251-Obésité chez l'adulte Flashcards
Définition de l’obésité :
= L’obésité correspond à « un excès de masse grasse entraînant des conséquences néfastes pour la santé »
Taux de masse grasse chez l’homme et chez la femme :
Chez l’adulte jeune en bonne santé, la masse grasse corporelle représente 10 à 15 % du poids chez l’homme et 20 à 25 % chez la femme.
Classification de la corpulence des adultes en fonction de l’IMC. :
- l’intervalle d’IMC associé au moindre risque pour la santé est situé entre 18,5 et 24,9 kg/m2 ;
- le surpoids correspond un IMC compris entre 25 et 29,9 kg/m2 ;
- se définit par un IMC ≥ 30 kg/m2.
- Modérée (Grade 1) 30,0–34,9
- Sévère (Grade 2) 35,0–39,9
- Morbide (Grade 3) ≥ 40
=> Si l’importance de l’obésité peut être déterminée par l’IMC (obésités modérée, sévère ou morbide), la sévérité de l’obésité dépend quant à elle de son retentissement (médical, fonctionnel et psychosocial).
L’IMC est valable entre quel age et quel age ?
IMC valable entre 18 et 65 ans
3 phénotypes de l’obésité :
- Obésité androïde vs obésité gynoïde : Il s’agit de différencier la localisation de l’excès de masse grasse : une répartition faciotronculaire, androïde, est associée à une localisation viscérale et non sous-cutanée de la masse grasse, associée à une insulinorésistance et un surrisque cardiovasculaire.
=> Figure 19.1
- Obésité sarcopénique : À l’excès de masse grasse s’associe un défaut de masse musculaire. Cette forme d’obésité est particulièrement prévalente chez le sujet âgé de plus de 65 ans et de pronostic plus péjoratif.
- Obésité métaboliquement saine : Environ 20 % des obésités ne s’accompagnent pas d’un surrisque métabolique (syndrome métabolique, diabète de type 2, HTA, surrisque cardiovasculaire).
Epidémiologie de l’obésiité :
- prévalence du surpoids et de lobésité chez l’audlte
- dymanique
- taux de grade 2 et 3
- FdR
- 39 % des adultes âgés de 18 ans et plus sont en surpoids et 17 % sont obèses.
+ sex ratio = 1
- L’obésité de grades 2 et 3 représente actuellement environ 5 % de la population.
- L’obésité concerne inégalement les classes socioprofessionnelles, sa prévalence est supérieure chez les personnes les moins diplômées et aux revenus les plus faibles.
+ Les régions françaises aussi sont inégalement touchées : + nord est et outremer
Physiopathologie de l’obésité :
La constitution de l’obésité résulte d’un déséquilibre, sur une période donnée, de la balance énergétique entre les apports et les dépenses d’énergie.
+ L’augmentation de la corpulence s’accompagne d’une augmentation de la dépense d’énergie et donc des besoins énergétiques.
Principaux acteurs de la régulation hypothalamique de la prise alimentaire. :
+ principales hormones de régulation.
=> Les principales hormones du contrôle de la prise alimentaires sont la ghréline, unique hormone orexigène, synthétisée par l’estomac en situation de jeûne, et, en ce qui concerne les hormones satiétogènes : la leptine, synthétisée par le tissu adipeux, l’insuline par le pancréas, le GLP-1, le PYY, la cholécystokinine, synthétisés par le tube digestif.
+ À côté de cette régulation hypothalamique de la prise alimentaire, le système cérébral de la récompense, localisé au niveau du mésolimbe et impliquant comme neuromédiateurs la dopamine, les opiacés et les endocannabinoïdes, joue également un rôle clé dans le contrôle de notre prise alimentaire.
=> Figure 19.2
Histoire naturelle de l’obésité :
3 phases
+ évolution et complication
L’obésité est une maladie évolutive, sans tendance spontanée à la guérison, qui suit un processus dynamique s’étalant sur plusieurs années.
1) Après une phase de constitution caractérisée par un déséquilibre entre les apports et les dépenses énergétiques de l’organisme,
2) il est habituellement observé une phase d’aggravation avec une augmentation progressive du tissu adipeux et du poids.
3) Le fonctionnement du tissu adipeux s’altère avec notamment une modification du profil sécrétoire en adipokines (cytokines produites par les adipocytes), l’apparition en son sein d’une inflammation et d’une fibrose modifiant durablement son architecture.
=> Figure 19.3
Causes d’obésité génétique :
= rares voire exceptionnelles ;
- obésités monogéniques = mutations sur la voie leptine-mélanocortines
- obésités syndromiques telles qu’observées dans le syndrome de Prader-Willi.
Facteurs favorisant la prise de poids. =
– Apports énergétiques excessifs (alimentation trop riche, trop dense en calories, boissons sucrées, grande taille des portions)
– Sédentarité
– Arrêt ou réduction de l’activité physique et sportive
– Arrêt du tabac non accompagné de mesures adaptées : sevrage en nicotine qui est associé à une augmentation de la prise alimentaire et à une diminution de la dépense énergétique. La prise de poids est en moyenne de 4 à 5 kg mais peut être beaucoup plus importante.
