243-Insuffisance surrénale

Question 1

Prévalence de l’insuffisance surrénale =

Answer 1

= Rare mais grave

= 1 personne sur 10 000

Question 2

Composition de la glande surrénale =

+ hormes sécrétées par les différents niveaux

Answer 2

=> Au centre = Médulosurrénale => Cathécolamines (adrénaline, noradrénaline)

=> Puis autour la corticosurrénale en 3 couches :

• 1ère couche (à l’intérieur)= Zone réticulée => androgènes (DHEA), testostérone surtout
• 2ème couche (au milieu) = Zone fasciculée => Glucocorticoïdes (dont le cortisol, corticostérone) -
• 3ème couche (à l’extérieur) = Zone glomérulée = Minéralocorticoides (dont aldostérone)

=> Image internet

Question 3

Rôles du cortisol + hormone stimulant sa sécrétion= (8)

Answer 3

= sécrétion est stimulée par l’ACTH hypophysaire

– la stimulation de la néoglucogenèse, donc un effet hyperglycémiant ;

– la stimulation du catabolisme protidique ;

– la stimulation de la lipogenèse (viscérale et de la région faciotronculaire) ;

– l’inhibition de la sécrétion d’hormone antidiurétique ;

– l’action stimulante sur le système nerveux central ;

– l’effet anti-inflammatoire et antipyrétique ;

– la stimulation du tonus vasculaire ;

– l’effet minéralocorticoïde à forte dose ;

Question 4

Rôles de l’aldostérone + hormone stimulant sa sécrétion =

Answer 4

=> une action essentiellement rénale :

• rétention sodée et excrétion de potassium (effet minéralocorticoïde)

=> elle est sous la dépendance prépondérante du système rénine-angiotensine ; sa sécrétion est donc préservée en cas d’insuffisance surrénale haute par déficit en ACTH ;

Question 5

Hormone stimulant la sécrétion des androgènes surrénaliens =

Answer 5

ACTH

Question 6

Rythme de sécrétion du cortisol =

Answer 6

Rythme nycthéméral = minimum (nadir) entre minuit et 2h du matin et un pic entre 7h et 9h.

Question 7

2 types d’insuffisance surrénales lentes + principales caractéristiques =

Answer 7

I - Insuffisance surrénale primaire = de la glande surrénale = Maladie d’Addison, touche l’aldostérone et le cortisol => Hypotension voire choc hypovolémique, déshydratation globale, hyperkaliémie, ACTH élevée => Mélanodermie

II- Insuffisance surrénale centrale =atteinte de l’hypophyse= insuffisance corticotrope = aldostérone préservée. ACTH normal ou basse => Teint pâle.

=> FIgure 16.1

Question 8

Signes cliniques de l’insuffisance surrénale primaire :

Answer 8

=> Le tableau peu spécifique et le début insidieux rendent le diagnostic difficile.

• l’asthénie physique et psychique : elle est constamment présente, augmentée au cours de la journée et à l’effort ; les symptômes de dépression sont fréquents ;
• l’amaigrissement, l’anorexie (100 % des cas également), avec toutefois conservation d’une appétence pour le sel ;
• l’hypotension artérielle (dans 90 % des cas), se manifestant au début par une hypotension orthostatique et une accélération du pouls, traduisant la déshydratation extracellulaire ;
• des nausées très fréquentes : l’apparition de vomissements, de diarrhée et de douleurs abdominales doit faire craindre l’insuffisance surrénale aiguë ;
• la mélanodermie (80 % des cas) : pigmentation prédominant sur les zones exposées au soleil, les zones de frottement, les plis palmaires et les ongles ; les mamelons, taches ardoisées sur la muqueuse buccale.
• L’hypoglycémie de jeûne est rarement symptomatique chez l’adulte, sauf au cours de l’insuffisance surrénale aiguë. L’hypoglycémie, qui peut se compliquer de convulsions, est beaucoup plus fréquente chez le jeune enfant et le nourrisson.
• Chez le nouveau-né, un ictère cholestatique peut révéler une insuffisance surrénale.

Question 9

Signes biologiques de l’insuffiisance surrénale :

Answer 9

• Le ionogramme peut être normal. Il peut aussi montrer une tendance à l’hyponatrémie et à l’hyperkaliémie qui doivent faire évoquer le diagnostic, ainsi qu’une fuite sodée (natriurèse augmentée).
• L’hypoglycémie est rare chez l’adulte, sauf lors de la décompensation.
• L’hémogramme peut montrer une anémie modérée, normochrome, normocytaire, une leucopénie et une hyperéosinophilie.

