VHC Flashcards
À propos de l’histoire du VHC
1) À quel scandale est-il associé ?
2) Depuis quand arrive t-on à guérir les patients atteints ?
3) Avec quel traitement ?
1) Le scandale du sang contaminé = > Quand on put le dépister on s’est rendu compte que certaines poches étaient contaminées
2) 2014
3) Avec des combinaisons d’Antiviraux directs comme le sofosbuvir
Quelle est la séroprévalence du VHC en France ?
0,84% de la population
À propos du VHC
A) Que pouvez-vous dire sur sa structure ?
B) De quelle famille et de quel genre fait-il partie ? (Indice nom en latin)
A) Sa structure ressemble à celle d’une lipoprotéine avec triglycérides , cholesterol et phospholipide (biocell d’amouuuuuuuuur)
B)
Famille : Flaviviridae
Genre : Hepacivirus
Ne PAS confondre FlaviVIRUS (qui est un genre) et FlaviVIRIDAE qui est la famille qui englobe le genre Flavivirus et Hepacivirus et probablement d’autres
Le VHC
A) ARN ou ADN
B) Simple brin ou double brin ?
C) Enveloppé ou ………nu ?
A) ARN
B) Simple brin +
C) Il est enveloppé
Quelles sont les protéines non structurales impliquées dans la replication du VHC ?
NS3 = Protéase
NS5B = la Polymérase ARN dépendante
Que pouvez-vous dire sur le cycle viral ?
Le cycle viral du VHC est très lié au métabolisme lipidique. En effet, le VHC forme une sorte de lipoprotéine et se fixe donc au niveau de récepteurs cellulaires des hépatocytes.
La capside virale va être libérée dans le cytoplasme et effectué la replication virale à ce niveau. Certaines protéines virales vont favoriser la formation de structures appelées membranous web : on va avoir des repliements membranaires au niveau du réticulum endoplasmique, ce qui va permettre une réplication virale d’ARN sans alerter le SI.
Comme le VHB il y a synthèse de leurres pour tromper le SI
Expliquez le mécanisme d’échappement immunitaire du VHC au niveau de son enveloppe.
- Les protéines structurales contres lesquelles on va s’immuniser ne sont pas indispensable aux virions pour la captation au niveau des hépatocytes. Donc même si les Ac sont synthétisés l’infection continue.
Comment l’état du patient évolue suite à l’infection au VHC ?
- 90% des cas c’est asymptomatique
- 80% des cas évoluent vers une chronicité
- L’hépatite chronique C se définit par la détection d’ARN du VHC pendant plus de 6 mois dans le sang du patient .
Quel est le mode transmission du VHC ?
- Transmission sanguine
Communauté gay à risque
Que pouvez-vous dire sur l’hépatite C aiguë ?
- Guérit spontanément dans 15% à 20% des cas
On la détecte principalement chez HSH
Quels sont les symptômes du VHC quand l’infection est symptomatique ?
- Stéatose hépatique
- Hypercholestérolémie
- Insulino-résistance
- Des fois augmentation de la concentration d’acide biliaire
À propos des marqueurs virologiques du VHC.
1) Pourquoi utilise t-on des tests sérologiques
2) Pourquoi utilise t-on la charge virale (Test moléculaire)
3) Pourquoi utilise t-on le génotypage (Test moléculaire)
1) Dépistage
2) Savoir si l’infection est active ou guérie
3) Savoir si présence de mutation de résistance pour adapter le traitement
Par rapport au VHC :
A) Il y a possibilité de réinfection
B) Pour les patients avec le VIH, l’apparition des Ac est souvent avancée
C) Le VHC se dépiste par la charge virale si le patient est positif au VIH
A) Vrai, les Ac anti-VHC ne sont pas protecteurs donc les VHC peuvent entrer dans les hépatocytes par d’autres récepteurs
B) Faux, l’apparition est retardée
C) Vrai, cf B)
Que utilise t-on comme traitement contre le VHC ?
- On utilise aujourd’hui que des AV directs
- Inhibiteurs de la protéase = Inhibiteur de NS3 (Se termine par Previr)
- Inhibiteurs de la polymérase = inhibiteurs de NS5B (Se termine par buvir)
- Inhibiteurs de NS5A (Se termine par asvir) -> Utile dans la réplication et l’assemblage
Le traitement en monothérapie est trop rapidement inefficace à cause des mutations, donc il faut faire des bithérapies, voir trithérapies.
Citez les raisons pour lesquelles on n’atteint pas des concentrations optimales dans le cadre du TTT contre le VHC (〖IC〗_(50 ) non atteint) :
-
Fonction du métabolisme des médicaments :
o Accru avec médicaments métabolisés rapidement,
o Diminué avec ceux ayant une demi-vie d’élimination longue. - Si interactions médicamenteuses
- Si fibrose extensive : crée des sanctuaires où les molécules ont du mal à pénétrer avec une concentration suffisante. Les patients qui sont plus avancés dans la pathologie sont plus difficiles à traiter.
- Si l’observance n’est pas optimale.
