Helicobacter Pylori

Question 1

Par rapport à H. Pylori :

1) Habitat
2) Forme au microscope
3) Où on le retrouve
4) Transmission
5) Facteur d’infection principal

Answer 1

1) Strictement humain
2) Bacille GRAM négatif
3) Commensale des muqueuses, vie dans le mucus gastrique
4) Strictement humain, oro-fécale, oro-orale
5) Faible niveau d’hygiène

Question 2

Par rapport à H. Pylori :

A) Ce sont des bactéries spiralées microaérophile
B) 40-50% des adultes sont colonisés ou infectés en France
C) La maladie ulcéreuse ne peut pas être guérit

Answer 2

A) Vrai, ils aiment les milieux aérophiles
B) Faux, 20-30% donc il y a des porteurs sains jusqu’au début des symptomes
C) Faux, si il y a éradiction de la bactérie alors il y a guérison de la maladie ulcéreuse

Question 3

Citez les étapes de pathgénie de H. Pylori

Answer 3

1. Adhésion
2. Cytotoxicité : destruction des cellules épithéliales
3. Réaction inflammatoire
4. Destruction de l’épithélium avec retard à la cicatrisation : l’uréase produite par la
   bactérie, lui permet de dégrader l’urée en ammoniac. L’environnement autour de la bactérie est riche en ammoniac ce qui tamponne le pH acide, le rend plus basique et permet à la bactérie de persister (pH estomac à 2 non viable pour les bactéries). Cependant l’ammoniac est toxique pour les cellules épithéliales. Elles vont donc sécréter plus de HCl pour compenser, (la gastrine qui produit l’HCl). C’est ce mécanisme qui favorise l’apparition d’ulcères.
5. Prolifération cellulaire compensatrice : état métaplasique intestinal pré-cancéreux

Question 4

Citez les différents symptômes à H. Pylori et leur pourcentage

Answer 4

Dès que les symptomes apparaissent :
* 100% gastrite chronique
* Qui induit elle-même 25% d’atrophie des muqueuses
* Qui induit elle-même 8% de métaplasie
* Qui induit elle-même 0,5-2% de dysplasie et cancer

Question 5

Par rapport à la gastrite :

1) Diagnostic
2) Définition
3) Comment met-on en évidence la bactérie ?

Answer 5

1) Par gastroscopie (examen de référance pour détecter l’Helicobacter Pylori)
2) Inflammation de la muqueuse gastrique
3) En histologie on peut mettre en évidence la bactérie

Question 6

Quelles méthodes de diagnostic non invasive utiliser si l’endoscopie ne donne aucune info/n’est pas réalisable ? Expliquez cette méthode

Answer 6

1) Test respiratoire : Sensibilité >90%
* Ingestion de solution d’urée marquée au carbone 13 par le patient. L’Uréase décompose l’urée en ammoniac et en CO2 porteur du carbone 13. Ce dernier est éliminé et détecté sur le CO2 via la respiration (si pas d’uréase alors éliminé par voie dig)

2) Sérologie : Permet uniquement de dire qu’il y a/ a eu une infection (persistance des Ac même après ttt)

3) Recherche d’antigènes dans les selles : nouveau. Peu utilisé. Sensible mais pas autant que le test respi

Question 7

Quelle méthode de diagnostic invasive utiliser si l’endoscopie ne donne aucune info/n’est pas réalisable ? Expliquez cette méthode

Answer 7

Biopsies endoscopiques antrales et fundiques, 3 biopsies au minimum (conseillé 7) :
* Test direct à l’urée
* Bactériologie : PCR (utile pour ftrouver les résistances => antibiogramme). Pas de culture car difficile
* Anapath

Question 8

TTT de l’Helicobacter Pylori

Answer 8

• Amox + clarithromycine (ou lovofloxacine) + métronidazole + Inhibiteur de pompe à proton (IPP) = pendant 14 jours
• Quadrithérapie bismuthée pendant 10 jours = Pylera (citrate Bi + métronidazole + tétracycline) + IPP

Exemple d’IPP = pantoprazole

Question 9

Quels contrôles réaliser pour évaluer l’éradication de H. Pylori à chaque traitement

Answer 9

• 4 à 6 semaines après traitement
• Test respiratoire ou recherche AgHP dans les selles

Question 10

Que faire si échec thérapeutique de Helicobacter Pylori ?

Answer 10

Recherche de résistance par biopsie endoscopique. On demande aussi une PCR mais le résultat positif n’exclut pas une infection antérieure. Les cultures ne sont pas très performantes donc on ne peut pas conclure si le résultat est négatif.