Question 10

Différence clinico-biologique entre l’insuffisance surrénale primaire et centrale :

• etat général
• peau et muqueuse
• troubles ioniques
• maladies ou symtomes associés:

Answer 10

=> Tableau 16.1

=> Particularités de l’insuffisance surrénale centrale (corticotrope)

• Il n’y a pas de perte de sel
• Les signes cliniques sont souvent moins marqués,
• La mélanodermie est remplacée par une pâleur
• On peut observer une hyponatrémie (de dilution) mais pas d’hyperkaliémie.
• L’hypoglycémie est plus fréquente en cas d’insuffisance antéhypophysaire globale et liée à la carence associée en GH.

Question 11

Diagnostic de certitude (3)=

Answer 11

- Dosage hormone surrénalienne: cortisol, rénine, aldostérone

- Test au synACTHène

- Dosage ACTH => Ne jamais attendre le résultat pour débuter un traitement lorsque l’on suspecte une insuffisance surrénale.

Question 12

Modalité de mesure du cortisol =

Answer 12

Elle peut être mesurée vers 8 h du matin, au moment où la concentration est la plus haute de la journée :

• le dosage permet de conclure à une insuffisance surrénale si la cortisolémie est basse,inférieure à 50 ng/ml [5 μg/dl, 138 nmol/l] ;
• au contraire, la fonction corticosurrénalienne peut être considérée comme normale si la cortisolémie de base à 8 h est supérieure à 180 ng/ml [18 μg/dl, 500 nmol/l] ;

=> dans tous les autres cas, des tests dynamiques sont indispensables.

Question 13

Modalité de mesure de l’ACTH =

Answer 13

La mesure d’ACTH à 8 h du matin (dans des conditions techniques de prélèvement rigoureuses) est un bon dosage pour rechercher une insuffisance surrénale primaire puisque les taux sont alors invariablement élevés (supérieurs à 100 pg/ml).

=> En revanche, un taux normal d’ACTH n’élimine pas une insuffisance secondaire (corticotrope).

Si l’insuffisance surrénale est établie, le taux d’ACTH est un excellent moyen de différencier une insuffisance surrénale primaire (ACTH élevée) d’une insuffisance corticotrope (ACTH normale ou basse) (+++).

Question 14

Taux de rénine et aldostérone dans l’insuffisance surrénale chornique primaire ou centrale :

Answer 14

- L’aldostérone est normale ou basse en position couchée et surtout en orthostatisme, et elle contraste avec une rénine élevée dans l’insuffisance surrénale primaire.

- Dans l’insuffisance centrale (corticotrope), les concentrations de rénine et aldostérone sont normales.

Question 15

Modalité du Test au synacthène =

Answer 15

=> Il consiste en une injection IM ou IV d’une ampoule de 0,25 mg de Synacthène® (tétracosactide, un analogue de l’ACTH), suivie d’un dosage de la cortisolémie à 30 minutes et/ou 1 heure.

=> Une réponse normale élimine une insuffisance surrénale quelle que soit son origine.

L’absence de réponse lors du test au Synacthène® est caractéristique de l’insuffisance surrénale primaire (la corticosurrénale étant déjà stimulée de manière maximale par l’ACTH endogène).

Par contre, le test explore de manière indirecte la possibilité d’insuffisance corticotrope. Lorsque celle-ci est installée depuis plusieurs mois, elle entraîne une atrophie du cortex surrénalien qui répondra mais de manière insuffisante lors du test (pic < 500 nmol/l). On comprend donc que le test au Synacthène® puisse être faussement normal dans les insuffisances corticotropes récentes ou partielles (10 % des insuffisances corticotropes). Dans ce cas et lorsque la suspicion clinique est forte, il faut alors compléter l’exploration par une hypoglycémie insulinique ou par un test à la Métopirone®.

Question 16

Etiologie de l’insuffisance surrénale primaire = (8)

Answer 16

- Auto-immune ++ = Maladie d’Addison = cause la plus fréquente 80%, surtout les femmes mais pas souvent les enfants

• Tuberculose bilatérale = 10%
• VIH
• Iatrogènes = surrénalectomie, anticortisoliques de synthèse, nécrose hémorragique due à une thrombopénie à l’héparine
• Métastases bilatérales
• Lymphomes
• Maladie infiltratives = sarcoïdose, amylose
• Vasculaires = nécrose des surrénales si état de choc, thrombose des veines surrénaliennes, hémorragie bilatérale si méningite à méningocoque.

