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UE 13 : Agent Infectieux > Staphylocoques, Streptocoques Et Endocardites Infectieuses > Flashcards

Staphylocoques, Streptocoques Et Endocardites Infectieuses Flashcards

1
Q

Comment identifier un staphylocoque à l’ancienne et quel est le délai ?

Bonus : comment identifions-nous les staphylocoques aujourd’hui ?

A

Identification :
1) Prélèvement (sang, cutané…)
2) Culture (croissance rapide)
3) Analyse morphologie, caractère biochimique
4) Antibiogramme

Ça dure 48h environ

Bonus : grâce à la spectrométrie de masse ou MALDI-TOF

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2
Q

Par rapport au Staphylocoque blanc :

1) Quels sont ces deux autre noms ?
2) Les S. les plus présents

A

1) S. non-aureus ou S. à coagulase négative
2) S. epidermidis, S. saprophyticus, S. lugdunesis

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3
Q

Par rapport au S. non-aureus :

A) Les S. lugdunesis causent des infections urinaires
B) S. saprophyticus causent des infections urinaires
C) Il faut traiter le S. saprophyticus par la fosfomycine
D) Ils sont surtout commensaux
E) Il faut surtout faire attention aux infections par le matériel

A

A) Faux, des endocardites
B) Vrai
C) Faux, ce staphylocoque est résistant naturellement à la fosfomycine (et aussi le monuril qui en possède). Il faut dire au patient de boire et d’uriner juste.
D) Vrai, beaucoup de personnes sont porteurs sains. Ces bactéries sont surtout opportunistes
E) Vrai, comme les prothèses valvulaires, cathéter…

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4
Q

S. aureus :

1) Opportuniste ou pathogène ?
2) Où se trouve-t-il principalement ?
3) Taux de porteur sain dans la population

A

1) Opportuniste
2) Fosses nasales antérieures
3) 1/3

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5
Q

Quels sont les 2 types d’infections que peut provoquer le S. aureus ?

A
  • Suppurative (beaucoup de pus) :
    1) Superficielles : furoncle, impétigo, folliculite, abcès cutané
    2) Profondes : endocardites, pneumopathies, infections ostéo-médullaires
  • Toxiniques : production d’ un facteur de pathogénicité, une protéine qui diffuse à distance du site infecté et qui est responsable de symptômes systémiques
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6
Q

Quels sont les facteurs qui favorisent la pathogénie du S. aureus ?

A
  • Adhésion aux tissus
  • Invasion dans les tissus
  • Diffusion dans les tissus
  • Échappement au système immunitaire ++
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7
Q

De quels manières le S. aureus échappe au système immunitaire ?

A
  • Coagulase : formation de microembols qui emêche la diffusion des cellules immunitaires et antibio
  • Protéine A : se fixe sur le Fc (fragment cristallisé) de l’Ig ce qui empêche la fixation du macrophage et donc la phagocyose et l’opsonisation (mettre une marque sur la bactérie pour le tuer)
  • Toxines super-antigéniques : exopolysaccharides
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8
Q

Citer les 4 grands types de toxines produites par le S. aureus responsables de syndromes spécifiques

A
  • Leucocydine Panton Valentin : lyse de
    polynucléaires, des leucocytes, globules blancs
  • Entérotoxines : scarlatine, choc, TIAC
  • TSST-1 : choc toxique
  • Exfoliatines : impetigo, maladie exfoliantes (sd bulleux surtout chez les enfants < 2 ans)
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9
Q

Comment le S. aureus peut produire des toxines TSST-1 ? Expliquez avec un exemple du cours

A

Le tampon permet au staphylocoque d’augmenter sa concentration. La bactérie, lorsqu’elle est entourée par beaucoup d’agents, produit des toxines qui vont traverser la muqueuse vaginale (sans lésion) et ont la capacité d’activer la réponse inflammatoire

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10
Q

Clinique de la toxine TSST-1

A
  • Fièvre
  • Hypotension qui résiste au remplissage
  • Éruption fugace (rash cutané)
  • Desquamation de la peau
  • Défaillance multi-viscérale

Décès rare en cas de choc menstruel mais taux d mortalité élevé en cas de choc après une chirurgie

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11
Q

Comment va provoquer le TSST-1 un choc ?

