Paludisme Flashcards
Par rapport au paludisme :
1) Genre
2) Cosmopolite ou tropicale ?
3) Où il se développe principalement dans le corps humain ?
1) Plasmodium
2) Parasite protozoaire unicellulaire tropicale
3) Dans les GR => hémozoaire
Citez les différents types de Plasmodium qu’on peut retrouver
- Plasmodium falciparum : le plus répandu, le plus mortel, le plus responsable de paludisme, exprime le plus de résistances aux traitements.
- Plasmodium vivax
- Plasmodium ovale
- Plasmodium malariae
- Plasmodium knowlesi : parasite du singe qui commence à s’adapter à l’Homme
P. falciparum et knowlesi sont les plus dangereux
Quelles sont les différentes formes du plasmodium ?
Et expliquer le rôle de chaque forme
- Sporozoaire : forme qui infecte l’humain
- Trophozoïte : dans les GR avec un petit noyau en rose, un cytoplasme bleuté, une vacuole avec laquelle il stocke de l’énergie. C’est une forme en bague à chaton
-
Schizonte : issu de la multiplication des trophozoïtes. Ils rejettent à l’intérieur de la
cellule des hémozoïnes = produit de
dégradation de l’hémoglobine « digérée » par
le parasite au centre - Mérozoïte : issu de l’éclatement des GR qui vont aller infecter d’autres GR
- Gamétocyte : reproduction sexuée qui permet de transmettre à la prochaine piqure d’anophèle. En forme de « banane » pour les falciparum, les mâles sont en rose et les femelles en bleu
- Oocinète/oocyste : dans l’anophèle
Les caractéristiques principales du vecteur du paludisme
Anophèle sp :
* Femelle hématophage = femelle qui pique pour pouvoir pondre
* Anthropophile
* Endophile : moustique qui réside dans les habitations
* Résistance aux insecticides
Par rapport au cycle du paludisme :
1) Hôte définitif
2) Hôte intermédiaire
3) Les 2 phases de la reproduction asexuée
4) Quel organe il infecte en premier ?
1) Anophèle sp = vecteur (le seul cas où le vecteur est l’hôte définitif)
2) Homme
3) Schizonte exo-érythrocytaire (=phase d’incubation) et schizonte endo-érythrocytaire (= dans les hématies= lyse GR = phase de signes cliniques)
4) Foie
Décrire le cycle asexué du Plasmodium falciparum
- L’anophèle pique l’Homme en transmettant la forme sprozoaire qui va aller dans les hépatocytes
- Cette multiplication va donner les schizontes exo-érythrocytaire qui vont exploser et permettre la dispersion des mérozoïtes dans le sang et donc dans les GR
- Ils restent dans les GR sous forme de trophozoïtes et se multiplient pour donner des schizontes endo-érythrocytaires
- L’explosion des GR va causer des signes cliniques et la réinfection des GR par d’autres mérozoïtes etc….
Décrire le cycle sexué du plasmodium falciparum
- Dès qu’ils sont en danger (début ttt…), le mérozoïte va rentrer dans une GR et passer en repoduction sexuée pour donner des gamétocytes qui vont être trasmis au prochaine anophèle qui va piquer
- Reproduction sexuée dans le tube digestif de l’anophèle
- Les sporozoaires formés iront dans les glandes salivaires pour être transmis à la prochaine piqure
Transmissions annexes du plasmodium
- Congénitale
- Transfusionnelle
- Greffe
- AES (accident d’exposition au sang)
Extremement rare
Caractéristique qu’ont les P. vivax et ovale
Reviviscence tardive : ils peuvent donner des formes appelées hypnozoïtes. Ce sont des formes latentes dans le foie qui ne se multiplient pas tout de suite, ils restent dormants pendant des années (jusqu’à 25ans). Ces phases de reviviscence provoquent des nouvelles crises de palu avec fièvre.
Quels sont les facteurs de pathogénicité du plasmodium ?
- Hémolyse qui entraine de l’anémie et libère de l’hémozoïne
- Thrombopénie due à l’hyperactivité de la rate
- Séquestration splénique : la rate essaie de capter les GR parasités pour les détruire mais elle est vite débordée → splénomégalie
- Rosetting ++ : cyto-adhérence entre les GR qui entraine une obstruction des capillaires (inhibé par l’artémisine)
- Cyto-adhérence dans les capillaires des organes profonds ++ : les GR qui se fixent dans les capillaires -> obstruction -> hypoxie
ps : selon Julie cette fiche n’est pas présente dans les cf donc si il y est tu peux en vouloir qu’à elle. Mais bon après tout est possible
Qu’est-ce qui peut permettre d’avoir une immunité naturelle contre le paludisme ?
Les anomalies du GR :
* Trait drépanocytaire
* Déficit G6PD : la thalassémie est un facteur protecteur
* L’Ag de groupe sanguin Duffy : est nécessaire à P. Vivax pour qu’il rentre dans le GR. Les GR des populations africaines sont Duffy-.
Il n’y a rien qui protège a 100% du paludisme, ces personnes peuvent toujours être infectés par le paludisme.
Par rapport à l’immunité acquise contre le paludisme :
A) Elle est stérilisante
B) Elle n’est pas permanente
C) Elle est transitoire
D) Il n’y a pas de possibilité de transmission materno-fœtale
A) Faux, non stérilisante car elle diminue la symptomatologie et non pas l’infection
B) Vrai, si une personne qui vivait en Afrique vient en France quelques années, elle a perdre son immunité
C) Vrai
D) Faux, c’est rare mais ça existe
Signes cliniques à accès palustre de primo-infection
- FIèvre
- AEG
- Troubles digestifs : nausées, vomissements, diarrhée
Tout embarras gastrique fébrile au retour d’un pays d’endémie est un paludisme jusqu’à preuve du contraire ! +++
Signes cliniques à accès palustre à fièvre périodique
Triade : Sueurs, frisson, chaleur (pas souvent en pratique surtout fièvre et asthénie)
Signes cliniques d’un paludisme grave = accès pernicieux = neuro-paludisme
Encéphalite :
- Fièvre à début brutal ou progressif
- Signes neurologiques
o Troubles de la conscience
o Convulsions
o Troubles du tonus
- Signes viscéraux
- Séquelles neurologiques surtout chez l’enfant
