241-Hypothyroidie Flashcards
Définition d’insuffisance thyroidienne primitive =
= Hypothyroïdie primaire = hypothyroidie périphérique
=> Anomalie de la glande thyroide
Définition d’insuffisance thyréotrope =
= Hypothyroidie secondaire = hypothyroidie centrale
=> Atteinte du système hypothalamo-hypophysaire.
Examens diagnostiques si suspicion d’une hypothyroidie primaire =
1er et 2eme intention
1) repose d’abord sur le dosage de la TSH ;
2) dans un second temps, si la TSH est élevée, afin de mesurer la sévérité du déficit sécrétoire, on dosera la thyroxine libre (T4L ou FT4) (plutôt que T4 totale, qui est sujette à de multiples variations) :
– si la T4 libre est normale, il s’agit d’une hypothyroïdie fruste (ou hypothyroïdie infraclinique) ; dans ce cas, la TSH est peu élevée, le plus souvent entre 4 et 10 mUI/l ;
– si la T4 libre est basse, il s’agit d’une hypothyroïdie patente ; la TSH est alors plus élevée, supérieure à 10 mUI/l.
=> . Un seul dosage de TSH modérément augmenté n’est pas suffisant pour porter le diagnostic d’hypothyroïdie et donc justifier un traitement.
Facteurs de risque de l’hypothyroidie = (5)
- Femmes (7,5 % des femmes contre 3 % des hommes),
- les sujets âgés (10 %),
- en cas de syndrome de Turner ou de trisomie 21
- ou en association au diabète de type 1 dans le cadre de polyendocrinopathie auto-immune.
Les hypothyroidies sont plus souvent primaire ou secondaire ? + prévalence
Primaire le plus souvent => 95% soit 2% de la population (augmente avec l’âge) Seulement 5% sont thyréotropes
Exemens diagnostic d’une insuffisance thyréotrope =
Le diagnostic d’insuffisance thyréotrope repose sur le dosage du couple T4L-TSH :
- la T4L est toujours basse (inférieure à la partie basse de la normalité) ;
- la TSH est, quant à elle :
– soit basse ou normale, en tout cas inadaptée à la valeur basse de T4L (ce qui témoigne de l’origine hypophysaire) ;
– soit légèrement élevée (mais inférieure à 10–12 mUI/l) : dans ce cas, la TSH est immunoréactive (donc dosable) mais biologiquement inactive ; elle contraste avec une T4L franchement basse. Ce tableau biologique évoque plutôt une atteinte hypothalamique.
=> En effet, une TSH normale ou faiblement élevée (4 à 10 mUI/l) peut faire faussement conclure à une hypothyroïdie primaire fruste si la T4L n’est pas dosée — en cas d’insuffisance thyréotrope, la T4L sera basse ; alors qu’en cas d’hypothyroïdie fruste infraclinique, elle sera normale.
Signes cliniques de l’hypothyroidie profonde :
+ fréquence
=> rarement rencontrée de nos jours, les formes frustres sont les plus fréquentes :
• un syndrome d’hypométabolisme : asthénie physique et psycho-intellectuelle, somnolence, hypothermie, frilosité acquise, constipation acquise, bradycardie, prise de poids modeste contrastant parfois avec une perte d’appétit ;
• une atteinte cutanée et des phanères: la peau est pâle ou jaunâtre (carotinodermie par baisse de transformation du carotène en vitamine A), sèche et squameuse, dépilée (axillaire, pubienne, queue des sourcils), la transpiration est diminuée, les cheveux sont secs et cassants, les lèvres peuvent être cyanosées ;
=> Figures 18.1 et 18.2 page 267
• un myxœdème cutanéomuqueux : la peau est infiltrée et épaissie, en particulier au niveau :
– de la face dorsale des mains (syndrome du canal carpien) et des pieds, des paupières (le matin au réveil surtout) et de l’ensemble du visage, pouvant donner un aspect de « faciès lunaire » ;
– laryngée (voix rauque), de la trompe d’Eustache (hypoacousie), de la langue (macroglossie et ronflements)
• une atteinte neuromusculaire :
– un enraidissement, des crampes et myalgies ;
– plus rarement : tendinites, arthralgies, neuropathies périphériques, syndrome cérébelleux ;
• un retentissement endocrinien :
– une galactorrhée, rare (hyperprolactinémie possible en cas d’hypothyroïdie primaire profonde, avec TSH > 50 mUI/l, mais en fait très rare) ;
– des troubles des règles (oligoménorrhée, ménorragies, anovulation) ;
– des troubles de la libido.