A

Le TSST-1 est un super-antigène qui va donc pas activer 1 LT sur 10 000 mais 20% des LT.
Ce qui va produire un “orage” cytokinique, réponse inflammatoire cataclysmique qui va provoquer un choc

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12
Q

TTT de S. aureus

A
  • β-lactamine : beaucoup de résistance à la pénincilline donc on traite soit par Oxacilline, Augmentin, Céfazoline (C1G)
  • Glycopeptide : Vancomycine utilisée pour les SARM surtout qui sont des BMR
  • Aminoside : Gentamicine utilisée en cas d’endocardite
  • Macrolide : Clindamycine, Pristinamycine, Linézolide
  • Fluoroquinolone : lévofloxacine

possible de traiter aussi par Amox, mais observer la résistance par antibiogramme

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13
Q

A) 90% des S. aureus sont résistants à la pénincilline G et M
B) Si le SARM est résistant à la méticilline, alors il est aussi résistant au carbapénème
C) Il faut traiter le SARM par la vancomycine
D) Chaque toxine a ses symptomatologies spécifiques

A

A) Faux, à la pénincilline G et A
B) Vrai
C) Vrai, qui est un glycopeptide
D) Vrai

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14
Q

Quelles molécules sont à bonne diffusion mais qu’on utilise pas en monothérapie contre le Staphylocoque ?

A
  • Fosfomycine
  • Rifampicine
  • Acide fusidique

Car ils favorisent la résistance

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15
Q

Quelle est la taxonomie/classement des streptocoques ?

A
  • Streptocoque spp :
    1) Str. β-hémolytique (virulent +) = Str. agalactiae et pyogènes
    2) Str. 𝛼-hémolytique = Str. pneumoniae, commensaux de la bouche et digestif
  • Enterococcus spp : dans la muqueuse digestif. Pas d’hémolyse. E. faecalis et faecium
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16
Q

Quelles sont les différences entre les streptocoques et les staphylocoques ?

A
  • Streptocoque est anaérobique : faible résistance à l’aminoside
  • Streptocoque ne fait pas de catalase
  • Streptocoque en chainette alors que le Staphylocoque est en amas
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17
Q

Comment classifier les streptocoques (grâce à quels techniques) ?

A
  • Par hémolyse : β-hémolytique qui hémolyse le mieux, 𝛼-hémolytique qui hémolyse moins bien (couleur verte)
  • Par le sérotype : classification de Lancefield (Ag de paroi A, B, C, D, E, F, G)
  • Par la taxonomie (identification phénotypique) : MALDI-TOF
18
Q

Quel type d’infection va provoquer :

1) Streptocoque A
2) Streptocoque B
3) Pneumocoque
4) Les germes opportunistes

A

1) ORL : Angine, fièvre puerpérale, érysipèle
2) Digestif et gynéco
3) Pneumonie, Méningite, Otite
4) Endocardite infectieuse et bactériémie

Attention ! Le portage sain est possible pour tous les streptocoques !!

19
Q

Quelles pathologies peut-on retrouver lors d’une infection à streptocoques pyogènes/A ?

