Physio - Athérosclérose

Question 1

Quelle est la définition de l’athérosclérose selon l’OMS ?

Answer 1

Selon l’OMS, l’athérosclérose est définie comme une association de remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibre, avec accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de dépôts calcaires, accompagnée d’un remaniement de la média.

Question 2

Quels sont les principaux facteurs de risque non modifiables de l’athérosclérose ?

Answer 2

Les principaux facteurs de risque non modifiables de l’athérosclérose sont l’âge (plus de 50 ans chez les hommes, plus de 60 ans chez les femmes), le sexe masculin (avant 70 ans), et les antécédents familiaux d’infarctus du myocarde ou de mort subite (avant 55 ans chez le père ou un parent masculin de premier degré, avant 65 ans chez la mère ou un parent féminin de premier degré).

Question 3

Quels sont les principaux facteurs de risque modifiables de l’athérosclérose ?

Answer 3

Les principaux facteurs de risque modifiables de l’athérosclérose sont le tabagisme, l’hypertension artérielle, la dyslipidémie, le diabète, l’insuffisance rénale chronique, l’obésité/surpoids, le syndrome métabolique, la sédentarité, le stress psychosocial, ainsi que d’autres facteurs tels que l’alcoolisme, l’élévation de la CRP, l’hyperhomocystéinémie, les facteurs pro-thrombotiques et l’épaisseur de l’intima-média carotidienne.

Question 4

Quelle est l’épidémiologie de l’athérosclérose ?

Answer 4

En France, environ un décès sur trois est lié à une pathologie cardiovasculaire, et les maladies cardiovasculaires représentent environ 10% du montant total des dépenses de santé. La mortalité liée à l’athérosclérose diminue, mais la morbidité augmente.

Question 5

Quels sont les éléments qui influencent l’instabilité de la plaque d’athérosclérose ?

Answer 5

L’instabilité de la plaque d’athérosclérose dépend de la composition de la plaque, de sa taille et de la sévérité de la sténose. Ces facteurs peuvent contribuer à la rupture ou à l’érosion de la plaque, entraînant des épisodes aigus liés à l’athérosclérose

Question 6

Quels sont les mécanismes impliqués dans la maladie athéromateuse liés à la dysfonction endothéliale et à l’accumulation de LDL dans l’intima ?

Answer 6

La dysfonction endothéliale et l’accumulation de LDL dans l’intima sont causées par des traumatismes ou une dysfonction endothéliale. Cela peut être dû à des facteurs mécaniques (comme l’hypertension artérielle), biochimiques (radicaux libres induits par le tabac, le diabète, l’hypoxie, les substances vasoactives) ou infectieux (pneumonie, CMV, chlamydiae). Cette atteinte de l’endothélium entraîne une augmentation de la perméabilité endothéliale, permettant l’entrée du LDLc sanguin dans la paroi artérielle. Les LDLc sanguins oxydés deviennent cytotoxiques pour l’endothélium.

Question 7

Quel est le rôle des monocytes dans la maladie athéromateuse ?

Answer 7

L’endothélium lésé exprime des molécules d’adhésion (VCAM-1, ICAM-1) et le MCP-1, favorisant le recrutement de monocytes. Ces monocytes pénètrent dans l’intima et se transforment en macrophages. Les macrophages captent le LDLc oxydé et se transforment en cellules spumeuses. Les macrophages ont deux rôles importants : entretenir une réaction inflammatoire au sein de la plaque et sécréter des métalloprotéases qui peuvent conduire à la rupture de la plaque.

Question 8

Quels sont les mécanismes de migration des cellules musculaires lisses dans la maladie athéromateuse ?

Answer 8

Les cellules musculaires lisses migrent de la média vers l’intima sous l’influence de facteurs de croissance tels que le PDGF, le b-FGF ou l’IL-1 sécrétés par les cellules spumeuses et l’endothélium. Elles se multiplient, sécrètent du collagène et de la matrice extracellulaire, formant ainsi la chape fibreuse de la plaque. Le NO est un facteur protecteur contre cette migration, tandis que l’endothéline favorise la migration des cellules musculaires lisses.

Question 9

Comment se forme le noyau lipidique dans la maladie athéromateuse ?

Answer 9

Les lipides, initialement intracellulaires, s’accumulent également dans le milieu extracellulaire et se regroupent pour former un “noyau lipidique” au sein de la plaque athéromateuse.

Question 10

Quelles sont les modifications des propriétés de l’endothélium dans la maladie athéromateuse ?

Answer 10

Dans la maladie athéromateuse, l’endothélium sécrète des substances pro-thrombogènes telles que la thromboxane A2, le facteur plaquettaire 4 et la B-thromboglobuline, favorisant ainsi la coagulation et le risque de formation de caillots.

