Herpesviridae Flashcards

1
Q

Quelles sont les conséquences de l’infection à CMV au cours du SIDA ?

A
  • Rétinite (possible évolution en cécité)
  • Ulcération du tube digestif
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Q

Quelles sont les personnes à risque en cas d’infection à CMV ?

A
  • Personnes atteintes du SIDA
  • Receveurs d’greffe
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3
Q

Que peut-il se passer lorsque qu’une personne CMV - reçoit un une organe d’une personne CMV + ?

Attention liste de course

A
  • Signes généraux (fièvre, thrombopénie, leucopénie)
  • Pneumonie à CMV : pneumonie infiltrative hypoxémiante (très fréquente)
  • Infection sur l’organe transplanté (Myocardite sur transplantation cardiaque)
  • Le CMV est immunosuppresseur et favorise des infections opportunistes et des lymphomes EBV induit
  • Risque de rejet aigu
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4
Q

Quel diagnostic au CMV faire :

1) Pré-greffe
2) Post-greffe

A

1) Sérodiagnostic (le statut immunitaire du patient)
2) PCR

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5
Q

Femme enceinte et CMV
A) Le dépistage systématique est recommandé
B) On peut déterminer si la patiente fait une primo-infection avec la PCR
C) Pas besoin de surveillance si infection avérée
D) Après la naissance, la virurie signe l’infection péri natale lorsqu’elle est détectée avant 10 jours de vie.
E) On surveille les enfants sur plusieurs années

A

A) FAUX => On ne dépiste qu’en cas de signe d’appel échographique
B) FAUX => Soit par mise en évidence d’une séroconversion ou par mesure de l’avidité des IgG
C) FAUX => Surveillance échographique et amniocentèse
D) FAUX => Infection in utero
E) VRAI

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6
Q

Mme Asmara vient vous voir car elle a eu son 3e enfant. Elle a été infectée au CMV durant sa grossesse (peu importe si ré-infection ou PI), et on sait que son enfant a été sûrement infecté mais après l’accouchement il était asymptomatique.
Comment pouvez-vous la rassurez ?

A

Dans ce cas là, il y a entre 5-15% qu’il ait un handicap tardif ce qui est encourageant. Ça veut dire que son petit corps de bonhomme a supporté :D

Si c’était symptomatique, LÀ il fallait s’inquiéter

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7
Q

Comment peut se transmettre le CMV ?

A
  • Verticalement : mère-enfant (transplacentaire, péri-natale, post-natal)
  • Horizontalement : par contact direct avec les liquides biologiques
  • Contamination iatrogène
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8
Q

Quels sont les traitements au CMV ?

Et les préventions aussi tant qu’à faire

A
  • Ganciclovir (Analogue nucléosidique)
  • Cidofovir (Analogue nucléosidique monophosphaté)
  • Forscarnet (Analogue de pyrophosphorique inorganique)
  • Mesures d’hygiène => Limiter les contacts avec les liquides physiologiques de jeunes enfants
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9
Q

Quelles sont les virus de la famille des β-Herpesviridae ?

A
  • Le CMV
  • HHV-6, HHV-7 => Roséole
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10
Q

Que pouvez-vous dire au sujet de la roséole ?

Cette partie du cours et mal fichue donc j’ai posé la question comme j’ai pu
Kiss kiss the flamin’Homo

A
  • Forme symptomatique : Roséole = Exanthème subit = 6e maladie de l’enfant
  • Fièvre subite et très élevée
  • Puis rash cutané à J4
  • Peu de complications, résolu en 2-3 jours
  • Potentielles méningo-encéphalites => convulsions +++
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11
Q

Qu’est ce qui est infecté par le roseolovirus pour faire une infection productive persistante ?

A

=> Les glandes salivaires

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12
Q

Quelles voies de transmission est utilisé par le roseolovirus ?

A
  • Salive, Sang
  • Transmission par contact rapproché avec adultes et enfants plus âgées sécrétant de façon asymptomatique le virus dans la salive
  • Voie olfactive possible (voie d’accès au SNC)
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13
Q

Quel est le tropisme cellulaire du roseolovirus ?

