Fisiopatología de la Presión arterial: hipertensión

Question 1

De qué depende la PAM

Answer 1

GC y RVP

Question 2

De qué dependen las RVP

Answer 2

• Longitud del vaso (factor no modificable)
• Viscosidad de la sangre (alterada en patología)
• Distensibilidad de arterias y arteriolas
• Fundamentalmente del diámetro

Question 3

Sistemas que modifican el calibre de los vasos sanguíneos

Answer 3

○ Cambios estructurales en la pared (ej: colesterol)
○ Agentes sistémicos nerviosos (SNA)
○ Agentes sistémicos humorales: catecolaminas, angiotensina II, ADH,…
○ Sustancias locales: NO, prostaglandinas,
endotelina…

Question 4

De qué depende el GC

Answer 4

• Frecuencia cardíaca
• Función y V sistólico de eyección, que dependerá de
  
  • Contractilidad
  • Precarga (V de sangre en diástole)
  • Poscarga (F que tiene que vencer el corazón para eyectar la sangre)

Question 5

Sistemas implicados en el manejo de la PAM

Answer 5

• Eje RAAS
• SNA
• Péptido natriurético atrial (PNA)
• ADH (vasopresina)

Question 6

Quien lleva a cabo el control rápido de la PAM

Answer 6

Sistema nervioso autónomo:

• Aferencias que recogen la info: barorreceptores en seno carotídeo y aórticos, receptores cardiopulmonares -> nervios IX, X
• Centro integrador: centro cardiocirculatorio integrador (en bulbo raquídeo). También pueden llegar estímulos corticoles emocionales y de estrés

Question 7

El reflejo barorreceptor

Answer 7

Amortigua los cambios de presión

Si detectan↑P arterial: act sist que inhiben tono simpático, y act la act vagal

Question 8

Quien lleva a cabo el control lento de la PAM

Answer 8

Sobre todo RAAS, aunque también están involucrados ADH y PNA

Question 9

Cómo definimos que un paciente tiene HTA

Answer 9

2 o 3 determinaciones distintas en 2 días diferentes

• Sociedad americana: “HTA >130 sistólica y hasta 89 diastólica”
• Sociedad europea: “HTA >140 sistólica y 90 diastólica”

Question 10

Hipertensión sistólica aislada

Answer 10

Disminución de la distensibilidad en grandes vasos

Question 11

Hipertensión diastólica aislada

Answer 11

Se afectan las resistencias vasculares periféricas

Question 12

Epidemiología

Answer 12

• Duplica el riesgo de enfermedades CV
• Está presente en todas las poblaciones, a nivel mundial
• Factores ambientales (modificables o no) y genéticos que intervienen en su fisiopatología

Question 13

Factores ambientales que intervienen en la fisiopatología de la HTA

Answer 13

Edad avanzada
Sexo masculino
Raza negra
Obesidad/sobrepeso
Ingesta elevada de sodio en la dieta
Alcohol
Tabaco
Estrés
Escasa actividad física
…

Question 14

Factores genéticos que intervienen en la fisiopatología de la HTA

Answer 14

Probabilidad de que se diagnostique HTA < 55 años a un paciente es hasta 4 veces > si tiene historia familiar

1-2% de casos hay herencia mendeliana (síndrome de Liddle)

Question 15

Factores de riesgo

Answer 15

• Resistencia a la insulina
• Hiperactivación del RAAS e hiperactividad SNS
• Estado proinflamatorio
• Alteración de la natriuresis

Question 16

Mecanismos de hipertensión arterial

Answer 16

Disfunción de la regulación de los mecanismos compensatorios:

1. Volumen intravascular: natriuresis↓
2. SNA:
   - Reflejo adrenérgico (situación de estrés)
   - Aumento de Adrenalina, Noradrenalina o Dopamina
   - Agonistas alpha 1: vasoconstricción de los vasos, reabsorción de Na a nivel renal
   - Agonistas beta 1: ↑FC, V sistólico -> ↑GC = HTA
3. Eje RAAS alterado
4. Mecanismos vasculares:
   - Alteración en el radio interior (hay rigidez) = HTA
   - Remodelado vascular (causa y consecuencia)
   - Función alterada del endotelio vascular

Question 17

Causas de hipertensión arterial

Answer 17

● Hipertensión esencial: 90-95% de ocasiones, no hay una única causa concreta

● Hipertensión secundaria: 5-10%, secundaria a alguna enfermedad (tratar la causa ademas de la HTA)

Question 18

¿En qué pacientes sospechamos que la HTA es secundaria?