Question 11

Quels sont les stades évolutifs de la formation d’une plaque selon la classification d’H. Stary ?

Answer 11

Les stades évolutifs de la formation d’une plaque selon la classification d’H. Stary sont les suivants :

Stade 1 : Cellules spumeuses isolées au niveau de l’intima.
Stade 2 : Strie lipidique.
Stade 3 : Pré-athérome : Strie lipidique + Dépôts lipidiques extracellulaires.
Stade 4 : Athérome ou plaque simple : Noyau lipidique sans réaction inflammatoire.
Stade 5 : Plaque d’athérosclérose mature : Chape fibreuse entourant le noyau lipidique.
Stade 6 : Plaque compliquée.

Question 12

Qu’est-ce que la strie lipidique dans le stade précoce de la formation de la plaque ?

Answer 12

La strie lipidique est la lésion initiale dans le stade précoce de la formation de la plaque. Elle est présente dès l’enfance et se présente comme une petite macule jaunâtre qui soulève l’intima. Elle est constituée de cellules spumeuses, qui peuvent être des macrophages ou des cellules musculaires lisses, et est habituellement localisée au niveau des bifurcations artérielles. Les lésions de la strie lipidique sont réversibles.

Question 13

Qu’est-ce que la plaque d’athérome ?

Answer 13

La plaque d’athérome est la lésion constituée de la maladie athéroscléreuse. C’est un véritable nodule fibrino-lipidique situé dans l’intima. Elle est composée de deux parties principales : le noyau lipidique et la chape fibreuse.

Question 14

Quels sont les composants du noyau lipidique de la plaque d’athérome ?

Answer 14

Le noyau lipidique de la plaque d’athérome contient des cellules spumeuses, qui sont des cellules musculaires lisses et des macrophages contenant du LDLc oxydé, ainsi que des lipides extracellulaires tels que des cristaux de cholestérol. Il recouvre un noyau central nécrotique composé de débris cellulaires, de facteur tissulaire, de cristaux de cholestérol et de calcium, qui détruisent la limitante élastique interne.

Question 15

Quels sont les composants de la chape fibreuse de la plaque d’athérome ?

Answer 15

La chape fibreuse de la plaque d’athérome est riche en fibres de collagène, en cellules musculaires lisses et en matrice extracellulaire. Elle sépare le noyau lipidique du reste de l’intima.

Question 16

Quelle est l’évolution naturelle de la plaque d’athérome ?

Answer 16

La plaque d’athérome débute dès l’enfance et progresse lentement, mais son évolution est accélérée par les facteurs de risque cardiovasculaires. Malgré le phénomène de remodelage, elle réduit progressivement la lumière artérielle. Lorsque la sténose atteint 70% de la lumière, elle devient symptomatique. L’instabilité de la plaque peut survenir à tout moment, même sur une plaque évoluée.

Question 17

Qu’est-ce que l’ulcération de la plaque dans les complications de la plaque d’athérome ?

Answer 17

L’ulcération de la plaque se produit lorsque le tissu endothélial de la plaque s’érode. Cela entraîne l’adhésion plaquettaire et peut conduire à une thrombose pariétale complète ou partielle.

Question 18

Quelles sont les causes de rupture ou de fissure de la plaque dans les complications de la plaque d’athérome ?

Answer 18

La rupture ou la fissure de la plaque résulte de facteurs mécaniques, tels que l’augmentation de la tension lors de l’augmentation du volume de la plaque ou l’amincissement de la chape fibreuse, ainsi que de facteurs chimiques, tels que la production de métalloprotéases et d’enzymes protéolytiques qui fragilisent la chape fibreuse. Cette rupture expose le centre lipidique de la plaque à la circulation sanguine, déclenchant ainsi une activation de la coagulation et la formation d’un thrombus.

Question 19

Qu’est-ce que l’hémorragie intra-plaque dans les complications de la plaque d’athérome ?

Answer 19

L’hémorragie intra-plaque se produit en raison d’une augmentation soudaine du volume de la plaque. Cela peut entraîner une occlusion de l’artère, une dissection de l’artère ou la formation d’emboles cruoriques en aval.

Question 20

Qu’est-ce que la thrombose de la plaque instable dans les complications de la plaque d’athérome ?

Answer 20

La thrombose de la plaque instable se produit lorsque la plaque subit une rupture ou une érosion sur une plaque instable, ce qui entraîne une activation plaquettaire et une agrégation plaquettaire. Ce caillot plaquettaire a une activité procoagulante. Ce processus thrombotique peut être non occlusif et entraîner des emboles cruoriques, ou il peut être occlusif et provoquer une ischémie aiguë. À long terme, la thrombose peut régresser, le matériel thrombotique peut s’incorporer dans la paroi, ou il peut y avoir une occlusion totale et définitive du vaisseau, ou encore une recanalisation secondaire.

