Péri/Myo - Choc cardiogénique Flashcards
Quelle est la définition du choc cardiogénique ?
Le choc cardiogénique est défini comme une incapacité structurale de la pompe ventriculaire à générer un débit sanguin suffisant permettant aux organes périphériques de subvenir à leurs besoins métaboliques. Il se caractérise par une hypotension artérielle, une baisse du débit cardiaque et des stigmates d’hypoxie tissulaire, en l’absence de signes d’hypovolémie.
Quels sont les critères classiques hémodynamiques du choc cardiogénique ?
: Les critères classiques hémodynamiques du choc cardiogénique sont les suivants :
Pression artérielle systolique (PAS) inférieure à 80 à 90 mmHg ou pression artérielle moyenne (PAM) diminuée de plus de 30 mmHg par rapport à la PAM de base.
Diminution sévère de l’index cardiaque : inférieur à 1,8 L/min/m² sans support pharmacologique ou inférieur à 2,0 à 2,2 L/min/m² avec support pharmacologique.
Pressions de remplissage adéquates ou élevées : pression télé-diastolique ventriculaire gauche supérieure à 18 mmHg ou pression télé-diastolique ventriculaire droite supérieure à 10 à 15 mmHg.
Quelle est la conception classique du choc cardiogénique ?
La conception classique du choc cardiogénique implique une dysfonction du ventricule gauche (VG) qui entraîne une baisse du débit cardiaque par réduction de la contractilité myocardique et un défaut de remplissage dû à l’altération de la compliance du VG. Cela conduit à une baisse du débit périphérique, une hypotension, une mauvaise perfusion coronaire, une augmentation de la résistance périphérique et une aggravation de l’ischémie. Des facteurs de régulation neuro-hormonale et neurologique sont également synthétisés.
Quels sont les mécanismes de la dysfonction du ventricule droit (VD) au cours du choc cardiogénique ?
La dysfonction du ventricule droit (VD) au cours du choc cardiogénique peut être liée indirectement à la dysfonction du ventricule gauche (VG), à une ischémie propre du VD ou à une élévation de la pression artérielle pulmonaire. Les conséquences incluent une augmentation des pressions télédiastoliques et de la postcharge, une dilatation compensatrice du VD et une insuffisance tricuspide sévère, ainsi qu’une baisse de la précharge du VG et une baisse importante du débit circulatoire.
Quelles sont les trois étapes diagnostiques devant un état de choc cardiogénique ?
Les trois étapes diagnostiques devant un état de choc cardiogénique sont les suivantes :
Reconnaître l’état de choc et évoquer son origine cardiogénique.
Distinguer l’origine coronaire ou non coronaire.
Éliminer les autres causes de choc.
Quels sont les signes cliniques généraux d’un état de choc ?
Les signes cliniques généraux d’un état de choc comprennent :
Pression artérielle systolique (PAS) inférieure à 90 mmHg pendant plus de 30 minutes.
Diminution de la PAS de plus de 30 mmHg par rapport à la valeur usuelle pendant plus de 30 minutes.
Pincement de la différentielle.
Tachycardie.
Pouls filant ou non perçu.
Peau pâle, froide et moite.
Sueurs.
Marbrures aux genoux.
Cyanose.
Troubles de conscience (agitation, somnolence).
Polypnée.
Saturation en oxygène (SaO2) inférieure à 90%.
Nausées/vomissements, diarrhée, iléus fonctionnel.
Quels sont les signes cliniques orientant vers une origine cardiogénique ?
Les signes cliniques orientant vers une origine cardiogénique comprennent la présence de souffles cardiaques (insuffisance mitrale, communication interventriculaire, valvulopathie) et des signes d’insuffisance cardiaque globale ou droite (ICG, ICD).
Quel est l’intérêt de l’ECG au cours d’un état de choc cardiogénique ?
: L’ECG permet de détecter des troubles du rythme cardiaque et de dépister un syndrome coronarien aigu
Quel est l’intérêt de l’ETT (échocardiographie transthoracique) au cours d’un état de choc cardiogénique ?