=> Figures 4, 5 et 6 pages 304 et 305

Question 17

La maladie d’Addison auto-immune peut être isolée ou associé à d’autres maladies auto-immunes = (6)

Answer 17

• Thyroidite de Hashimoto = syndrome de Schmidt
• Diabète de type 1
• Insuffisance ovarienne précoce
• Gastrite auto-immune
• Maladie coeliaque
• Vitiligo.

Question 18

Deux syndromes dans les maladies d’Addison auto-immunes =

Answer 18

- Polyendocrinopathie autoimmune de type 1 (PEA1)= transmission récessive, mutation du facteur AIRE, hypoparathyroïdie, candidose, insuffisance surrénale et, plus rarement, hépatite, malabsorption, hypogonadisme, hypoplasie de l’émail dentaire, vitiligo, alopécie, maladie de Biermer, hypothyroïdie, diabète, maladie cœliaque,

- Polyendocrinopathie autoimmune de type 2 (PEA2) = Shmidt = insuffisance surrénale + au moins une autre maladie auto-immune (Hashimoto, Basedow, DT1) transmission dominante

Question 19

Examens complémentaires + résultats devant une suspicion de maladie d’addison auto-immune :

Answer 19

• des autoanticorps anti-21-hydroxylase (+++) sont retrouvés dans 80 à 90 % des cas au début de l’évolution de la maladie ; ils peuvent disparaître ensuite ;

• les surrénales apparaissent atrophiques au scanner (+++)

=> Figure 16.3

Question 20

Caractéristiques de la tuberculose bilatérale des surrénales :

• prévalence
• physiopathologie
• signes imageries

Answer 20

• Elle concerne environ 10 % des cas d’insuffisance surrénalienne primitive en Europe.
• Elle est due à une localisation du BK (bacille de Koch) dans les surrénales suite à une dissémination hématogène. Elle ne devient habituellement parlante que plusieurs années après la première localisation de la tuberculose.

- Le scanner montre des surrénales augmentées de taille à la phase initiale puis atrophiées et calcifiées dans 50 % des cas

- La radiographie du thorax et le scanner thoracique montrent des signes de tuberculose, éventuellement au stade de séquelles.

=> Un bilan des différentes localisations de la tuberculose est indispensable

=> Figure 16.4

Question 21

Mécanismes des insuffisances surrénales due au VIH = (3)

Answer 21

=> Elle survient habituellement à un stade avancé de la maladie.

• localisation surrénalienne d’une infection opportuniste (CMV ++, toxoplasmose, BK ou mycobactérie atypique, cryptococcose ou histoplasmose) ou d’une pathologie maligne (lymphome, etc.) ;

• mécanisme iatrogène : kétoconazole, rifampicine, etc. ;

• l’insuffisance surrénale peut également être due à une atteinte de l’hypophyse par un lymphome ou une infection à CMV, etc., ou encore due à la prise simultanée d’un corticoïde anti-inflammatoire, même à faible dose, et du ritonavir — le ritonavir est un puissant inhibiteur du cytochrome P450, notamment le CYP3A4, et agit comme potentialisateur pharmacocinétique des corticoïdes métabolisés par le cytochrome P450.

Question 22

Causes d’insuffisance surrénale chez l’enfant :

Answer 22

=> L’insuffisance surrénale est rare et les causes génétiques sont de loin les plus fréquentes.

- Bloc enzymatique (hyperplasie congénitale des surrénales) :

C’est la cause la plus fréquente d’insuffisance surrénale chez l’enfant. : Il s’agit de maladies autosomiques récessives. Le gène de loin le plus souvent en cause est celui codant la 21-hydroxylase (déficit en 21-hydroxylase). Le cortisol et l’aldostérone ne sont pas synthétisés normalement, d’où l’insuffisance surrénale.

=> Les précurseurs s’accumulent en amont du bloc et sont déviés vers la voie des androgènes, d’où une ambiguïté sexuelle chez la petite fille

- Adrénoleucodystrophie = Maladie récessive liée à l’X, elle entraîne une accumulation d’acides gras à très longue chaîne par mutation d’un gène codant un transporteur de ces molécules dans le peroxysome. Elle touche les garçons dans l’enfance ou au début de l’âge adulte.

