Péri/Myo - Choc cardiogénique Flashcards

1
Q

Quelle est la définition du choc cardiogénique ?

A

Le choc cardiogénique est défini comme une incapacité structurale de la pompe ventriculaire à générer un débit sanguin suffisant permettant aux organes périphériques de subvenir à leurs besoins métaboliques. Il se caractérise par une hypotension artérielle, une baisse du débit cardiaque et des stigmates d’hypoxie tissulaire, en l’absence de signes d’hypovolémie.

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2
Q

Quels sont les critères classiques hémodynamiques du choc cardiogénique ?

A

: Les critères classiques hémodynamiques du choc cardiogénique sont les suivants :
Pression artérielle systolique (PAS) inférieure à 80 à 90 mmHg ou pression artérielle moyenne (PAM) diminuée de plus de 30 mmHg par rapport à la PAM de base.
Diminution sévère de l’index cardiaque : inférieur à 1,8 L/min/m² sans support pharmacologique ou inférieur à 2,0 à 2,2 L/min/m² avec support pharmacologique.
Pressions de remplissage adéquates ou élevées : pression télé-diastolique ventriculaire gauche supérieure à 18 mmHg ou pression télé-diastolique ventriculaire droite supérieure à 10 à 15 mmHg.

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3
Q

Quelle est la conception classique du choc cardiogénique ?

A

La conception classique du choc cardiogénique implique une dysfonction du ventricule gauche (VG) qui entraîne une baisse du débit cardiaque par réduction de la contractilité myocardique et un défaut de remplissage dû à l’altération de la compliance du VG. Cela conduit à une baisse du débit périphérique, une hypotension, une mauvaise perfusion coronaire, une augmentation de la résistance périphérique et une aggravation de l’ischémie. Des facteurs de régulation neuro-hormonale et neurologique sont également synthétisés.

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4
Q

Quels sont les mécanismes de la dysfonction du ventricule droit (VD) au cours du choc cardiogénique ?

A

La dysfonction du ventricule droit (VD) au cours du choc cardiogénique peut être liée indirectement à la dysfonction du ventricule gauche (VG), à une ischémie propre du VD ou à une élévation de la pression artérielle pulmonaire. Les conséquences incluent une augmentation des pressions télédiastoliques et de la postcharge, une dilatation compensatrice du VD et une insuffisance tricuspide sévère, ainsi qu’une baisse de la précharge du VG et une baisse importante du débit circulatoire.

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5
Q

Quelles sont les trois étapes diagnostiques devant un état de choc cardiogénique ?

A

Les trois étapes diagnostiques devant un état de choc cardiogénique sont les suivantes :

Reconnaître l’état de choc et évoquer son origine cardiogénique.
Distinguer l’origine coronaire ou non coronaire.
Éliminer les autres causes de choc.

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6
Q

Quels sont les signes cliniques généraux d’un état de choc ?

A

Les signes cliniques généraux d’un état de choc comprennent :

Pression artérielle systolique (PAS) inférieure à 90 mmHg pendant plus de 30 minutes.
Diminution de la PAS de plus de 30 mmHg par rapport à la valeur usuelle pendant plus de 30 minutes.
Pincement de la différentielle.
Tachycardie.
Pouls filant ou non perçu.
Peau pâle, froide et moite.
Sueurs.
Marbrures aux genoux.
Cyanose.
Troubles de conscience (agitation, somnolence).
Polypnée.
Saturation en oxygène (SaO2) inférieure à 90%.
Nausées/vomissements, diarrhée, iléus fonctionnel.

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7
Q

Quels sont les signes cliniques orientant vers une origine cardiogénique ?

A

Les signes cliniques orientant vers une origine cardiogénique comprennent la présence de souffles cardiaques (insuffisance mitrale, communication interventriculaire, valvulopathie) et des signes d’insuffisance cardiaque globale ou droite (ICG, ICD).

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8
Q

Quel est l’intérêt de l’ECG au cours d’un état de choc cardiogénique ?

A

: L’ECG permet de détecter des troubles du rythme cardiaque et de dépister un syndrome coronarien aigu

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9
Q

Quel est l’intérêt de l’ETT (échocardiographie transthoracique) au cours d’un état de choc cardiogénique ?

