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POS I > Insuficiencia cardíaca > Flashcards

Insuficiencia cardíaca Flashcards

1
Q

Definición

A

Síndrome que cursa con síntomas y signos típicos como consecuencia de una anomalía de la estructura o función cardiacas

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Q

Etiología

A

Tiene muchas etiologías que convergen en un mismo síndrome (síntomas comunes, mismo tto indep de la causa)

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3
Q

Clasificaciones de la IC

A

Según la fracción de eyección
Según la evolución temporal
Clínico-funcional

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4
Q

Clasificación de la IC según la fracción de eyección

A

● Fracción de eyección > 50% → IC con fracción preservada
● Fracción de eyección < 40% → IC con fracción reducida
● Fracción de eyección 40-50% = IC con fracción ligeramente reducida

(Todo con signos y síntomas de IC. Sino, es disfunción ventricular por disminución de la FE.)

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5
Q

Clasificación de la IC según la evolución temporal

A

● Insuficiencia cardíaca crónica
- ICC estable
- ICC descompensada

● Insuficiencia cardíaca aguda, puede llevar a
- ICC descompensada
- ICA de novo

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6
Q

Clasificación clínico-temporal de la IC

A

Clase I → grado funcional 1, no tiene casi síntomas. Sin limitación de act física

Clase II → grado funcional 2, leve limitación de act física. Disnea ante grandes esfuerzos

Clase III → grado funcional 3, marcada limitación de act física. Disnea, fatiga o palpitaciones con pequeños esfuerzos

Clase IV → grado funcional 4, incapacidad de llevar a cabo cualquier tarea sin sentir molestias. Síntomas en reposo.

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7
Q

Epidemiología

A

Una de las principales causas de morbimortalidad en países industrializados

Vía final de la mayoría de las enfermedades CV

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8
Q

Prevalencia

A

1-3% población general europea
10% >70 años
Ligeramente superior en varones
ICFEr: disminuyendo ligeramente
ICFEp: aumentando ligeramente (futuro más frecuente)

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9
Q

Incidencia

A

1-20 casos / 1000 personas al año
Depende del área geográfica
Casi 50% de los casos ICFEp
Incidencia total: estable / disminuyendo
Descenso en ICFEr

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10
Q

Proporción de cada una de las IC en la población europea

A

Fracción reducida: 60%
Fracción intermedia: 24%
Fracción preservada: 16%

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11
Q

Morbilidad

A

Una de las principales causas de hospitalizaciones repetidas

Aumenta la morbilidad y disminuye la calidad de vida

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12
Q

Costes

A

Elevado coste público y privado

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13
Q

Afectación

A

Deteriora la calidad de vida

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14
Q

Mortalidad

A

10% mueren a los 30 días de hospitalización
20% mortalidad después de un año de hospitalización
50% a los cinco años del diagnóstico

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15
Q

Pronóstico de cada una de las IC

A

IC de fracción reducida: + gente joven, con < mortalidad
IC de fracción preservada: gente + mayor (por eso tiene más muertes)

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16
Q

Progreso de la insuficiencia y deterioro

A

La IC provoca un deterioro progresivo

Cada vez que un paciente reingresa, se deteriora más:
- 50% reingresa en el primer año
- 2-17% mueren durante su ingreso

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17
Q

Fisiopatología

A

La IC produce un llenado arterial insuficiente por:
- Vasodilatación excesiva
- Disminución del gasto

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18
Q

Consecuencias de la vasodilatación excesiva

A

↑FC y GC para mantener la PAM
“IC de gasto aumentado’’

  • Síndrome anémico
  • Fístulas arteriovenosas
  • Beriberi
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19
Q

Consecuencias de la disminución del gasto

A

“IC de gasto reducido”

● IC con FE reducida
● IC con FE preservada

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20
Q

IC con FE reducida por disminución del gasto

A

Corazón se contrae poco (disfunción sistólica)

  • Cardiopatía isquémica
  • HTA
  • Miocarditis (puede provocar disfunción ventricular)
  • Miocardiopatías: dilatada (fallo sistólico) o hipertrófica (fallo diastólico -> disfunción sistólica y↓FE)
  • Valvulopatías
  • Drogas (quimioterapia, medicamentos, alcohol, cocaína)
  • Cardiopatías congénitas
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21
Q