Question 21

Quels sont les facteurs prédisposants à ces complications de la plaque d’athérome ?

Answer 21

L’inflammation est un facteur prédisposant majeur à ces complications. L’inflammation stimule la sécrétion de protéoglycanes qui favorisent l’accumulation des lipides dans l’intima, ainsi que de métalloprotéases matricielles qui dégradent les constituants de la matrice, en particulier la chape fibreuse, rendant la plaque plus vulnérable. De plus, la constitution de la plaque elle-même joue un rôle, car les plaques les plus jeunes avec une chape fibreuse fine sont plus vulnérables aux complications, tandis que les lésions athéromateuses anciennes présentent généralement une chape fibreuse plus épaisse, ce qui les rend plus solides.

Question 22

Quels sont les critères majeurs définissant une plaque instable ?

Answer 22

Les critères majeurs définissant une plaque instable sont l’inflammation active, un noyau lipidique important, une chape fibreuse mince, une érosion endothéliale avec agrégation superficielle, une plaque fissurée et une sténose supérieure à 90%.

Question 23

Quels sont les critères mineurs définissant une plaque instable ?

Answer 23

Les critères mineurs définissant une plaque instable sont les calcifications, une plaque jeune, une hémorragie intraplaque et une dysfonction endothéliale.

Question 24

Quelle est la méthode invasive considérée comme le “gold standard” dans l’exploration du réseau coronaire ?

Answer 24

La méthode invasive considérée comme le “gold standard” dans l’exploration du réseau coronaire est la coronarographie.

Question 25

Quelles sont les indications de l’échographie endocoronaire ?

Answer 25

L’échographie endocoronaire permet de visualiser la paroi de l’artère et d’analyser la plaque d’athérosclérose. Ses indications comprennent les lésions ambiguës à la coronarographie, les lésions complexes, la quantification des lésions intermédiaires avec un test d’ischémie douteux/absent, la détection précoce de la coronaropathie chez les transplantés, et elle peut guider la mise en place d’un stent en détectant des malpositions, des dissections coronaires, une absence de couverture de la sténose, ou en identifiant des lésions nécessitant une procédure par Rotablator. Elle permet également une évaluation précise de l’étendue de l’athéromatose dans la recherche clinique.

Question 26

Qu’est-ce que la FFR (Fractional Flow Reserve) ?

Answer 26

La FFR est la mesure de la pression intra-coronaire au cours d’une coronarographie permettant l’évaluation de la sévérité d’une lésion coronaire. Elle correspond au rapport du flux maximal entre une artère sténosée et la même artère en l’absence de sténose. La FFR est obtenue en mesurant la pression en amont et en aval de la sténose après avoir franchi celle-ci et induit une hyperhémie.

Question 27

Qu’est-ce que l’OCT (Optical Coherence Tomography) ?

Answer 27

L’OCT est une technique d’imagerie de haute résolution qui permet de visualiser les couches les plus superficielles de la paroi vasculaire et des endoprothèses coronaires. Elle est plus sensible que l’échographie endocoronaire. Ses intérêts incluent l’évaluation de la ré-endothélialisation des stents, l’appréciation du résultat immédiat des procédures d’angioplastie et la clarification de certaines ambiguïtés morphologiques. Cependant, sa réalisation est plus complexe que l’échographie endocoronaire.

Question 28

Qu’est-ce que la thermographie intravasculaire ?

Answer 28

La thermographie intravasculaire est une technique qui détecte le processus inflammatoire au sein des plaques d’athérome instable en mesurant localement l’augmentation de la température à la surface. Cette augmentation est corrélée à la quantité de macrophages présents. Cependant, la présence du flux sanguin conduit à une sous-estimation importante des mesures d’hétérogénéité lorsque le flux n’est pas stoppé par un ballonnet d’occlusion.

Question 29

Quelle est l’utilité de l’épreuve d’effort ?

Answer 29

L’épreuve d’effort est un outil d’évaluation diagnostique et pronostique important dans diverses pathologies cardiaques, notamment coronaires. Elle permet de dépister une pathologie coronaire, en particulier chez les patients présentant une probabilité pré-test faible ou intermédiaire. Lors d’un effort, en présence d’un rétrécissement coronaire significatif, les apports en oxygène sont insuffisants, ce qui peut entraîner un métabolisme anaérobie, des modifications hémodynamiques, des modifications électriques telles qu’un sous-décalage, des symptômes cliniques tels qu’un angor, etc.