A

: L’ETT permet d’évaluer la fonction systolique et diastolique du cœur, la fonction du ventricule droit, de détecter d’éventuelles complications mécaniques de l’infarctus du myocarde, d’évaluer une valvulopathie, d’évaluer la volémie et de poser un diagnostic étiologique (cardiomyopathie ischémique, cardiomyopathie dilatée, myocardite, valvulopathie, tamponnade, embolie pulmonaire, etc.).

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10
Q

Quel est l’intérêt de l’ETO (échocardiographie transœsophagienne) au cours d’un état de choc cardiogénique ?

A

: L’ETO est particulièrement utile pour évaluer l’étiologie de l’état de choc, surtout chez un patient intubé, et pour visualiser d’éventuels thrombus au niveau des prothèses valvulaires ou dans les parties proximales de l’aorte pulmonaire et de l’artère pulmonaire.

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11
Q

Quel est l’intérêt du KT droit par sonde de Swan-Ganz au cours d’un état de choc cardiogénique ?

A

Le KT droit par sonde de Swan-Ganz peut être utile en cas de doute diagnostique ou de discordance, pour explorer des pathologies intriquées, dans le suivi postopératoire ou post-traumatique, et dans la surveillance de l’évolution de l’état de choc.

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12
Q

Quels sont les éléments du bilan biologique à réaliser lors d’un état de choc cardiogénique ?

A

Les éléments du bilan biologique à réaliser lors d’un état de choc cardiogénique sont les suivants :

Gaz du sang : recherche d’une acidose métabolique avec hyperlactatémie.
Saturation veineuse en oxygène (SVO2) : mesure de la capacité d’extraction d’oxygène par les tissus.
Ionogramme sanguin et urinaire : évaluation de la fonction rénale.
Bilan hépatique : détection de cytolyse et cholestase hépatique.
NFS-plaquettes : recherche d’anémie, hyperleucocytose, neutropénie ou thrombopénie.
Hémostase complète : évaluation des paramètres de coagulation pour rechercher une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).
Groupe sanguin, Rh, RAI : si un choc hémorragique est suspecté.
Enzymes cardiaques (CPK, myoglobine), troponine T ou I, BNP ou NT-proBNP : évaluation des marqueurs cardiaques.
Dosage de CRP et procalcitonine : recherche d’une réaction inflammatoire, notamment d’origine bactérienne.
Prélèvements bactériologiques : hémocultures, ECBU, prélèvements locaux si nécessaire.
ECG et RP (radio de thorax) : examens systématiques.
Recherche de toxiques : réalisation d’une alcoolémie si nécessaire.

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13
Q

Quels sont les critères du score de SHOCK utilisé pour évaluer le choc cardiogénique ?

A

Les critères du score de SHOCK utilisé pour évaluer le choc cardiogénique sont les suivants :

Âge supérieur à 75 ans.
Fraction d’éjection (FE) inférieure à 28%.
Créatinémie supérieure à 168 umol/l.
État de choc à l’admission.
Hypotension.
Présence de signes cliniques d’atteinte d’organe.
Hypoperfusion.
Lésion cérébrale post-anoxique.
Statut après pontage aortocoronarien.
Infarctus du myocarde non inférieur.

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14
Q

Quelles sont les autres causes d’état de choc à différencier du choc cardiogénique ?

A

: Les autres causes d’état de choc à différencier du choc cardiogénique sont les suivantes :

Choc septique : une insuffisance circulatoire aiguë due à une réponse inflammatoire systémique liée à une infection. Elle se manifeste par une vasodilatation périphérique et une diminution des résistances périphériques, ainsi qu’une baisse du débit cardiaque.
Choc hypovolémique : causé par une perte de volume sanguin, comme une hémorragie externe, des diarrhées, des vomissements, des brûlures, etc. Il se caractérise par une diminution de l’index cardiaque et une augmentation des résistances vasculaires systémiques.
Choc anaphylactique : une insuffisance circulatoire aiguë résultant de la libération de médiateurs vasoplégiants en réponse à une réaction allergique. Il se manifeste par des symptômes tels que bronchospasme, éruption cutanée, urticaire, œdème de Quincke, etc.
Autres : cela inclut le choc neurogène causé par une atteinte du système nerveux, ainsi que le choc endocrinien provoqué par des déséquilibres hormonaux.