: L’ETT permet d’évaluer la fonction systolique et diastolique du cœur, la fonction du ventricule droit, de détecter d’éventuelles complications mécaniques de l’infarctus du myocarde, d’évaluer une valvulopathie, d’évaluer la volémie et de poser un diagnostic étiologique (cardiomyopathie ischémique, cardiomyopathie dilatée, myocardite, valvulopathie, tamponnade, embolie pulmonaire, etc.).
Quel est l’intérêt de l’ETO (échocardiographie transœsophagienne) au cours d’un état de choc cardiogénique ?
: L’ETO est particulièrement utile pour évaluer l’étiologie de l’état de choc, surtout chez un patient intubé, et pour visualiser d’éventuels thrombus au niveau des prothèses valvulaires ou dans les parties proximales de l’aorte pulmonaire et de l’artère pulmonaire.
Quel est l’intérêt du KT droit par sonde de Swan-Ganz au cours d’un état de choc cardiogénique ?
Le KT droit par sonde de Swan-Ganz peut être utile en cas de doute diagnostique ou de discordance, pour explorer des pathologies intriquées, dans le suivi postopératoire ou post-traumatique, et dans la surveillance de l’évolution de l’état de choc.
Quels sont les éléments du bilan biologique à réaliser lors d’un état de choc cardiogénique ?
Les éléments du bilan biologique à réaliser lors d’un état de choc cardiogénique sont les suivants :
Gaz du sang : recherche d’une acidose métabolique avec hyperlactatémie.
Saturation veineuse en oxygène (SVO2) : mesure de la capacité d’extraction d’oxygène par les tissus.
Ionogramme sanguin et urinaire : évaluation de la fonction rénale.
Bilan hépatique : détection de cytolyse et cholestase hépatique.
NFS-plaquettes : recherche d’anémie, hyperleucocytose, neutropénie ou thrombopénie.
Hémostase complète : évaluation des paramètres de coagulation pour rechercher une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD).
Groupe sanguin, Rh, RAI : si un choc hémorragique est suspecté.
Enzymes cardiaques (CPK, myoglobine), troponine T ou I, BNP ou NT-proBNP : évaluation des marqueurs cardiaques.
Dosage de CRP et procalcitonine : recherche d’une réaction inflammatoire, notamment d’origine bactérienne.
Prélèvements bactériologiques : hémocultures, ECBU, prélèvements locaux si nécessaire.
ECG et RP (radio de thorax) : examens systématiques.
Recherche de toxiques : réalisation d’une alcoolémie si nécessaire.
Quels sont les critères du score de SHOCK utilisé pour évaluer le choc cardiogénique ?
Les critères du score de SHOCK utilisé pour évaluer le choc cardiogénique sont les suivants :
Âge supérieur à 75 ans.
Fraction d’éjection (FE) inférieure à 28%.
Créatinémie supérieure à 168 umol/l.
État de choc à l’admission.
Hypotension.
Présence de signes cliniques d’atteinte d’organe.
Hypoperfusion.
Lésion cérébrale post-anoxique.
Statut après pontage aortocoronarien.
Infarctus du myocarde non inférieur.
Quelles sont les autres causes d’état de choc à différencier du choc cardiogénique ?
: Les autres causes d’état de choc à différencier du choc cardiogénique sont les suivantes :
Choc septique : une insuffisance circulatoire aiguë due à une réponse inflammatoire systémique liée à une infection. Elle se manifeste par une vasodilatation périphérique et une diminution des résistances périphériques, ainsi qu’une baisse du débit cardiaque.
Choc hypovolémique : causé par une perte de volume sanguin, comme une hémorragie externe, des diarrhées, des vomissements, des brûlures, etc. Il se caractérise par une diminution de l’index cardiaque et une augmentation des résistances vasculaires systémiques.
Choc anaphylactique : une insuffisance circulatoire aiguë résultant de la libération de médiateurs vasoplégiants en réponse à une réaction allergique. Il se manifeste par des symptômes tels que bronchospasme, éruption cutanée, urticaire, œdème de Quincke, etc.