=> L’adrénoleucodystrophie associe une insuffisance surrénale à des troubles neurologiques d’aggravation progressive mais d’intensité et de date d’apparition variables. L’insuffisance surrénale peut au début apparaître isolée.

Question 23

Principale Etiologie de l’insuffisance corticotrope =

Answer 23

Arret d’une corticothérapie prolongée ++++

=> Si >30mg d’équivalent d’hydrocortisone soit 7mg de prednisone par jour plus de 3 à 4 semaines.

Question 24

Autres causes d’insuffisance surrénale corticotrope :

Answer 24

• tumeur de la région hypothalamo-hypophysaire ;
• atteinte auto-immune (hypophysite) ;
• granulomatose (sarcoïdose en particulier) ;
• traumatisme ;
• chirurgie hypophysaire ;
• radiothérapie ;
• nécrose brutale à l’occasion d’un choc hypovolémique dans le post-partum (syndrome de Sheehan) (très rare).

=> Dans ces situations, le déficit corticotrope est rarement isolé. Il s’associe le plus souvent à une insuffisance d’autres axes hypothalamo-hypophysaires et/ou à des signes neurologiques

Question 25

Caractéristiques pharmacologiques des principaux glucocorticoides =

Answer 25

=> tableau 16.2

Question 26

Ttt substitutif de l’insuffisance surrénale =

Answer 26

=> Le traitement d’une insuffisance surrénale suspectée doit avoir débuté sans attendre le résultat des dosages hormonaux. Il est du reste parfaitement possible de débuter le traitement et de faire dans un second temps le test au Synacthène® ainsi que le dosage d’ACTH. Compte tenu de la durée de vie très courte de l’hydrocortisone, il suffit de faire les prélèvements avant la prise du matin.

• un glucocorticoïde : hydrocortisone (Hydrocortisone Roussel® 10 mg), 15 à 25 mg par jour, en deux à trois prises par jour, la dose la plus élevée étant donnée le matin, la suivante en début d’après-midi (deux prises), ou bien les suivantes le midi et dans l’après-midi (trois prises) ;

• avec un minéralocorticoïde : fludrocortisone (Flucortac®), 50 à 150 μg par jour en une prise.

=> Dans l’insuffisance corticotrope, seule l’hydrocortisone est nécessaire (+++).

Question 27

Education thérapeutique du patient = (6)

Answer 27

• avoir sur soi les outils de sécurité :

– une carte d’insuffisance surrénale et, éventuellement, un bracelet ou un collier d’alerte ;

– des comprimés d’hydrocortisone et, en cas de déficit en minéralocorticoïdes, de fludrocortisone ;

– une boîte d’hydrocortisone injectable et le matériel pour l’injection ;

– les recommandations d’urgence (en langue étrangère en cas de voyage) ;

=> Figure 16.8

• régime normosodé ;
• proscrire les laxatifs et diurétiques ;
• traitement à vie (+++) ou jusqu’à la preuve de la récupération de l’axe hypophyso-surrénalien ;
• savoir identifier les situations à risque et les symptômes d’insuffisance surrénale aiguë débutante ;
• savoir adapter le traitement oral glucocorticoïde ;

Question 28

Méthode d’adaptation des besoins en fonction de la dose :

Answer 28

=> Par exemple, pour un patient prenant d’ordinaire 1 comprimé d’hydrocortisone le matin et le midi, la consigne est : « Prendre immédiatement quelle que soit l’heure 2 comprimés, puis prendre 2 comprimés matin, midi et soir pendant 2 à 3 jours. »

• savoir administrer l’hydrocortisone par voie sous-cutanée (au-delà de deux vomissements ou de deux diarrhées en moins d’une demi-journée ou en cas de troubles de conscience, faire une injection de 100 mg d’hydrocortisone en sous-cutanée) ;
• savoir adapter le traitement aux situations particulières : chaleur, exercice physique, voyages… ;
• utiliser de façon pertinente les ressources du système de soins.