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15
Q

Quels sont les mécanismes physiopathologiques fréquemment associés à l’état de choc cardiogénique ?

A

: Les mécanismes physiopathologiques fréquemment associés à l’état de choc cardiogénique sont les suivants :

Baisse de la contractilité myocardique :
Infarctus myocardique avec nécrose étendue.
Cardiopathie dilatée, hypokinétique quelle que soit l’origine (valvulaire, ischémique, hypertensive, toxique, primitive, infectieuse).
Iatrogène : intoxication aux bétabloquants, inhibiteurs calciques, anti-arythmiques, agents de chimiothérapie.
Postopératoire, après circulation extracorporelle.
Anomalie de l’écoulement sanguin intracardiaque :
Valvulopathie chronique décompensée.
Valvulopathie aiguë : insuffisance mitrale par rupture de cordage (spontanée, septique, ischémique), insuffisance aortique (septique ou secondaire à une dissection aortique).
Complications des prothèses valvulaires : thrombose occlusive de prothèse mécanique, désinsertion, dégénérescence de bioprothèse.
Communication interventriculaire (compliquant un infarctus du myocarde).
Myxome ou thrombus auriculaire occlusif (rarissime).
Bradycardie ou tachycardie extrême :
Bloc sino-auriculaire ou auriculo-ventriculaire.
Tachycardie supraventriculaire avec réponse ventriculaire rapide.
Tachycardie ventriculaire.
Défaillance ventriculaire droite = cœur pulmonaire aigu :
Correspond à 4 situations particulières à évoquer devant l’association de choc et d’insuffisance ventriculaire droite : pneumothorax, tamponnade, embolie pulmonaire, infarctus du myocarde ventriculaire droit.

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16
Q

Quelle est l’étiologie la plus fréquente de l’état de choc cardiogénique lors de la phase aiguë d’un infarctus du myocarde ?

A

L’étiologie la plus fréquente de l’état de choc cardiogénique lors de la phase aiguë d’un infarctus du myocarde est l’infarctus du myocarde lui-même. Environ 10% des infarctus du myocarde compliquent le choc cardiogénique. Cela se produit lorsque plus de 40% de la masse myocardique est nécrosée, notamment en présence de troubles du rythme ou de complications. Les facteurs de risque associés à cette complication incluent un âge avancé, le sexe féminin, le diabète, un antécédent d’infarctus du myocarde, des antécédents d’angor thoracique avec des signes cardiaques à distance et un délai entre le début des symptômes et une prise en charge tardive.

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17
Q

Quelles sont les mesures générales de prise en charge d’un état de choc ?

A

Les mesures générales de prise en charge d’un état de choc comprennent :

Hospitalisation en unité de soins intensifs (USIC) ou en réanimation.
Monitoring continu pour évaluer les paramètres hémodynamiques et les signes vitaux.
Mise en place de 2 voies veineuses périphériques ou centrales et sondage urinaire.
Administration d’oxygène adaptée aux besoins du patient.
Intubation oro-trachéale (IOT) si nécessaire, notamment en cas d’hypoxémie réfractaire, de choc profond et/ou prolongé, ou de troubles de conscience.
Evaluation de la sédation, car elle peut réduire le travail respiratoire et la consommation d’oxygène.
Traitement de la douleur avec l’administration de sulfate de morphine 5 mg par voie intraveineuse, à répéter en fonction de la réponse.
Correction des facteurs favorisants, tels que les troubles ioniques et les déséquilibres acido-basiques.
Arrêt des traitements inotropes négatifs ou des médicaments bradycardisants.
Stimulation électrique externe (SEE) pour corriger une bradycardie.
Réduction d’un trouble du rythme rapide par cardioversion.
Maintien de la surveillance de la pression artérielle non invasive (Hbpm) et des soins infirmiers.

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18
Q

Comment évalue-t-on et corrige-t-on la volémie lors de la prise en charge d’un état de choc ?

A

L’évaluation de la volémie se fait à la fois par l’examen clinique et par l’échocardiographie transthoracique (ETT).

