Valv - Rétrécissement aortique Flashcards
Définition du RAC ?
Le RAo est défini par un rétrécissement de l’orifice aortique qui s’oppose au passage du sang du ventricule gauche vers l’aorte.
Un rétrécissement aortique est modérément serré lorsque la surface aortique est comprise entre 1 et 1,5 cm2.
Un rétrécissement aortique est serré lorsque la surface aortique est inférieure à 1 cm2.
Quelle est l’épidémiologie du rétrécissement aortique ?
Le rétrécissement aortique est la valvulopathie la plus fréquente dans les pays industrialisés. La cause dégénérative est la plus fréquente, tandis que l’étiologie rhumatismale est la plus fréquente dans les pays en voie de développement. Il touche préférentiellement les hommes et les sujets âgés, et la mortalité à 5 ans est d’environ 50% lorsque le rétrécissement aortique est symptomatique.
Quelles sont les étiologies du rétrécissement aortique acquis ?
es étiologies du rétrécissement aortique acquis comprennent la maladie de Mockerberg, l’athérome aortique et le rétrécissement aortique associé à une atteinte rénale chronique (IRC) ou à des maladies métaboliques. La RAA (rhumatisme articulaire aigu) est également une cause fréquente.
Quelles sont les étiologies du rétrécissement aortique congénital ?
Les étiologies du rétrécissement aortique congénital comprennent la valve bicuspidie et les atteintes sus ou sous valvulaires.
Quelles sont les lésions valvulaires observées dans un rétrécissement aortique dégénératif ?
Les valves sont épaissies, remaniées et calcifiées, mais les commissures sont respectées. Les calcifications peuvent s’étendre à tout l’anneau aortique, à la racine de la grande veine musculaire (GVM), aux orifices coronaires et au septum interventriculaire (SIV).
Quelles sont les lésions valvulaires observées dans un rétrécissement aortique rhumatismal ?
Les lésions valvulaires comprennent l’épaississement et les calcifications des valves, la fusion et la calcification des commissures, ainsi que les rétractions valvulaires. L’insuffisance aortique est souvent associée
Quelles sont les lésions extra-valvulaires associées au rétrécissement aortique ?
es lésions extra-valvulaires comprennent la dilatation de l’aorte ascendante, l’hypertrophie ventriculaire gauche concentrique, la dilatation du ventricule gauche, de l’oreillette gauche et des cavités droites, ainsi que l’atteinte des coronaires par des embolies calcaires, des extensions des calcifications ou l’athérosclérose.
Causes de syncopes dans le RAC
- Bas débit à l’effort. * Troubles du rythme (TV). * BAV paroxystique, secondaire à une extension septale des calcifications aortiques. * Traitements vasodilatateurs (fréquents chez ces patients souvent hypertendus) comme les IEC, les inhibiteurs calciques ou les dérivés nitrés. Ces traitements majorent le gradient VG-Ao et peuvent être responsables de syncopes.
Causes d’angor en cas de RAC ?
-HVG et augmentation des besoins
-Ecrasement des vaisseaux intra-pariétaux du fait de l’HVG
-Diminution des réserves coronaires
-Dans 50% des cas, présence d’un terrain d’athérosclérose associé
Quelles sont les lésions du VG au cours du RAC ?
-Gradient de pression en systole entre le VG et l’aorte
-Elle aura pour conséquence une surcharge systolique pure par augmentation de la post-charge
-Selon la loi de Laplace, le VG aura le temps de s’adapter : Il subira une hypertrophie concentrique
Comment la fonction systolique est-elle affectée dans le RAC ?
Au début, la fraction d’éjection du VG (FEVG) reste longtemps conservée. Cependant, le débit aortique ne s’augmente pas à l’effort, ce qui entraîne une diminution du flux sanguin cérébral, des problèmes de perfusion coronarienne et une hyperkinésie du VG. À un stade tardif, il y a une dilatation du VG et une altération de la fonction systolique.
Comment la fonction diastolique est-elle affectée dans le RAC ?
La fonction diastolique est altérée précocement dans le RAC en raison de l’hypertrophie ventriculaire gauche qui entrave la complaisance et le relâchement du VG. Cela entraîne une augmentation de la pression capillaire pulmonaire en amont.
Comment évolue le RAC chez les patients ?
Les patients restent souvent asymptomatiques pendant longtemps. Les troubles du rythme ventriculaire peuvent survenir en raison de l’hypertrophie ventriculaire gauche et peuvent entraîner une mort subite. Les troubles de la conduction auriculo-ventriculaire sont liés à l’extension des calcifications de la valve vers le septum.
Quels sont les éléments de l’interrogatoire à rechercher au cours du RAC ?
1/ Terrain du patient :
-ATCDS personnels ou familiaux de cardiopathie connue
-ATCDS d’infection streptococcique
-FDR cardiovasculaires et autre co-morbidités
2/ Signes fonctionnels :
-Les signes cliniques surviennent à l’effort au début puis au repos
-Syncopes ou lipothymies d’effort
-Dyspneé d’effort
-Angor d’effort
Quels sont les éléments de l’examen clinique au cours du RAC ?
-Hypotension avec tension artérielle pincée
-Palpation peut noter un frémissement systolique au niveau du 2e EIC droit irradiant aux vaisseaux du cou
-Auscultation cardiaque :
· B1 d’intensité diminuée
· Click protosystolique
· Souffle du Rao :
o Méso-systolique : Ascendant puis descendant
o Timbre dur et râpeux
o Maximum au foyer aortique et au bord gauche du sternum
o Irradiant aux carotides
o B2 diminué ou abolis : Signe d’un Rao serré !
o Présence d’un B4 ou galop systolique
-Le reste de l’examen recherche
· Les signes d’insuffisance cardiaque
· Les signes d’HTAP
· D’autres valvulopathies
· Atteinte vasculaire périphériques
· La présence d’autres comorbidités : Respiratoire, hépatique, rénale…