Question 29

Signes de surdosage en hydrocortisone = (3)

Answer 29

• Gonflement et rougeur du visage
• Prise de poids
• HTA

+ tout particulièrement des signes osseux, métaboliques et cardiovasculaires

=> Diminuer la dose

=> Il est inutile de mesurer la cortisolémie ou l’ACTH pour adapter la dose d’hydrocortisone (les taux plasmatiques de cortisol seraient très bas avant la prise, reflétant la production endogène, et très hauts pendant quelques heures après la prise du comprimé ; l’ACTH ne se normaliserait qu’en cas de surdosage important)

Question 30

Signes de surdosage en fluorocortisone = (2)

Answer 30

• Oedème des membres inf
• HTA

=> On peut s’aider, pour adapter la dose de fludrocortisone, du dosage de la rénine (élevée en cas de sous-dosage, indétectable ou dans les valeurs basses de la normale en cas de surdosage), l’impression clinique étant toutefois prépondérante.

Question 31

Signes de sous-dosage = (3)

Answer 31

• Hypotension orthostatique
• Fatigue
• Nausées.

=> Augmmenter la dose

Question 32

Clinique de l’insuffisance surrénale aiguë = (5)

Answer 32

• déshydratation extracellulaire avec pli cutané, hypotension pouvant aller jusqu’au collapsus ;
• confusion, crises convulsives secondaires à l’hyponatrémie et à l’hypoglycémie, voire coma ;

• troubles digestifs : anorexie, nausées, vomissements, douleurs abdominales, diarrhée ;

• douleurs diffuses, en particulier douleurs musculaires, céphalées ;
• fièvre, à laquelle peut participer une infection ayant précipité la décompensation.

+ On peut être orienté par une insuffisance surrénale connue préexistante, une mélanodermie ou une anamnèse évocatrice d’insuffisance surrénale lente (asthénie, anorexie et amaigrissement d’aggravation progressive) ou d’hémorragie bilatérale des surrénales (syndrome douloureux abdominal inaugural).

Question 33

Biologie de l’insuffisance surrénale aiguë = (8)

Answer 33

• hémoconcentration*, insuffisance rénale fonctionnelle* (+++) ;
• hyponatrémie, hyperkaliémie* (carence en aldostérone) (+++) ;
• hypoglycémie ;
• acidose métabolique ;
• anémie, hyperlymphocytose, hyperéosinophilie ;
• natriurèse conservée ;
• rarement, hypercalcémie vraie (parfois fausse hypercalcémie par hémoconcentration).

(* : spécifique de l’insuffisance surrénale primitive) :

Question 34

Diagnostic de l’insuffisance surrénale aiguë =

Answer 34

- Si le diagnostic d’insuffisance surrénale n’était pas connu antérieurement, un prélèvement sanguin sera réalisé avant de commencer le traitement pour dosage du cortisol et de l’ACTH sanguins (et dosage de la rénine chez l’enfant) quelle que soit l’heure, sans en attendre les résultats.

=> La cortisolémie sera basse, effondrée, ce qui est anormal puisqu’elle devrait être stimulée chez un patient en état de stress.

L’ACTH sera très élevée dans l’insuffisance surrénale primitive, normale ou basse dans l’insuffisance corticotrope.

- Les dosages hormonaux n’ont aucun intérêt si l’insuffisance surrénale est connue.

=> En aucun cas on n’attendra les résultats pour débuter le traitement.

Question 35

Principale étiologie de l’insuffisances surrénale aiguë =

Answer 35

= Décompenssation de Insuffisance surrénale chronique +++

La cause de la décompensation d’un patient traité peut être n’importe quelle pathologie intercurrente (vomissements, diarrhées, infections, fracture, infarctus du myocarde, intervention chirurgicale, anesthésie, acte diagnostique invasif, effort physique important, stress psychologique intense, etc.).

Question 36

Ttt de l’insuffisance surrénale aiguë à domicile =

Answer 36

= URGENCE extrême

• Administration de 100 mg d’hydrocortisone IV ou IM ou à défaut en SC : un patient dont l’insuffisance surrénale est connue doit avoir avec lui au moins deux boîtes d’Hydrocortisone Upjohn® 100 mg et savoir faire une injection SC d’hydrocortisone.
• Transport médicalisé en milieu hospitalier.

Question 37

Ttt de l’insuffisance surrénale aiguë à l’hopital = (7)

+ SURVEILLANCE

Answer 37

• Transfert en urgence en réanimation.
• Mesures non spécifiques en cas de coma, fièvre, douleurs, hypoxie
• Corriger l’hémodynamique et les troubles hydroélectrolytiques :

– remplissage par NaCl 0,9 % pour compenser la déshydratation ;

– pas de supplémentation potassique, car hyperkaliémie (+++) ;

– administration de glucosé pour compenser l’hypoglycémie.