Si des signes d’hypovolémie sont présents, tels qu’une veine cave inférieure (VCI) < 12 mm ou une pression auriculaire pulmonaire occlusive (PAPO) < 18 mmHg, on procède à un remplissage vasculaire par cristalloïdes. Il est recommandé d’administrer 100 à 200 ml de cristalloïdes toutes les 30 minutes jusqu’à atteindre une PAPO de 20 mmHg.

Si des signes de surcharge ou de congestion sont présents, on peut recourir à l’utilisation de diurétiques de l’anse pour réduire la volémie.

Il est important de noter que le remplissage vasculaire est rarement indiqué dans le cas d’un état de choc cardiogénique, sauf en l’absence de signes de congestion, par exemple en cas d’embolie pulmonaire ou de tamponnade cardiaque.

19
Q

Quelles sont les différentes classes de drogues inotropes positives ?

A

: Les différentes classes de drogues inotropes positives sont :

Classe I : Les agonistes adrénergiques ou catécholamines, ainsi que les inhibiteurs de la phosphodiestérase (IPDE).
Classe II : Les digitaliques.
Classe III : Les sensibiliseurs du calcium, tels que le levosimendan.
Classe IV : Les molécules à mécanisme d’action multiple, telles que le primobendan et la vesnarinone.

20
Q

Quelles sont les limites des drogues de classe I ?

A

Les limites des drogues de classe I sont les suivantes :

Elles augmentent le taux d’adénosine monophosphate cyclique (AMPc), ce qui entraîne une augmentation de la contractilité, mais peut également aggraver l’ischémie myocardique et causer des effets arythmogènes ventriculaires.
Elles peuvent avoir des effets cardiotoxiques directs.
Elles induisent une vasoconstriction qui diminue les débits splanchniques et rénaux.
L’utilisation prolongée expose au phénomène de tachyphylaxie, où les récepteurs bêta deviennent moins réceptifs.
Les inhibiteurs de la phosphodiestérase (IPDE) induisent une hypotension importante, limitant leur utilisation en cas de choc cardiogénique.

21
Q

Quelle est l’action de la dobutamine ?

A

L’action de la dobutamine comprend les éléments suivants :

La dobutamine est utilisée en première intention.
Elle stimule principalement les récepteurs bêta-adrénergiques.
Elle a une action inotrope et chronotrope positive dose-dépendante.
À faible dose, elle entraîne une vasodilatation modérée, une diminution de la post-charge et une augmentation du débit cardiaque.
À forte dose, elle stimule également les récepteurs alpha1, entraînant une vasoconstriction.
L’augmentation de la fréquence cardiaque est dose-dépendante, mais moins importante que pour d’autres catécholamines.
Cependant, chez les patients présentant une arythmie par fibrillation auriculaire, la fréquence cardiaque peut atteindre des valeurs excessives en favorisant la conduction atrio-ventriculaire.
La dobutamine est contre-indiquée en cas d’obstacle au remplissage du ventricule gauche ou à l’éjection.

22
Q

Quelle est l’action de la noradrénaline ?

A

L’action de la noradrénaline comprend les éléments suivants :

Elle prédomine dans la stimulation des récepteurs alpha1-adrénergiques et a une action modérée sur les récepteurs bêta-adrénergiques.
Elle entraîne une vasoconstriction intense et une action inotrope modeste.
Elle augmente la tension artérielle, tandis que la fréquence cardiaque peut diminuer, rester stable ou augmenter.
En cas d’hypotension artérielle, la noradrénaline est utilisée avec pour objectif d’atteindre une pression artérielle moyenne (PAM) de 65-70 mmHg.

23
Q

Quelle est l’action des inhibiteurs de la phosphodiestérase ?

A

L’action des inhibiteurs de la phosphodiestérase (IPDE) comprend les éléments suivants :

Les IPDE inhibent la dégradation de l’AMPc, ce qui entraîne une augmentation du taux intracellulaire d’AMPc et de la concentration de calcium intramyocytaire.
Les effets hémodynamiques des IPDE se caractérisent par une augmentation du débit cardiaque, du volume d’éjection, une diminution des pressions artérielles pulmonaires, ainsi qu’une diminution des résistances vasculaires systémiques et pulmonaires.
Cette classe est divisée en deux groupes : les dérivés de la bipyridine (amrinone et milrinone) et les dérivés imidazolés (énoximone et piroximone).