IC con FE preservada por disminución del gasto

A

Estructuralmente algo impide que se llene correctamente (disfunción diastólica)

  • Estenosis valvulares -> corazón se hipertrofia = tarda + en llenarse pero el ciclo cardíaco dura igual. La sangre vuelve retrógradamente (edema pulmonar -> sistémico) y ↓GC
  • Enf del pericardio
  • Disminución de la distensibilidad ventricular
    - HTA
    - Insuficiencia coronaria
    - Miocardiopatías
    - Hipertrofia ventricular
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22
Q

Diferencias entre disfunción diastólica y sistólica

A

Disfunción diastólica: auscultación 4º ruido (S4), Rx tórax: normal, FE preservada

Disfunción sistólica: auscultación 3º ruido (S3), Rx tórax: cardiomegalia, FE reducida

23
Q

A medida que se perpetúa la HTA, el corazón

A

Se hipertrofia para tratar de vencer ese↑postcarga → disfunción diastólica e ICC

Puede sufrir infarto agudo de miocardio (por hipertensión en las coronarias etc) → disfunción sistólica e ICC

24
Q

Paciente con 25% de FE sin signos y síntomas

A

Tendrá disfunción ventricular pero no IC

25
Q

Fisiopatología de la disfunción sistólica (IC con FE disminuida)

A

1º Fase hemodinámica inicial
2º Fase neurohormonal (SNS y RAAS→ PNA→ ADH)
3º Daño orgánico

26
Q

Impacto hemodinámica en la disfunción sistólica

A

Corazón falla →↓GC → act mecanismos compensadores: SNS y RAAS

27
Q

Activación neurohormonal en disfunción sistólica

A

1º SNS y RAAS

○ SNS: Adrenalina y Noradrenalina ->↑PAM y redirige riego a órganos vitales. También↑ FC

○ RAAS:↑reabsorción de Na y agua para reponer volemia

Resultado: vasoconstricción + reabsorción de Na y agua para que↑volumen circulante ->↑poscarga y precarga -> corazón tiene que trabajar + -> pueden fallar a largo plazo

2º PNA

Contrarrestar mecanismos compensatorios: PNA -> vasodilatación +↑ natriuresis y diuresis (inhibir ENaC)

3º ADH

Si progresa la enf: liberación ADH -> vasoconstricción y↑reabsorción de agua libre sin Na

28
Q

Biomarcador en el algoritmo diagnóstico de IC

A

PNA: cuanto + daño, + PNA —> poca vida media!

BNP (brain natriuretic peptide) y CNP (C-type natriuretic peptide)

Neprilisina: prot que metaboliza y destruye BNP,↑con PNA

29
Q

Marcador de riesgo importante en el mal pronóstico de pacientes con IC

A

Hiponatremia (indica estadios terminales)

30
Q

Sucesión eventos durante la activación neurohormonal en la disfunción sistólica

A

Fallo en el corazón
Mecanismos compensadores (RAAS, SNS)
Aumenta la demanda de O2
PNA
Si los péptidos ganan, buen pronóstico; sino, mal pronóstico
Progresión de la enf y comienza la liberación de ADH
Hiponatremia dilucional, mal pronóstico de IC

31
Q

Por qué se produce el daño orgánico en disfunción sistólica

A

Porque se estimulan citoquinas proinflamatorias, prooxidantes y profibróticas, no solo en el corazón sino en todo el organismo

32
Q

Daño orgánico en disfunción sistólica

A

Cuando gana el RAAS, el simpático y la ADH —>
- Inflamación
- Estrés oxidativo
- Fibrosis

En el corazón a medio-largo plazo produce
- Hipertrofia y muerte de cardiomiocitos
- Inflamación intersticial
- Fibrosis intersticial y perivascular -> cortocircuitos -> arritmias y muerte súbita
- Remodelado arteriolar
- Disminución de la capilarización

Consecuencias sistémicas tienen efectos a nivel de
- Pulmones
- Hígado
- Vasculatura
- Cerebro
- Riñones (VIP)

33
Q

¿De que se muere la gente en IC?