Formes cliniques compliquées de l’hypothyroidie = (3)
=> rares, le diagnostic étant souvent fait précocement lors d’un dosage systématique de TSH :
- Formes cardiovasculaires:
- fonctionelle,
- inflitrative,
- coronaropathie
- Formes neuromusculaires et neuropsychique:
- dépression,
- confusion,
- démence,
- myopathie proximale,
- apnée du sommeil
- Coma myxoedémateux
3 Formes cardiovasculaires des formes lciniques graves :
• d’une atteinte fonctionnelle :
– modification de l’activité et du métabolisme du muscle cardiaque : bradycardie sinusale, diminution de la force contractile (baisse de l’action chronotrope et inotrope positive) ;
– insuffisance cardiaque et troubles du rythme ventriculaire (rarement) ;
• d’une infiltration : épanchement péricardique (bruits du cœur assourdis à l’auscultation, cardiomégalie sur la radiographie thoracique, microvoltage et troubles diffus de la repolarisation sur l’ECG) ; l’échographie cardiaque permet de confirmer le diagnostic ; l’épanchement péricardique s’accompagne d’un épanchement pleural ou péritonéal ;
• d’une coronaropathie : l’hypothyroïdie favorise l’athérome coronarien, entre autres par l’hypercholestérolémie induite (élévation du LDL-cholestérol) ; les symptômes d’insuffisance coronarienne peuvent se démasquer lors de l’institution du traitement substitutif, qui sera donc prudent chez le sujet fragilisé.
Caractéristiques d’un coma myxoedémateux =
- fréquence
- terrain/facteurs déclenchants
- signes cliniques
- signe sbiologiques
- pronnostic
- rare.
- Il survient en cas d’hypothyroïdie primaire profonde (TSH > 50 mUI/l, T4L effondrée),
- ancienne, volontiers en période hivernale et est favorisé par une agression (infection, chirurgie, traitement sédatif ou antidépresseur).
- Il se traduit par un coma calme hypotonique et hypothermique, associé à avec bradycardie, une bradypnée, une hypotension ; les réflexes ostéotendineux sont lents et décomposés ; il n’y a pas de signe de localisation neurologique.
- L’hyponatrémie (de dilution) est constante.
- Le pronostic est sévère.
Orientation étiologique en fonction de la palpation de la glande tyroide :
- augmentée de volume = maladie de Hashimoto
- ou à peine palpable = thyroïdite atrophique.
- Elle est souvent ferme et hétérogène, pseudonodulaire = maladie auto-immune thyroïdienne, Hashimoto
Complications maternelles et foetales possibles d’une Hypothyroidie associée à une grossesse = (5)
- maternelles : une hypertension artérielle, une prééclampsie, une fausse couche, une hémorragie du post-partum.
- fœtales : Au premier trimestre de la grossesse, la thyroïde fœtale n’est pas fonctionnelle ; le développement du système nerveux fœtal est donc dépendant des hormones maternelles durant cette période. Ainsi, l’hypothyroïdie maternelle peut engendrer des troubles du développement neuro-intellectuel de l’enfant (même en cas d’hypothyroïdie maternelle fruste) ; une hypotrophie est également possible.