24
Q

Quels sont les objectifs de traitement en assistance circulatoire ?

A

Les objectifs de traitement en assistance circulatoire sont : une pression artérielle moyenne (PAM) supérieure à 60 mmHg, une pression capillaire moyenne inférieure à 18 mmHg, une pression veineuse centrale (PVC) entre 8 et 12 mmHg, une diurèse supérieure à 0,5 ml/h/kg, un pH artériel entre 7,3 et 7,5, et une saturation veineuse centrale (SvO2) supérieure à 70% avec une saturation en oxygène (SpO2) supérieure à 93% et un taux d’hémoglobine supérieur à 9 g/dl.

25
Q

Quelles sont les indications de l’assistance circulatoire ?

A

L’assistance circulatoire est discutée lorsque l’état de choc cardiogénique nécessite des doses croissantes d’inotropes sans réelle amélioration.

26
Q

Quels sont les critères d’exclusion de l’assistance circulatoire ?

A

Les critères d’exclusion de l’assistance circulatoire comprennent un accident neurologique récent, un infarctus pulmonaire, une infection, un trouble de la coagulation, une absence de visibilité, un cancer avancé et le profil du malade.

27
Q

: Quel est le principe du ballon de contre pulsion intra-aortique ?

A

Le ballon de contre pulsion intra-aortique est un dispositif mis en place par voie percutanée dans l’aorte descendante, en aval de l’émergence de la sous-clavière gauche. Il améliore la perfusion coronaire lors de l’inflation en diastole et diminue la postcharge du ventricule gauche et facilite sa vidange lors de la déflation en systole.

28
Q

Quelles sont les indications et contre-indications du ballon de contre pulsion ?

A

Les indications du ballon de contre pulsion comprennent l’infarctus du myocarde aigu, les complications de l’infarctus du myocarde (insuffisance mitrale aiguë, communication interventriculaire), le post-cardiotomie et les arythmies réfractaires avec un retentissement hémodynamique très important. Les contre-indications sont la dissection aortique et l’insuffisance aortique.

29
Q

Quelles sont les indications de l’ECMO ?

A

Les principales indications de l’ECMO sont l’infarctus du myocarde, la myocardite fulminante, l’intoxication aiguë par une substance cardiotoxique, le rejet aigu de greffe cardiaque, l’insuffisance cardiaque terminale sur cardiomyopathie dilatée idiopathique ou ischémique, l’arrêt cardiaque, et exceptionnellement l’embolie pulmonaire grave, l’hypothermie profonde et la défaillance cardiaque sévère dans le cadre du choc septique.

30
Q

Quelles sont les indications de l’Impella ?

A

L’Impella est une pompe rotative qui aspire le sang du ventricule gauche et l’éjecte vers l’aorte, générant un débit de 2,5-5 L/min. Les indications de l’Impella comprennent l’infarctus du myocarde avec choc cardiogénique réfractaire, l’échec du sevrage de la circulation extracorporelle avec ballon de contre pulsion intra-aortique, l’œdème aigu du poumon post-implantation d’ECMO. Il présente l’avantage d’une insertion facile, d’une faible invasivité et ne nécessite pas d’anticoagulation.

31
Q

Qu’est-ce que le Tandem Heart ?

A

Le Tandem Heart est une pompe centrifuge qui décharge directement l’oreillette gauche par ponction veineuse. Aucun procédé d’assistance ventriculaire gauche n’a prouvé d’efficacité sur la réduction de la mortalité à 30 jours comparé aux médicaments.

32
Q

Qu’est-ce que l’ultrafiltration ?

A

L’ultrafiltration est utilisée en cas de résistance aux diurétiques ou en cas de défaillance rénale associée.

33
Q

Quel est l’intérêt de l’hypothermie ?

A

L’hypothermie présente les avantages suivants : amélioration de la fonction cardiaque, diminution des séquelles myocardiques, amélioration de l’hémodynamique, diminution de la réponse inflammatoire, réduction des lésions secondaires au choc et à l’hypoxie. En post-arrêt cardiaque, l’hypothermie thérapeutique mise en œuvre précocement améliore le pronostic cérébral et favorise la récupération cardiaque.