• Hydrocortisone :

– après une dose initiale de 100 mg en IV ou IM (ou, à défaut, en SC) ;

– 100 mg par 24 heures en perfusion IV continue par seringue électrique autopousseuse SAP (à défaut 50 mg en IV ou IM toutes les 6 heures).

• Traiter le facteur déclenchant (++).
• La surveillance concerne les points suivants :

– pression artérielle, fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, oxymétrie de pouls, diurèse, température, glycémie capillaire, conscience ;

– refaire un ionogramme de sang après 4 à 6 heures

– scope en cas d’hyperkaliémie importante.

Question 38

CAT si chirurgie chez un insuffidsance surrénalien connu :

Answer 38

On peut proposer :

• 100 mg IV ou IM initialement ;
• puis, en cas de chirurgie majeure, 100 mg/24 heures en IV continue à la SAP (à défaut 25 mg en IV ou IM toutes les 6 heures) à poursuivre à la même posologie jusqu’à la reprise de l’alimentation ;
• puis retour au traitement par hydrocortisone per os en triplant la dose habituelle (au minimum 60 mg par 24 heures) et en répartissant le traitement en trois ou quatre prises (dont une prise vespérale), puis diminution progressive en quelques jours pour revenir aux doses habituelles.

+ Chez les patients avec insuffisance surrénale primaire, reprendre la fludrocortisone lorsque les doses d’hydrocortisone sont inférieures à 50 mg par jour.

Question 39

3 complications de l’arret des corticoide :

Answer 39

• au rebond de la maladie causale (+++) (dont nous ne parlerons pas ici) ;
• à l’insuffisance corticotrope, qui nécessite une évaluation et une substitution ;
• à un syndrome de sevrage en corticoïdes.

Question 40

Patients considérés comme potentiellement insuffisants corticotropes lors de l’arrêt du ttt corticoide = (3)

Answer 40

risque d’insuffisance corticotrope intermédiaire pour un traitement à dose ≥ 7,5 mg par jour d’équivalent prednisone pendant au moins 3 semaines, mais très élevé pour des doses ≥ 20 mg par jour ;

• un traitement par corticoïdes (quelle que soit la dose) associé à un inhibiteur enzymatique puissant du cytochrome P450 (ritonavir, par exemple) ;
• patient ayant présenté sous traitement un syndrome de Cushing iatrogène.

+ Il faut savoir que l’insuffisance corticotrope peut se développer et se décompenser chez des patients prenant une corticothérapie « locale » chronique (asthme, topiques cutanés, etc.).

Question 41

Adapatation du ttt par corticoide pour éviter une insuffisance corticotrope :

Answer 41

• Tant que la posologie de glucocorticoïde est supérieure à une dose substitutive (5 mg d’équivalent prednisone), il ne doit pas y avoir d’insuffisance surrénalienne clinique et le traitement doit être adapté uniquement en fonction de la pathologie ayant imposé la corticothérapie.

=> En cas de stress majeur cependant, le traitement pourra transitoirement être majoré ou une substitution par hydrocortisone ajoutée, pour avoir une posologie de glucocorticoïde en moyenne équivalente à 40 à 60 mg d’hydrocortisone (10 à 15 mg de prednisone), à adapter en fonction du poids et des données cliniques.

- En dessous de 5 mg par jour de prednisone, un traitement substitutif par hydrocortisone est introduit.

=> La posologie est alors de 10 à 15 mg d’hydrocortisone en une ou deux prises, matin et midi. Le patient doit à ce stade être considéré comme étant en insuffisance surrénalienne.

+ Après 2 à 4 semaines de substitution par hydrocortisone, une évaluation hormonale peut être proposée — il est préférable de ne pas évaluer l’axe corticotrope immédiatement après l’arrêt de la corticothérapie, car la majorité des patients va récupérer en 2 à 4 semaines.

Un dosage du cortisol à 8 h, suivi éventuellement d’un test au Synacthène®, pourra être de nouveau réalisé tous les 3 à 6 mois pour évaluer la récupération à distance.

=> La récupération d’un fonctionnement corticotrope normal est variable et peut demander plusieurs mois ou années.