Autres : cela inclut le choc neurogène causé par une atteinte du système nerveux, ainsi que le choc endocrinien provoqué par des déséquilibres hormonaux.
Quels sont les mécanismes physiopathologiques fréquemment associés à l’état de choc cardiogénique ?
: Les mécanismes physiopathologiques fréquemment associés à l’état de choc cardiogénique sont les suivants :
Baisse de la contractilité myocardique :
Infarctus myocardique avec nécrose étendue.
Cardiopathie dilatée, hypokinétique quelle que soit l’origine (valvulaire, ischémique, hypertensive, toxique, primitive, infectieuse).
Iatrogène : intoxication aux bétabloquants, inhibiteurs calciques, anti-arythmiques, agents de chimiothérapie.
Postopératoire, après circulation extracorporelle.
Anomalie de l’écoulement sanguin intracardiaque :
Valvulopathie chronique décompensée.
Valvulopathie aiguë : insuffisance mitrale par rupture de cordage (spontanée, septique, ischémique), insuffisance aortique (septique ou secondaire à une dissection aortique).
Complications des prothèses valvulaires : thrombose occlusive de prothèse mécanique, désinsertion, dégénérescence de bioprothèse.
Communication interventriculaire (compliquant un infarctus du myocarde).
Myxome ou thrombus auriculaire occlusif (rarissime).
Bradycardie ou tachycardie extrême :
Bloc sino-auriculaire ou auriculo-ventriculaire.
Tachycardie supraventriculaire avec réponse ventriculaire rapide.
Tachycardie ventriculaire.
Défaillance ventriculaire droite = cœur pulmonaire aigu :
Correspond à 4 situations particulières à évoquer devant l’association de choc et d’insuffisance ventriculaire droite : pneumothorax, tamponnade, embolie pulmonaire, infarctus du myocarde ventriculaire droit.
Quelle est l’étiologie la plus fréquente de l’état de choc cardiogénique lors de la phase aiguë d’un infarctus du myocarde ?
L’étiologie la plus fréquente de l’état de choc cardiogénique lors de la phase aiguë d’un infarctus du myocarde est l’infarctus du myocarde lui-même. Environ 10% des infarctus du myocarde compliquent le choc cardiogénique. Cela se produit lorsque plus de 40% de la masse myocardique est nécrosée, notamment en présence de troubles du rythme ou de complications. Les facteurs de risque associés à cette complication incluent un âge avancé, le sexe féminin, le diabète, un antécédent d’infarctus du myocarde, des antécédents d’angor thoracique avec des signes cardiaques à distance et un délai entre le début des symptômes et une prise en charge tardive.
Quelles sont les mesures générales de prise en charge d’un état de choc ?
Les mesures générales de prise en charge d’un état de choc comprennent :
Hospitalisation en unité de soins intensifs (USIC) ou en réanimation.
Monitoring continu pour évaluer les paramètres hémodynamiques et les signes vitaux.
Mise en place de 2 voies veineuses périphériques ou centrales et sondage urinaire.
Administration d’oxygène adaptée aux besoins du patient.
Intubation oro-trachéale (IOT) si nécessaire, notamment en cas d’hypoxémie réfractaire, de choc profond et/ou prolongé, ou de troubles de conscience.
Evaluation de la sédation, car elle peut réduire le travail respiratoire et la consommation d’oxygène.
Traitement de la douleur avec l’administration de sulfate de morphine 5 mg par voie intraveineuse, à répéter en fonction de la réponse.
Correction des facteurs favorisants, tels que les troubles ioniques et les déséquilibres acido-basiques.
Arrêt des traitements inotropes négatifs ou des médicaments bradycardisants.
Stimulation électrique externe (SEE) pour corriger une bradycardie.
Réduction d’un trouble du rythme rapide par cardioversion.
Maintien de la surveillance de la pression artérielle non invasive (Hbpm) et des soins infirmiers.