34
Q

Quelles sont les indications de l’assistance circulatoire à long terme ?

A

Les assistances circulatoires à long terme sont utilisées en pont à une transplantation cardiaque. Parmi les exemples d’assistances circulatoires à long terme, on retrouve Heartmate II, Heartmate XVE, Thoratec, Cardiowest IAH et Jarvik 2000.

35
Q

Quelles sont les indications de la transplantation cardiaque ?

A

: Les principales indications de la transplantation cardiaque sont l’insuffisance cardiaque congestive en stade III ou IV de la NYHA avec une consommation maximale d’oxygène (VO2 max) basse malgré un traitement optimal, et l’insuffisance cardiaque avancée d’évolution défavorable malgré un traitement médical. Les principales maladies cardiaques concernées sont la cardiomyopathie dilatée et les cardiomyopathies ischémiques.

36
Q

Quelles sont les contre-indications de la transplantation cardiaque ?

A

Quelles sont les contre-indicati: Les contre-indications absolues de la transplantation cardiaque sont l’hypertension artérielle pulmonaire fixée, un infarctus du myocarde récent ou d’évolution récente (moins de 5 ans), une infection évolutive non maîtrisée, une atteinte viscérale sévère, ou une maladie évolutive de mauvais pronostic. Les contre-indications relatives comprennent un âge supérieur à 65 ans, un diabète compliqué, une insuffisance rénale/hépatique, des pathologies digestives (ulcères gastro-duodénaux, hépatite virale, pancréatite chronique) et un profil psychiatrique du patient.ons de la transplantation cardiaque ?

37
Q

Quels sont les avantages d’un cœur artificiel prothétique ?

A

Un cœur artificiel prothétique présente l’avantage de diminuer le risque de rejet. La chirurgie laisse les oreillettes en place et y connecte les ventricules artificiels avec les vaisseaux.

38
Q

: Quel est le traitement étiologique en cas d’infarctus du myocarde (IDM) ?

A

Le traitement étiologique de l’infarctus du myocarde comprend la stabilisation du patient avec des inotropes positifs, la revascularisation précoce par angioplastie transluminale (ATL) ou pontage aorto-coronarien (PAC), et la mise en place d’un ballon de contre pulsation intra-aortique (BPCIA). En cas de complications mécaniques, une chirurgie peut être nécessaire.

39
Q

Quel est le traitement étiologique en cas d’embolie pulmonaire (EP) ?

A

Le traitement étiologique de l’embolie pulmonaire comprend la thrombolyse, l’héparine non fractionnée (HNF) et l’embolectomie chirurgicale pulmonaire.

40
Q

Quel est le traitement étiologique en cas de tamponnade cardiaque ?

A
41
Q

Quel est le traitement étiologique en cas de valvulopathies ?

A

Le traitement étiologique des valvulopathies dépend de la valve affectée. Pour une insuffisance aortique aiguë, on utilise des vasodilatateurs et des bêta-bloquants, mais le ballon de contre pulsation intra-aortique (BPCIA) est contre-indiqué. Pour une sténose aortique, on peut recourir à une valvuloplastie aortique percutanée ou à une intervention chirurgicale de remplacement valvulaire en cas d’obstruction ou de désinsertion de la prothèse valvulaire.

42
Q

Quelles sont les complications du choc cardiogénique ?

A

Les complications du choc cardiogénique comprennent les défaillances multiviscérales telles que l’insuffisance rénale aiguë, l’insuffisance hépatocellulaire et l’hypoxémie réfractaire, les complications liées au terrain du patient et les complications iatrogènes.

43
Q

Quel est le pronostic du choc cardiogénique ?

A

Le choc cardiogénique présente une mortalité élevée, avec environ 50% des décès survenant dans les 48 heures et 50 à 80% de décès à 30 jours. Les facteurs pronostiques incluent le sexe féminin, l’étiologie de la myocardite, la nécessité d’une assistance circulatoire pendant la réanimation cardiopulmonaire externe, un temps de prothrombine inférieur à 50%, et l’anurie.