A
  • Scarlatine
  • Angine
  • Erysipèle & dermohypodermite aigüe
  • Choc toxique : Secondaire à une infection localisée. Plus mortel que le staphylocoque. Fièvre, hypotension, défaillance multi-viscérale, eruption scarlatiniforme. PEC en réa + antibio anti-toxinique
20
Q

Complication du streptocoque pyogène

A

Si angine non traitée, on peut développer une réaction auto-immune 1 à 6 semaines après infection aiguë => RAA, glomérulonéphrite aiguë, erythème noueux, chorée de Sydenham

21
Q

Mme Asmara, enceinte de 6 mois, arrive dans votre cabinet avec des questions sur les streptocoques agalactiae :
1) Qui sont les patients à risques ?
2) Quand pendant la grossesse et comment pouvons-nous dépister ?
3) Si c’est positif, que faire ?
4) Que peut-on avoir comme symptome grave si le patient à risque est infecté ?
5) Comment traiter ?

A

1) Les nouveau-nés durant l’accouchement ou par le lait maternel (+ rare)
2) Dépistage par portage vaginal + périnée au 8e mois de grossesse
3) Accouchement sous couverture antibiotique (perfusion d’amoxicilline)
4) Chez les nouveau-nés, les infections les plus sévères sont tardives et peuvent donner des méningites
5) Si infection simple : Pénincilline A et si grave : gentamycine + amox

22
Q

Par rapport au S. pneumoniae :

1) Patients à risques
2) ATB en cas de méningite
3) ATB si infection moins dangereuse
4) Que faire en cas de PSDP

A

1) Âges extrêmes + splénectomie
2) C3G
3) Amox
4) Définir la CMI pour modifier les doses

23
Q

Par rapport aux entérocoques :

1) ATB pour E. faecium
2) ATB pour E. faecalis
3) À quoi sont-ils résistants ?
4) Peuvent-ils être BHRe ?

A

1) Vancomycine
2) Amox
3) Fluoroquinolone, aminoside, C3G
4) OUI, si résistance aux glycopeptides (vancomycine)

24
Q

Quel prélèvement/examen des streptocoques faire en cas de :

1) Sd méningé
2) Fièvre
3) Angine et gorge
4) Lésion cutanée/sous-cutanée
5) Portage strepto B
6) Pneumopathie sans signe d’appel

A

1) LCR
2) Hémoculture
3) Test de diagnostic rapide
4) Prélèvement de pus
5) Prélèvement vaginal de surveillance ou de suspicion d’endométrite
6) Test de diagnostic direct

25
Q

Par rapport aux ttt des streptocoques et entérocoques :

A) Ils ont une résistance contre les pénincillines A
B) Résistance naturelle aux céphalosporines et quinolones chez les entérocoques
C) Pas de résistance aux glycopeptides sauf rares cas chez E. faecium ou E. faecalis
D) Résistance acquise de bas niveau aux pénicillines chez les streptocoques viridans dont le pneumocoque (PSDP)

A

A) Faux, il n’y a pas de résistance donc on peut utiliser l’amox
B) Vrai, donc on utilise de l’amox ou de la vancomycine
C) Vrai, ils deviennent donc BHRe
D) Vrai, comme pour les méningites qui sont traitées par C3G

26
Q

Par rapport à l’endocardite infectieuse :

A) C’est une atteinte des valves
B) L’atteinte du coeur droit est plus fréquent que le gauche
C) L’atteinte des valves droites peut être retrouvée chez les toxicomanes IV

A

A) Vrai
B) Faux, les valves gauches sont plus atteintes
C) Vrai

27
Q

Que peut donner le dysfonctionnement des valves ?

A

Des emboles + Insuffisance cardiaque

28
Q

Localisation des emboles selon l’atteinte valvulaire :

A
  • Coeur gauche : Embole systémique (rein, cerveau, membres, rate)
  • Coeur droit : Embole pulmonaire
29
Q

Endocardite infectieuse favorisée par

A
  • Valvulopathie préexistante
  • Prothèses valvulaires
  • ATCD d’endocardites infectieuses
  • Toxicomanies

Y penser si un patient a un souffle cardiaque inconnu ou modifié avec une fièvre résistante aux antibiotiques