Question 30

Qu’est-ce que l’IRM cardiaque ?

Answer 30

L’IRM cardiaque est une méthode d’imagerie non irradiante qui permet d’obtenir de nombreuses informations sur le cœur, notamment la fonction, la perfusion, l’ischémie et la viabilité. Cependant, elle présente des limites liées aux mouvements des artères liés aux battements cardiaques et aux mouvements respiratoires, au petit calibre des vaisseaux, à l’anatomie complexe et aux artéfacts métalliques.

Question 31

Quels sont les marqueurs pré-cliniques de l’athérosclérose ?

Answer 31

Les marqueurs pré-cliniques de l’athérosclérose sont la mesure de l’épaisseur intima-média, la mesure de la rigidité par les méthodes d’écho-tracking, le score calcique grâce au coroscanner, la mesure de la vasodilatation débit dépendante de l’endothélium et l’index de pression systolique (IPS).

Question 32

Comment mesure-t-on l’épaisseur intima-média ?

Answer 32

L’épaisseur intima-média est mesurée à l’aide d’une échographie en mode 2B à ultrason à haute résolution. La mesure est moyennée au niveau de plusieurs sites de mesure, tels que la carotide primitive, la bifurcation carotidienne et la carotide interne.

Question 33

Comment mesure-t-on la rigidité artérielle ?

Answer 33

La rigidité artérielle peut être mesurée en évaluant les mouvements de la paroi artérielle, la vitesse de l’onde de pouls ou le contour de l’onde de pouls. Cette mesure est généralement associée à la mesure concomitante de la pression artérielle instantanée pour calculer l’élasticité ou l’index de rigidité.

Question 34

Qu’est-ce que le score calcique ?

Answer 34

Le score calcique est une mesure effectuée grâce au coroscanner. Il permet d’évaluer la présence et l’étendue des dépôts de calcium dans les artères coronaires, ce qui peut être un indicateur de l’athérosclérose.

Question 35

Comment mesure-t-on la vasodilatation dépendante de l’endothélium ?

Answer 35

La vasodilatation dépendante de l’endothélium peut être mesurée par l’imagerie échographique de l’artère humérale lors d’une augmentation du débit sanguin pendant 60 secondes et d’une hyperhémie réactive. Cela est généralement réalisé après la levée d’une ischémie de l’avant-bras et de la main provoquée par un brassard gonflé à une pression suprasystolique pendant 5 minutes.

Question 36

Qu’est-ce que l’index de pression systolique (IPS) ?

Answer 36

L’index de pression systolique (IPS) est le rapport entre la pression systolique mesurée à l’artère tibiale et la pression systolique de l’artère humérale. Il peut être mesuré à l’aide d’un stéthoscope ou d’un doppler de poche. Un IPS inférieur à 0,9 est indicatif d’une artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI), tandis qu’un IPS supérieur à 1,4 peut indiquer une médiacalcose.

Question 37

Quels sont les marqueurs prédictifs précoces de l’athérosclérose ?

Answer 37

Les marqueurs prédictifs précoces de l’athérosclérose sont le bilan lipidique, le bilan protidique et le bilan inflammatoire.

Question 38

Quel est le rôle de l’hyperhomocystéinémie dans l’athérosclérose ?

Answer 38

L’hyperhomocystéinémie est un facteur indépendant associé aux maladies cardiovasculaires. Il peut contribuer au développement de l’athérosclérose

Question 39

Comment dépiste-t-on les localisations athéromateuses ?

Answer 39

Le dépistage des localisations athéromateuses chez un patient athéromateux doit être réalisé de manière globale et pluridisciplinaire. Il comprend des éléments cliniques tels que l’interrogatoire des symptômes, l’examen clinique avec mesure de l’IPS, l’ECG systématique, ainsi que des explorations complémentaires comme l’écho-Doppler des membres inférieurs et des troncs supra-aortiques, et un test d’ischémie myocardique si nécessaire.

Question 40

Quels sont les principaux traitements du patient poly-vasculaire ?

Answer 40

Les principaux traitements du patient poly-vasculaire incluent l’utilisation systématique de l’aspirine en prévention secondaire, les statines pour abaisser le taux de cholestérol, ainsi que les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC) et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II) en prévention secondaire chez ces patients.

Question 41

Quelles sont les mesures de prise en charge des facteurs de risque de l’athérosclérose ?

Answer 41

les mesures de prise en charge des facteurs de risque de l’athérosclérose comprennent l’arrêt du tabagisme, la correction de l’hypertension artérielle, la correction du diabète de type 2, la correction de l’hypercholestérolémie, ainsi que l’adoption d’un mode de vie sain incluant l’exercice physique et une alimentation équilibrée.