A
  • LT et cellules neuronales (ce qui explique les fréquentes convulsions fébriles en primo-infection et les encéphalites en réactivation)
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14
Q

Où se situe la phase de latence du roseolovirus ?

A
  • Dans les CSH (On se demande si ça n’aurait pas un pouvoir oncogène)

PS: non épisomale

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15
Q

Quelles sont les ttt utilisés dans le cadre du roséolovirus ?

A
  • Foscavir ou Ganciclovir
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16
Q

Je fais partie de la famille des β-Herpesviridae, je suis neurotrope et oncogène. J’ai comme joli surnom «la maladie du baiser»
Qui suis-je ?

A

PERSONNE L’EBV est un γ-Herpesviridae et il est leucotrope.

Kiss Kiss the Flamin’Homo

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17
Q

Quelles sont les protéines immunogènes particulières de l’EBV ?

A
  • Antigènes de capside virales (VCA : Viral Capsid Antigen), présents en surface des virions, c’est la cible numéro 1 des Ac
  • Antigènes précoces (EA : Early Antigens) , produit par les LB infectés, on détectera les Ac correspondants légèrement plus tard
  • Antigènes nucléaires (EBNA : Epstein Barr Nuclear Antigens), produits par les LB infectés et transformés, si on détecte ces anticorps c’est que le virus est en phase de latence
18
Q

À propos de l’EBV
1) Quelle est la séroprévalence ?
2) À quoi cette endémie ubiquitaire est-elle associée ?
3) Quel est le ttt antiviral spécifique de ce virus
4) Induit la prolifération de ….

A

1) 95% (ça baisoulle de partout dis donc)
2)
* Lymphome de Burkitt en zone endémie palustre
* Au cancer du naso-pharynx
3) Il y en a pas (Kiss Kiss oupsi t’as l’EBV mtn)
4) De LB in vivo et in vitro

19
Q

Quels virus sont dans la famille des :

1) 𝛼 herpesviradae
2) β herpesviridae
3) γ herpesviridae

A

1) HSV1, HSV2, VZV
2) CMV, HHV6A, HHV6B, HHV7
3) Epstein-Barr Virus, HHV8

20
Q

1) Dans quels endroits l’EBV peut-il se répliquer ?
2) Quelles cellules va t-il infecter et où ?
3) En cas de syndrome mononucléosique que se passe t-il ?
4) Que se passe t-il lors d’une primo-infection à l’EBV ?

A

1) Glande salivaires et dans les amygdales
2) Les LB dans le pharynx (Il vont être activés et se multiplier de façon polyclonale)
3) Une prolifération polyclonale de LT CD8 (En réponse à la prolifération des LB) et relargage de certaines cytokines
4)
* Elle est asymptomatique
* Monocléose infectieuse

21
Q

Mononucléose infectieuse :

1) Signes cliniques
2) Diagnostic différentiel

A

1) Fièvre, pharyngite, adénopathies
2) CMV, HHV6, toxo, VIH (car MNI test négatif ici mais sd mononucléosique)

22
Q

Mononucléose infectieuse :

Signes biologiques

A
  • Hyperleucytose
  • Hyperlymphocytose
  • Lymphocytes atypiques
  • MNI test positif = Présence d’ac hétérophiles IgM (Spécifique ++ de l’EBV) dans la primo-infection dirigés contre antigènes viraux
23
Q

Quels Ac sont présents dans un EBV en cas de :

1) Primo-infection
2) Infection ancienne

A

1) IgM et IgG anti-VCA, IgG anti-EA, IgG anti-EBNA
2) IgG anti-VCA, anti-EA, anti-EBNA (pas d’IgM)

24
Q

Citez les 3 types de transmission materno-foetal :

A
  • Transplacentaire
  • Périnatal
  • Post-natal
25
Q

A) Herpesviridae est un virus nu et ubiquitaire
B) La primo-infection est suivie de latence
C) C’est un ARN simple brin qui se transforme circulaire en latence
D) Il n’y a pas d’éradication en primo-infection

A

A) Faux, virus enveloppé
B) Vrai
C) Faux, ADN
D) Vrai, car en latence après

26
Q

Quelle est la localisation de latence des :