Bilan thyroidien physiologique pendant une grossesse =
- 1er trimestre = TSH basse et T4 limite supérieur haute
- 2ème et 3eme trimestre = TSH normal et T4 basse
=> Ce profil biologique (TSH normale et T4L basse) peut faire conclure à tort à une insuffisance thyréotrope. Comme toujours et surtout pendant la grossesse, le diagnostic d’hypothyroïdie primaire repose sur une élévation de la TSH.
SIgnes biologiques non spécifique de l’hypothyroidie = (8)
- une anémie normocytaire et normochrome, plus rarement macrocytaire (penser à la maladie de Biermer)
- une hypercholestérolémie (élévation du LDL-cholestérol), qui est quasi constante en cas d’hypothyroïdie patente ;
- une hypertriglycéridémie (VLDL), plus rare, par diminution de la dégradation des lipoprotéines ;
- une augmentation des enzymes musculaires (CPK) par infiltration des fibres musculaires, avec parfois augmentation des ASAT.
Etiologies des hypothyroidies
=> tableau 14.1
Etiologies d’hypothyroidie primaire auto-immune ou lymphocytaire (3) =
- Maladie de Hashimoto
- Thyroidite athrophique (=myxoedème primaire)
- Thyroidite auto-immune du post-partum => même mécanisme auto-immun que la maladie d’Hashimoto (Ac anti TPO et pas anti R de la TSH)
Signes cliniques et biologiques de la maladie d’Hashimoto :
+ diagnsotic
- CLinique : un goitre ferme et irrégulier
- Biologique : la présence d’anticorps anti-thyroperoxydase (anti-TPO) circulants, à des taux qui peuvent être très élevés.
+ Très rarement, en cas de négativité des anticorps anti-TPO, la présence d’anticorps anti-thyroglobuline (anti-Tg) permet d’affirmer le diagnostic.
Caractérsitiques du goitre de la maladie de Hashimoto =
+ complication à rechercher
Goitre ferme et irrégulier
+ Au cours de l’évolution d’une thyroïdite, la croissance rapide du goitre ou d’une zone pseudonodulaire doit faire évoquer un lymphome — qui ne complique toutefois que moins de 1 % des thyroïdites auto-immunes.
Caractéristiques échographies de la maladie de Hashimoto : (4)
L’aspect échographique habituel des thyroïdites est celui d’un goitre globalement hypoéchogène et hétérogène ou qui contient des zones hyperplasiques pseudonodulaires hyperéchogènes.
+ La vascularisation est hétérogène.
=> FIgure 14.3
Démarche diagnostique devant une suspicion d’hypothyroïdie primaire :
=> tableau 14.2
Chez qui dépister l’hypothyroidie acquise =
- Population générale : « Il n’y a pas lieu de réaliser un dépistage systématique de l’hypothyroïdie fruste. Un dépistage ciblé est indiqué en cas de situation à risque :
- femme âgée de plus de 60 ans ayant des antécédents thyroïdiens ;
- présence d’anticorps antithyroïdiens ;
- antécédents de chirurgie ou d’irradiation thyroïdienne ou cervicale ;
- traitements à risque thyroïdien (amiodarone, lithium, interféron ou autres cytokines). »
- Cas particulier de la grossesse et du post-partum : « Un dépistage ciblé est indiqué devant :
- signes cliniques évocateurs, tel un goitre ;
- contexte auto-immun, tel un diabète de type 1 ;
- contexte thyroïdien personnel ou familial : antécédents personnels ou familiaux de dysthyroïdie, d’intervention chirurgicale sur la thyroïde, notion d’élévation des anticorps antithyroïdiens. »
=> L’hypothyroïdie fruste pourrait être associée à une augmentation du risque d’hématome rétroplacentaire, de prématurité et de détresse respiratoire néonatale. Contrairement à l’hypothyroxinémie maternelle franche, elle n’est pas associée à une altération démontrée des fonctions cognitives ou du développement psychomoteur de l’enfant.
=> Figure 14.4
