244-Gynécomastie Flashcards
Définition gynécomastie =
= Hyperplasie du tissu glandulaire mammaire uni ou bilatéral par augmentation du rapport oestradiol/Testostérone
Physiopathologie de la gynécomastie :
Le tissu mammaire dispose, dans les deux sexes, des mêmes potentialités de développement.
=> Chez l’homme son absence de développement est liée à l’absence d’œstrogènes.
Dès qu’apparaît un déséquilibre entre la quantité circulante d’œstrogènes (augmentation) et/ou celle de la testostérone (diminution), le tissu mammaire est stimulé, conduisant à une gynécomastie.
Chez l’homme normal, 80 % des œstrogènes sont produits par conversion périphérique, en particulier dans le tissu adipeux, de la Δ4-androstènedione et de la testostérone sous l’influence d’une aromatase.
Mécanisme de la gynécomastie par augmentation de la protéine TEBG =
Plus que le rapport des hormones totales, c’est le rapport de la testostérone libre à l’œstradiol libre qui conditionne la survenue d’une gynécomastie.
=> Comme les deux hormones (testostérone et œstradiol) circulent en partie sous forme libre et en partie sous forme liée à la TeBG (Testosterone-estradiol Binding Globulin, ou SHBG, Sex Hormone Binding Globulin),
Donc les variations des concentrations de TeBG sont aussi susceptibles d’influencer le rapport testostérone libre sur œstradiol libre et donc de favoriser une gynécomastie — la TeBG ayant une affinité supérieure pour la testostérone que pour l’œstradiol, son augmentation provoque une diminution de la testostérone libre plus importante que celle de l’œstradiol libre.
Provenance des androgènes chez l’homme =
=> Testicule :
- 95% de la testostérone
- 15% de l’oestradiol
- 5% de l’oestrone
=> Tissus adipeux
- 80% des oestrogènes par conversion de l’androsténedione et testostérone par une aromatase.
Diagnostic différentiel de la gynécomastie =
- Adiposité
- Cancer du sein = très rare chez l’homme => Mammographie pour faire la différence
Différences cliniques entre gynécomastie et adiposité + CAT si doute =
+ méthode d’examination
=> Cliniquement, le patient est examiné en position allongée, en pressant le sein entre le pouce et l’index et en rapprochant les doigts progressivement autour du mamelon. L’examen est complété par les aires ganglionnaires et surtout la palpation testiculaire.
- En cas de gynécomastie, on palpe un tissu ferme ou rugueux, mobile, arrondi, centré par le mamelon. Elle peut être aussi bien unilatérale que bilatérale sans que ceci ait la moindre importance diagnostique ou pronostique.
- En cas d’adipomastie, _on ne palpe rie_n. Mais le diagnostic différentiel est parfois difficile, justifiant alors, sans hésiter, une mammographie.
+ La pression concentrique et l’expression du mamelon rechercheront aussi une galactorrhée évocatrice d’une pathologie de la prolactine.
Caractéristiques mammographiques de la gynécomastie =
Elles affirment le diagnostic en cas de doute diagnostique à l’examen clinique.
+ Elles permettent en outre d’éliminer un rare cancer du sein (< 1 %) chez l’homme, que l’on aurait pu suspecter sur une gynécomastie excentrée, dure, fixée aux plans profonds et parfois associée à une déformation du mamelon, voire à un écoulement sanglant.
En cas de gynécomastie simple, la mammographie montre une opacité nodulaire ou triangulaire, étoilée.
=> FIgure 17.2
Caractéristiques échographiques de l’adiposité =
On ne voit aucun tissu
Stratégie diagnostic en cas de gynécomastie =
=> Figure 17.1
Situations évidentes associées à une gynécomastie + mécanismes = (3)
- Insuffisance rénale chronique = liée à l’augmentation de la TeBG, à l’hypogonadisme secondaire à l’hyperprolactinémie en cas d’insuffisance rénale sévère.
- Cirrhose = 8%, baisse de la production d’androgènes et augmentation des concentrations d’œstradiol libre par activation de la synthèse hépatique de la TeBG.
- Iatrogènes = 10 à 20%
Médicaments responsables de gynécomastie =
=> tableau 17.1
=> Les médicaments le plus souvent en cause sont :
- la spironolactone (Aldactone®)
- les antiandrogènes,
- le kétoconazole (Nizoral®),
- les neuroleptiques (par leur effet sur la prolactine et donc la baisse de la testostérone),
- certains antibiotiques,
- antirétroviraux
- et antiulcéreux dont les mécanismes d’action ne sont pas connus.
Examens de 1ere intention devant une gynécomastie =
- Echographie testiculaire systématique = pour éliminer un cancer testiculaires sécrétant de hGC
- Bilan hormonal systématique=
- T4,
- TSH,
- hCG,
- Testostérone,
- LH, FSH,
- prolactine,
- oestradiol
Etiologies endocriniennes de gynécomastie =
- Hyperthyroidie : par augmentation de la synthèse de TEBG
- Insuffisance testiculaire : 8%, souvent à cause d’un syndrome de Klinefelter (40%)
- Hypogonasdisme d’origine hypothalamique: faire une IRM, par hyperprolactinémie ou adénome
- Tumeur sécrétant des oestrogènes = Testiculaire le plus souvent ou surrénalienne, faire une échographie ou scanner
- Tumeur sécrétant hCG; faire echographie testiculaire et IRM cérébral et Scanner TAP
- Gynécomastie idiopathique : Fréquemment, aucune cause n’est trouvée ; il s’agit alors d’une gynécomastie idiopathique. Elle disparaîtra d’elle-même ou persistera, justifiant une exérèse chirurgicale. Elle est plus fréquente à certaines périodes de la vie.
Gynécomasties physiologiques = idiopathiques (3) =
- Du nouveau né : 2/3 des nouveaux nés, lié au passage transplacentaire des oestrogènes maternelles
- Pubertaire : dès 10 ans jusqu’à 18 ou 20 ans, due à l’accumulation d’androgènes dont l’aromatisation augmente le taux d’oestrogène
- Du Sujet âgé : > 50% des hommes après 65 ans, lié à une diminution de la fonction testiculaire
Ttt de la gynécomastie pubertaire =
Il faut ne rien faire.
=> La gynécomastie disparaîtra d’elle-même. Il faut rassurer les parents et l’enfant.
+ Si la gynécomastie persiste après l’âge de 18 ans et qu’aucune étiologie n’a été trouvée, en cas de gêne ou de préjudice esthétique, l’exérèse du tissu glandulaire au prix d’une minime cicatrice aréolaire est possible.
