Physio - Adiastolie Flashcards
Qu’est-ce que l’adiastolie ?
Gêne au remplissage diastolique ventriculaire due à une diminution de la compliance du ventricule.
Quelles sont les principales causes de l’adiastolie aiguë et chronique ?
L’adiastolie aiguë comprend des situations d’urgence telles que la tamponnade, l’infarctus du ventricule droit et l’embolie pulmonaire, tandis que l’adiastolie chronique comprend la péricardite constrictive et la cardiomyopathie restrictive.
Quels phénomènes exclut la définition de l’adiastolie ?
des défauts de remplissage diastolique sans réduction de la compliance (RT/RM)
Qu’est-ce qui influence négativement la compliance et la distensibilité du ventricule gauche ?
Post charge élevée
Phase de relaxation isovolumique
Débute par la fermeture des valves sigmoïdes
Toutes les valves sont fermées
La pression diminue sans que le volume diminue
S’arrête lorsque la pression intra-ventriculaire devient inférieure à la pression auriculaire
Les valves AV s’ouvrent
Stimulation sympathique accélère la relaxation iso-volumétrique
Phase de remplissage ventriculaire rapide
Responsable de 80% du remplissage
Gradient de pression entre l’oreillette et le ventricule
Plus le ventricule est compliant, plus cette phase est efficace
Compliance dépend de:
Propriétés élastiques du VG
Géométrie du VG
Contraintes externes
À la fin de cette phase, pressions oreillettes et ventricules sont égalisées
B3: Vibration des parois ventriculaires due à l’irruption brutale du sang des oreillettes (Remplissage passif rapide)
Phase de remplissage ventriculaire lent (diastasis):
Pressions auriculaire et ventriculaire égales
Augmentation parallèle sous l’effet du retour veineux
Sang passe des veines pulmonaires, dans les oreillettes, directement vers le ventricule
Diastasis dépend directement de la compliance du ventricule gauche
Phase de remplissage ventriculaire actif:
Assure 20% du remplissage ventriculaire
Début: Contraction auriculaire
Deuxième pic d’accélération du flux mitral
À la fin de cette phase, pressions ventriculaires > pressions oreillettes
Fermeture des valves auriculo-ventriculaires
B4: Vibration des parois ventriculaires due à la systole auriculaire
Disparition de cette phase avec l’augmentation de la fréquence cardiaque
Phases de la diastole sur le plan hémodynamique
Sur le plan physiologique:
Diastole divisée en 3 phénomènes différents
1/ Relaxation active:
Comprend relaxation isovolumique, phase d’accélération (Pic onde E)
2/ Relaxation passive (élasticité):
Capacité du cœur à retrouver sa forme initiale lorsque le stress cesse
Comprend décélération de l’onde E et diastasis
3/ Distensibilité:
Capacité du cœur à augmenter passivement de volume sous l’effet du remplissage
Comprend une partie du diastasis et la contraction auriculaire
* Élasticité et distensibilité regroupées sous le terme de compliance
Exploration par l’échocardiographie transthoracique (ETT):
Flux mitral enregistré à l’extrémité des feuillets valvulaires mitraux pendant la diastole
Onde E enregistrée => Remplissage passif
Onde A enregistrée => Remplissage actif
TDE: Intervalle entre la vitesse maximale de l’onde E et sa valeur de base
TRIV: Intervalle entre la fermeture de la valve aortique et l’ouverture de la valve mitrale
Les pressions de remplissage comprennent:
Pression diastolique VG pré-A:
* Pression diastolique VG avant la contribution atriale
* Explorée par E/A, E/E’, E/Vp, TDE, PCP, POG
PTDVG:
* Pression télédiastolique après l’onde A
* Explorée par Ap-Am
Effet de la respiration sur le remplissage:
Remplissage droit dépend du gradient entre veines caves et OD (PVC-POD).
Remplissage gauche dépend du gradient entre veines pulmonaires et OG (PVP-POG).
1/ Lors de l’inspiration
A/ À droite :
Pression intra-thoracique diminue.
Sang stagne dans les poumons pour faciliter l’échange gazeux.
POD diminue alors que PVC ne diminue pas et reste stable.
Augmentation du gradient PVC-POD.
Augmentation du retour veineux droit.
SIV s’aplatit vers le VG mais pas de retentissement.
B/ À gauche :
Pression thoracique diminuant, PVP et POG diminuent.
Gradient PVP-POG diminue.
2/ À l’expiration :
Phénomène inverse se produit.
Adiastolie en cas de PCC
Coque péricardique s’épaissit.
Gêne de transmission de pression intra-thoracique aux cavités cardiaques fixes.
Remplissage du VD en inspiration gêne le VG.
Remplissage du VG en expiration gêne le VD.
Adiastolie en cas de CMR :
Trouble de compliance du VG.
Systole auriculaire inefficace => Dilatation atriale.
SIV peu compliant => Faible interdépendance ventriculaire.
Peu d’effet respiratoire sur les flux.
Physiopathologie commune des adiastolies
Adiastolie : diminution de l’expansion ventriculaire pendant la diastole.
Augmentation de la PTD en résulte.
En amont du VD :
* Augmentation de la POD.
* Augmentation de la pression des veines caves.
* Augmentation de la pression hépatique et des veines périphériques.
En amont du VG :
* Augmentation de la POG.
* Augmentation de la pression au niveau des VP.
* Augmentation de la PCP.
En aval du cœur :
* Diminution du volume télédiastolique (VTD) => Diminution du volume d’éjection systolique (VES) => Diminution du débit cardiaque.
Courbe volume au cathétérisme au cours de l’adiastolie
L’altération de la compliance du ventricule donne une anomalie de remplissage.
La courbe volume se décale vers la gauche.
De petites variations de volume entraînent des variations importantes de pression.