30
Q

Décrire la physiopath de l’endocardite infectieuse

A

Il y a formation de végétation dans le coeur (plaquettes, fibrine, micro-organismes) qui peuvent donner des emboles => Insuffisance cardiaque

EI => maladie infectieuse + maladie cardiaque + maladie embolique + maladie immunologique

31
Q

Citez les 2 formes cliniques de l’endocardite infectieuse

A
  • Endocardite aiguë/suraiguë
  • Endocardite lente subaiguë (Osler)
32
Q

Tableau clinique de l’endocardite infectieuse

A
  • Fièvre résistante aux antibio
  • Faux panaris d’Osler
  • Splénomégalie
  • Complication inaugurale (insuffisance cardiaque, signes neurologiques)
  • AEG
  • Apparition ou modification d’un souffle cardiaque
33
Q

Les complications principales de l’endocardite infectieuse

A

Cardiaque (Infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, trouble de conduction) et Neurologique

34
Q

Vrai ou Faux ?

A) Toute fièvre au long cours qui résiste aux antibiotiques doit faire penser à une endocardite infectieuse.
B) Tout nouveau souffle au cœur doit faire suspecter une endocardite infectieuse.
C) Toute fièvre inexpliquée chez un valvulaire est une endocardite jusqu’à preuve du contraire.
D) Toute endocardite infectieuse par S bovis doit faire pratiquer une coloscopie à la recherche d’une tumeur colorectale.

A

Tout est vrai

J’avais la flemme de faire des pièges sur ça

35
Q

Quelle bactérie on retrouve dans une EI sur :

1) Une valve native
2) Une valve prothétique
3) Autres bactéries importantes

A

1) Streptocoques
2) Staphylocoques
3) HACCEK ++, Entérobactéries, Coxiella burnetii, Tropheryma whippleii, Bartonella henselae

36
Q

Les 2 examens para-cliniques les plus importants d’une endocardite infectieuse

A
  • Echographie trans-oesophagienne
  • Hémoculture
37
Q

Citez les 5 groupes d’endocardite infectieuse (EI) et la méthode pour les diagnostiquer

A

1) EI à hemoculture habituellement positive : faire 3 hémocultures, prévenir le labo, prolonger durée d’incubation des
hémocultures, identifier complètement la bactérie responsable, antibiogramme + CMI

2) EI à hemocultures décapitées par l ’ antibiothérapie

3) EI à Hemocultures souvent négatives (ex : HACCEK, Brucella)

4) EI à hemocultures toujours négatives : PCR + Séro + Culture cellulaire (car bactérie avec tropisme intra-cellulaire = Coxiella burnetii, bartonella, tropheryma whip-lei)

5) EI sans diagnostic étiologique : Faire un bilan immunitaire et de l’hémostase. Diagnostic potentiellement amélioré par PCR 16S

38
Q

Par rapport à l’antibiothérapie de l’endocardite infectieuse :

1) Type de dose
2) Type d’administration en phase initiale
3) Durée

A

1) Forte dose
2) Parentérale au moins 2 à 4 semaines
3) Longue, prolongée (4 à 6 semaines)

39
Q

TTT en 1e intention de l’endocardite infectieuse si infection par :

1) SARM
2) Staphylocoque sensible à la méticilline
3) Streptocoque

A

1) Vancomycine + Gentamycine
2) Oxocilline ou C1G + Gentamycine
3) Amox ou C3G + Gentamycine

40
Q

Prévention de l’endocardite infectieuse

A
  • Cardiopathies à risque nécessitant antibiophylaxie :
    – Porteur de valve prothétique, ATCD d’EI
    – Cardiopathies cyanogènes (communication cœur droit et gauche, non-corrigées chirurgicalement)
  • Gestes à risque : Soins dentaires impliquant un traitement de la gencive, région apicodentaire
  • Rechercher et traiter la porte d’entrée

UE 13 : Agent Infectieux (39 decks)

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