Answer 18

Pacientes jóvenes
Pacientes que llevan ya tiempo con medicación de HTA y siguen hipertensos

Question 19

Causas de hipertensión arterial secundaria

Answer 19

○ Enfermedades parenquimatosas renales
○ Síndrome nefrítico (hiperactivación RAAS = HTA)
○ Estenosis de la arteria renal
○ Causas neurogénicas como las apneas del sueño
○ Hipertensión intracraneal (PPC = PAM - P intracraneal)
○ Estenosis congénita de la aorta (Coartación)

○ Hipertiroidismo (sistólica) e Hipotiroidismo (diastólica)
○ Feocromocitoma: segregan catecolaminas
○ Estrés: catecolaminas
○ Hiperaldosteronismo primario
○ Regaliz
○ Síndrome de Cushing
○ Los fármacos corticoides

Question 20

Hipertensión renovascular

Answer 20

Activación excesiva del RAAS

Question 21

Causas hipertensión renovascular

Answer 21

Placas ateroma -> liberación renina

Displasia fibromuscular de la pared (enf de causa desconocida, que afecta típicamente a mujeres: fibroplasia de capa arterial media -> estenosis segmentarias no inflamatorias)

Question 22

Hiperaldosteronismo primario

Answer 22

↑aldosterona con consecuente retención de Na (hipernatremia) y por tanto, agua → HTA

Acompañado de hipopotasemia y alcalosis metabólica

Question 23

Causa de coartación aórtica

Answer 23

Cardiovascular congénita (típica en niños con ductus arteriosus persistente)

Question 24

Signos físicos de coartación aórtica

Answer 24

Disociación muy grande:

• TA muy alta en miembros superiores
• TA baja en miembros inferiores

Question 25

Cómo se presenta el paciente con hipertensión

Answer 25

Hipertensión arterial aguda o Crisis hipertensiva (PA > 180/120 mmHg)

Hipertensión arterial maligna (rápidamente progresiva)

Hipertensión arterial crónica

Question 26

Hipertensión arterial aguda o Crisis hipertensiva (PA > 180/120 mmHg)

Answer 26

Urgencia hipertensiva: NO afectación de órganos vitales

Emergencia hipertensiva: afectación órganos vitales (cerebro, corazón, riñón y retina)

Question 27

Hipertensión arterial maligna

Answer 27

Por lesión endotelial que produzca alteración de la permeabilidad y act del RAAS por isquemia renal

Ej: microangiopatía trombótica

Question 28

Consecuencias patológicas de la hipertensión

Answer 28

● A nivel del corazón: cardiopatía hipertensiva
● A nivel del cerebro:
- Accidente cerebrovascular, aneurismas
- De forma crónica → deterioro cognitivo
- De forma aguda → encefalopatía hipertensiva
● A nivel del riñón: afectación renal puede ser causa pero también sufrir el efecto
● A nivel de las arterias periféricas:
- Arteriopatía periférica y claudicación persistente
- Aneurismas
● A nivel de la retina: retinopatía hipertensiva

Question 29

Cardiopatía hipertensiva

Answer 29

• Hipertrofia ventricular izquierda
• Cardiopatía isquémica
• IC congestiva (disfunción sistólica y/o diastólica)
• Miocardiopatías y arritmias cardíacas

Question 30

Encefalopatía hipertensiva

Answer 30

Cerebro: mecanismos para mantener PPC -> induce cambios de TA según si PPC es↓o↑:
- Efecto vasodilatador si no llega suficiente (NO, TXA2)
- Efecto vasoconstrictor para aumentar la RV (endotelina)

Cerebro detecta TA sistólica↑-> vasoconstricción a nivel cerebral. Sist de autorregulación no consigue mantener vasoconstricción por encima de cierto límite = vasodilatación refleja de golpe = ↑perfusión, daño endot, edema

Question 31

Síntomas encefalopatía hipertensiva

Answer 31

Cefalea
Confusión
Estupor
Convulsiones
…

Question 32

Patogenia del daño renal en hipertensión

Answer 32

Mecanismo de autorregulación -> contracción arteriola aferente en respuesta a la elevada P

Estrés de la pared arteriolar: hiperfiltración, hipertrofia y esclerosis glomerular segmentaria

Resultante nefropatía hipertensiva

Question 33

Retinopatía hipertensiva

Answer 33

HTA crónica = vasoconstricción crónica y aterosclerosis de las arterias retinianas, con cambios de la pared vascular e hiperplasia, cruces arteriovenosos y oclusión de los vasos.

Question 34

Tratamiento hipertensión

Answer 34

○ Medidas higiénico-dietéticas (ingesta de sal)
○ Actividad física
○ Administrar diuréticos que reducen volemia
○ Vasodilatadores (reducen diámetro de los vasos y bajan RVP)
○ Betabloqueantes, alfabloqueantes (reducen tono simpático)
○ IECAs y ARA-II (bloquean RAAS, que está hiperactivo en estos pacientes)