1) 𝛼 herpesviradae
2) β herpesviridae
3) γ herpesviridae

A

1) Neurotrope = dans le corps cellulaire des neurones (ggl sensitif, rachidien)
2) Leucotrope = dans les cellules mononuclées (macrophage, monocytes)
3) Leucotrope = dans les Lymphocytes B

27
Q

Décrire le cycle de réplication des herpesviridae

A

On a une entrée du virus après interaction avec la membrane puis libération de la capside. L’ADN va former au début les protéines très précoces (pour la transcription), puis les protéines précoces (pour la réplication), pour finir les protéines tardives (de structure du style capside..). Après que l’ARNpol cellulaire et l’ADNpol virale ont fait leur taffe. L’ADN va sortir du noyau par embourgeonnement (et c’est CETTE membrane qui va donner l’enveloppe). Puis bourgeonnement dans Golgi et sortie de la cellule.

ATTENTION : pdt la latence les protéines de réplication et de structure ne sont pas synthétisés = cycle abortif différent du cycle lytique où ils TUENT la cellule

28
Q

Les caractéristiques du cycle des :

1) 𝛼 herpesviradae
2) β herpesviridae
3) γ herpesviridae

A

1) Cycle réplicatif rapide + Destruction des cellules + Latence dans les ggl cellulaire + Diffusion rapide en culture cellulaire
2) Cycle réplicatif lente + Grossissement des cellules + Plusieurs sites de latence non gglaires + Diffusion lente en culture cellulaire
3) Réplication dans les cellules lymphoblastoïdes

29
Q

À propos des herpès simplex virus
1) Quels sont les principaux symptômes chez les immunocompétents ?
2) Quel virus d’herpès pose le plus de problème chez l’immuno-déprimé ?
3) Quel est LA méthode de diagnostic à faire chez les herpesviridae ?

A

1) Asymptomatique ou tableau clinique bénin
2) CMV
3) PCR ++

30
Q

1) Quels sont les 2 ttt qu’on prescrit le + pour cette famille ?
2) Les 2 ttt si les 2 précédents ne marchent pas ?

A

1) Aciclovir + Ganciclovir
2) Cidofovir + Foscarnet : ils ont pas besoin de phosphorylation

31
Q

Quels sont les diagnostics différentiels de la mononucléose infectieuse ?

A
  • CMV, HIV, HHV6 et toxoplasmose
32
Q

Comment fait-on le diagnostic d’une infection à EBV et quel est le traitement ?

A
  • Sérologie (Ac anti VCA, Ac anti EA et Ac anti EBNA)
  • Ttt symptomatique
33
Q

Par rapport à HSV1 et 2:

A) La contamination se fait par contact direct/cellulaire
B) C’est un virus cytopathogène
C) Il y a une latence dans les lymphocyte B
D) À la primo-infection on a beaucoup de vésicules peu infectieux
E) La forme grave typique est l’encéphalite ou méningite

A

A) Vrai, salivaire ou sécrétion génitale
B) Vrai, il détruit les noyaux (ça rend pas beau)
C) Faux, dans le corps cellulaire des neurones sensitifs (𝛼-herpesviridae)
D) Faux, la majorité est asymptomatique MAIS infectieux quand même
E) Vrai

34
Q

Par rapport à HSV1 et HSV2 :

1) Symptôme après réaction efférente
2) Symptôme après réaction afférente
3) Les autres symptomes qui peuvent appraitre

A

Footnote

1) Vésicules herpétique au niveau de la bouche ou génitale
2) Encéphalite ou méningite
3) Kératite (si prise de corticoïde pour conjoctivite heprétique) + herpès néonatal

Je parle biensur des voies afférente et efférente des neurones

35
Q

À propos du HHV8

A) Quelles sont les modes de transmission ?
B) Où se passe la réplication ?
C) Comment se fait le diagnostic ?
D) Quelle est la clinique ?