A
  • Por causa vascular
  • Por fallo de bomba
  • Pero también por muerte súbita
34
Q

Causas de IC con FE preservada

A

CV: HTA / pulmonar, enf microvascular, taquiarritmias, disfunción ventricular, enf valvular,…

No CV: disfunción renal, obesidad, EPOC, diabetes, edad, anemia…

Generales: disfunción endot, inflamación, estrés oxidativo,…

(Edad avanzada, obesidad -> fallecen por otras causas)

35
Q

Diagnóstico sindrómico de IC

A

Si los síntomas son a causa de la IC o consecuencia de otras patologías

36
Q

Valoración inicial en el diagnostico sindrómico

A

Síntomas clínicos y exploración física
Biomarcadores: péptidos natriuréticos
Pruebas complementarias: eco y electro

37
Q

Síntomas clínicos IC de predominio izquierdo

A

Disnea
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Bendopnea (apnea al inclinarse hacia delante)
Baja tolerancia al ejercicio físico
Somnolencia
Palpitaciones
Oliguria
Síncopes

38
Q

Signos clínicos IC de predominio izquierdo

A

Crepitantes
Taquicardia
3º ruido en ápex
Caquexia

39
Q

Síntomas clínicos IC de predominio derecho

A

Edemas en extremidades inferiores
Ascitis
Fatiga y cansancio
Anorexia
Pesadez postprandial
Náuseas
Malabsorción

40
Q

Signos clínicos IC de predominio derecho

A

(VIP: ascitis + ingurgitación = IC)

Ingurgitación yugular
Ascitis
Reflujo hepatoyugular
Hepatomegalia
Hepatalgia de esfuerzo

41
Q

Biomarcadores en el diagnostico sindrómico

A

BNP (baja vida media -> ahora proBNP)
Troponinas

No es diagnóstica, es excluyente de enfermedad (descartar pero no diagnosticar)

42
Q

Punto de corte biomarcadores en pacientes que vienen a urgencias con disnea aguda

A

NT-proBNP < 300
BNP < 100

43
Q

Punto de corte biomarcadores en pacientes de IC crónica que vienen a consulta con síntomas

A

NT-proBNP < 125
BNP<35

44
Q

Electrocardiograma en diagnostico sindrómico

A

Prueba diagnostica pero no excluyente (electro alterado = patología)

Detección de arritmias
Ayudar al diagnóstico

45
Q

Ecocardiograma en diagnostico sindrómico

A

VIP para clasificar la IC (FE se mide a través del ecocardiograma)

46
Q

Algoritmo diagnostico en diagnostico sindrómico

A

Sospecha de IC → biomarcadores
- proBNP < 125 = descartamos IC
- proBNP > 125 = hacer ecocardiograma,
- Eco normal
- Eco anormal: medimos para calcular la FE
- FE < 40% = IC con fracción reducida
- FE 40-50% = IC con fracción ligeramente reducida
- FE > 50% = IC con fracción preservada

47
Q

Diagnóstico etiológico

A

1º buscar cardiopatía isquémica (causa + frecuente)

Ecocardiograma
RM cardiaca
Coronariografía por TAC
Técnicas de medicina nuclear
Angiografía invasiva
Biopsia endomiocárdica

48
Q

Ecocardiograma en diagnóstico etiológico

A

Evaluar la estructura y función miocárdica

49
Q

Resonancia magnética cardíaca en diagnóstico etiológico

A
  • Valorar la isquemia (resonancia de estrés)
  • Asesorar infarto
  • Caracterización del tejido miocárdico (VIP)
50
Q

Coronariografía por TAC en diagnostico etiológico

A

Para detectar cardiopatía isquémica (cuando la probabilidad pretest es baja-intermedia)

51
Q

Técnicas de medicina nuclear en diagnostico etiológico

A

SPECT de estrés (valorar función ventricular y cardiopatía isquémica)

PET (estudio sarcoidosis cardiaca e infecciones de las válvulas)

52
Q

Indicaciones fundamentales para usar medicina nuclear en diagnostico etiológico

A

Amiloidosis cardiaca
Sarcoidosis y Endocarditis
Cardiopatía isquémica

53
Q

Angiografía invasiva en diagnostico etiológico

A
  • Diagnóstico de isquemia por oclusión
  • Tratamiento (colocación de un stent coronario)
54
Q

Biopsia endomiocárdica en diagnóstico etiológico

A

Último recurso y no se suele hacer

  • Detectar si hay rechazo a un trasplante
  • En miocarditis fulminante, si no hay mejora en las primeras 24h
  • IC en la que ninguna terapia estándar funciona + evolución rápida

POS I (47 decks)

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