– Consommation d’alcool
– Prise de certains médicaments (parmi lesquels des neuroleptiques, des antidépresseurs, des régulateurs de l’humeur, des antiépileptiques, les corticoïdes)
– Facteurs génétiques et antécédents familiaux d’obésité
– Antécédents d’obésité dans l’enfance
– Grossesse
– Ménopause
– Troubles du comportement alimentaire (impulsivité alimentaire, compulsions alimentaires, hyperphagie boulimique)
– Troubles anxio-dépressifs et périodes de vulnérabilité psychologique ou sociale
– Facteurs professionnels (parmi lesquels stress au travail, travail posté)
– Diminution du temps de sommeil
+ La privation de sommeil, le stress, certains virus, la composition de la flore intestinale, l’exposition à des polluants de l’environnement
Définition tissu adipeux ectopique =
Dépot de triglycérides dans des tissus insulinosensibles non destinés à ce stockage comme les muscles et/ou le foie
Médicaments pouvant entrainer une prise de poids = (5)
- Anti-psychotique: surtout atypique (clozapine et alcanzapine)
- Glucocorticoide (mais pas le cortisol !)
- Antidépresseur
- Antiépileptique
- Antidiabètique
Principales pathologie endocrinienne pouvant entrainer une prise toi poids = (3)
- Hypothyroidie ++ : prise de poids modeste
- Hypercotisolisme (rare) : associé aux autres symptomes du syndrome de Cushing.
+ Les lésions de la région hypothalamique, qu’elles soient tumorales (craniopharyngiome, méningiomes, métastases), infiltratives (histiocytose, sarcoïdose) ou iatrogènes (chirurgie, radiothérapie), peuvent être à l’origine de formes rares d’obésité par destruction des régions cérébrales contrôlant la prise alimentaire et la dépense d’énergie.
Définition de hyperphagie boulimique (binge eating) : :
= envie irrépressible de manger en l’absence de sensation de faim avec perte de contrôle au cours de l’acte : consommation des aliments avec avidité et/ou en grande quantité et/ou absence de sélection des aliments plaisants.
Définition du craving :
= envie irrépressible de manger, en l’absence de sensation de faim, sans perte de contrôle au cours de l’acte : choix d’aliments plaisants et consommés sans frénésie et en quantités limitées ;
Définition du grignotage :
= consommation en petites quantités d’aliments « plaisir » dans un contexte d’ennui ;
Relation entre obésité et mortalité :
L’obésité est associée à une augmentation du risque de mortalité. La relation entre corpulence et taux de mortalité décrit une courbe en « J »
=> Actuellement l’obésité est devenue la première cause de mortalité prématurée au États-Unis devant le diabète et le tabagisme.
=> Figure 19.4
Complications métaboliques de l’obésité = (3)
– Insulinorésistance et syndrome métabolique
– Diabète de type 2
– Dyslipidémie (hypertriglycéridémie, hypoHDLémie)
– Hyperuricémie et goutte
– Stéatose hépatique et stéato-hépatite (NASH)
Différentes types de chirurgie barriatrique :
+ caractéristiques
+ EI
- Anneau: anneau ajustable en silicone autour de la partie supérieure de l’estomac. L’anneau est relié, grâce à une tubulure, à un boîtier placé sous la peau permettant par injection de liquide de modifier son diamètre
=> Cette technique est en forte perte de vitesse sur les dernières années (10 % des interventions), du fait d’une efficacité variable, de l’inconfort digestif induit (blocages alimentaires ou reflux) et de la nécessité d’une ré-intervention à moyen terme pour près de 50 % des patients.
- Sleeve: la plus pratiquée = 60 % des interventions. Il s’agit d’une gastrectomie longitudinale des deux tiers de l’estomac permettant une tubulisation de l’estomac avec un volume résiduel de l’ordre de 120 ml. Elle induit une restriction alimentaire ainsi qu’un effet satiétogène.
=> Elle peut induire ou aggraver un reflux gastro-œsophagien. La fistule gastrique, de traitement souvent difficile, est la principale complication chirurgicale redoutée.
+ La sleeve gastrectomie peut induire des carences nutritionnelles.
-
Bypass gastrique en « Y » (30 % des interventions) = référence, associe la création d’une poche gastrique de petit volume (restriction alimentaire) et une dérivation entre l’estomac et le jéjunum par une anse intestinale montée en « Y ». Dans ce montage, le bol alimentaire ne passe plus dans le duodénum, où s’écoulent seuls la bile et les sucs pancréatiques.
=> Cette chirurgie a des mécanismes multiples pour induire la perte de poids, contrôler l’appétit et améliorer les comorbidités.
=> Le bypass gastrique peut induire des carences nutritionnelles notamment en ce qui concerne les vitamines et les éléments traces et justifie le maintien au long cours d’une supplémentation multivitaminique.
+ Le dumping syndrome précoce (malaise dans les 30 minutes suivant le repas nécessitant de s’allonger) et les hypoglycémies post-bypass (malaise typiquement hypoglycémique avec signes adrénergiques survenant 1 heure et demie à 3 heures après le repas) sont des complications fréquentes du bypass dont la gestion médicale est parfois complexe.
- Dérivation biliopancréatique : Il s’agit d’une chirurgie d’exception, très malabsorptive et associée à une importante morbidité. Elle est réservée aux formes d’obésité extrême et réalisée dans des centres expérimentés.
=> Figure 19.5