A

A) Salivaire, materno-foetale, «homo»sexuelle et transplantation
B) Dans les LB
C) Sérologie et PCR
D) Lien avec le sarcome de kaposi (ID) et avec des sds lymphoprolifératifs

Pour la transmission «homosexuelle» en gros ils sont plus à risque car ils utiliseraient moins de contraceptions physiques. En gros c’est une transmission sexuelle car transmission homosexuelle ça veut rien dire. Mais ça préfère stigmatiser une minorité comme d’hab

36
Q

Mme Asmara, enceinte et au 3e trimestre vient vous consulter car elle a contracté un herpès génital. Mais ce n’est pas une primo-inscription askip.
1) Comment vous la rassurez ?
2) Quels conseils lui donnez vous ?
3) Quels sont les 3 formes cliniques principales ?

A

1) Si c’est pas une PO, alors elle a dû transmettre des Ac donc elle aura une excrétion moins importante !
2) Désinfecter la zone génitale + utiliser des CAPOTES + éviter les contacts oro-génitaux pour pas empirer le truc
3) Cutanéo-muqueuse, neurologique, systématique (hépatite, pneumonie, encéphalite)

37
Q

Encéphalite :

1) Devant tout encéphalite à LCR clair il faut penser à ?
2) Quel ttt
3) Diagnostic

A

1) HSV
2) Aciclovir avant même de recevoir le PCR
3) Ponction lombaire + PCR + Imagerie + EEG

38
Q

1) Quel ttt en cas d’heprès labial ?
2) Aciclovir est curatif ou suspensif ?
3) Quel risque de transmission ou de contamination augmente avec l’infection par HSV2 ?

A

1) Bain de bouche antiseptique
2) Suspensif !!! Il est atoxique, il va juste bloquer la réplication de l’ADN. Si on arrête le ttt l’infection pourra reprendre. Il n’éradique pas l’infection.
3) Le VIH :))

39
Q

Par rapport aux VZV :

A) Elle est plus grave chez les personnes - 10 ans
B) C’est une contamination par contact direct
C) L’éruption cutanée arrive avant la fièvre
D) La virémie secondaire a lieu dans le foie et la rate
E) La virémie primaire a lieu dans le foie et la rate

A

A) Faux, chez les + de 10 ans c’est plus grave !! (pneumonie, hépatite… chez l’ado et l’adulte)
B) Faux, contamination aérienne
C) Faux, dès que la virémie secondaire a lieu, la fièvre arrive et la contagion avec (autour de 13-14e jour) puis l’éruption cutanée (macule, papule, vésicule, croute)
D) Vrai, la contagion commence dès ce moment dans la salives = les Gouttelettes de Flügge (il y a une erreur dans la ronéo c’est pas Plügge)
E) Faux, dans le tractus respi sup

40
Q

Mr. Bambam arrive dans votre cabinet et vous montre sur son dos qu’il a des macules dans une zone précise. Vous l’interrogez et apercevez qu’il a déjà eu la varicelle et qu’il est en immuno-dépression.
Comment s’appelle cette maladie ? Et cela peut se compliquer en quoi ?

A

C’est le Zona du virus VZV. Comme il a plus d’Ac le virus s’est réactivé.
Cela peut se compliquer en neuralgie qui dure de qq semaines à qq années (sorry)

41
Q

Mme Asmara revient vous voir car elle est en fin de grossesse. Elle a de la fièvre et s’inquiète pour son enfant car elle était dans une école maternelle pendant toute une journée. Dans son carnet de vaccin, vous remarquez qu’elle est pas vaccinée contre la varicelle, ni l’a eu durant son enfance.
1) Quel diagnostic faites-vous ?
2) Cela peut-il se transmettre ?
3) Quel diagnostic faites-vous ?
4) Quel ttt faire ?
5) Elle a entendu qu’il existe deux vaccins. Lesquels sont-ils et pouvez-vous lui prescrire ?

A

1+2) Elle a la varicelle et c’est la merde :)). Elle peut le transmettre à l’enfant vu qu’il y a une virémie ET elle n’était pas immunisé donc elle n’a pas donnée ses Ac au foetus (fin de grossesse). La varicelle est tératogène en fin de grossesse.
3) Sérologie + PCR + Séroconversion chez la mère. Amniocentèse chez l’enfant.
4) Aciclovir IV
5) Varilix et Varivax mais NE PAS donner durant la grossesse (c’était avant qu’il fallait le donner…).