hypervascularisée à l’échographie, la scintigraphie montre des zones de fixation au niveau des structures actives malgré la saturation ; cette forme est appelée type I, ou forme fonctionnelle ;
- effet toxique de l’iode sur les thyréocytes entraînant une lyse des cellules thyroïdiennes et une thyroïdite : la thyroïde est habituellement d’aspect clinique normal, l’échographie montre une glande hypoéchogène homogène et la scintigraphie est blanche; cette forme est appelée type II, ou forme lésionnelle.
=> FIgure 13.15
=> Les hyperthyroïdies à l’amiodarone ne doivent pas être confondues avec le profil hormonal habituel sous ce traitement : T4 libre élevée (par inhibition de la désiodation de la T4) mais T3 libre normale et TSH normale.
Diagnostic d’une hyperthyroïdie : arbre décisionnel. :
=> FIgure 13.6
Effets secondaires des ATS =
+ 2 types
On distingue des effets indésirables mineurs, notamment des allergies cutanées pouvant conduire à un changement de molécule et ne contre-indiquant pas la poursuite des ATS, et les effets indésirables graves avec surtout l’agranulocytose brutale (immunoallergique), rare (0,1 % de tous les traitements).
=> tableau 13.2
Avantages et inconvénients des différents traitements de la maladie de Basedow :
- Après ATS, la rechute survient dans 40 à 60 % des cas.
- La thyroïdectomie conduit à une hypothyroïdie définitive.
- Le traitement par l’iode radioactif entraîne une hypothyroïdie ainsi qu’un risque d’aggravation de l’orbitopathie (par lyse des cellules thyroïdiennes et libération d’antigènes), qui peut être prévenue par corticothérapie, et un risque de majoration du titre des anticorps anti-récepteurs de la TSH.
=> tableau 13.3
Ttt de l’orbitopathie en fonction de l’atteinte ;
Le traitement antithyroïdien n’a aucun effet direct sur l’orbitopathie, qui n’est pas due à la thyrotoxicose, mais l’obtention de l’euthyroïdie en évitant le passage en hypothyroïdie peut améliorer l’état orbitaire. L’arrêt du tabac est indispensable.
=> Une collaboration avec un ophtalmologiste est indispensable.
L’orbitopathie simple nécessite de petits moyens : collyres protecteurs, port de verres teintés ; il est conseillé de dormir avec la tête surélevée ; prismes en cas de diplopie.
=> tableau 13.4
