Thérapeutique: Accidents hémorragiques aux AVK Flashcards

1
Q

Quels sont les facteurs de risque de saignement lors de la prise des AVK?

A

Les facteurs de risque de saignement lors de la prise des AVK comprennent :

L’âge avancé (>75 ans)
Un taux d’INR élevé
Une instabilité de l’INR
Une durée de traitement prolongée (surtout en cas de MTEV)
La période de traitement, notamment entre le 1er et le 6e mois
Les interactions médicamenteuses, telles que le Daktarin et les tétracyclines augmentant le risque hémorragique, ainsi que l’amiodarone, le propanolol, la propafénone, et l’oméprazole augmentant le risque d’hypocoagulabilité
Un polymorphisme génétique
La présence de comorbidités telles que l’hypertension artérielle, l’insuffisance rénale, l’insuffisance hépatocellulaire, le diabète, l’insuffisance cardiaque, les néoplasies, les pathologies digestives, cérébro-vasculaires, infectieuses ou inflammatoires, ainsi qu’un régime alimentaire spécifique.

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Q

Quels éléments doivent être pris en compte lors de l’interrogatoire d’un patient présentant un accident hémorragique sous AVK?

A

Lors de l’interrogatoire d’un patient présentant un accident hémorragique sous AVK, les éléments importants à prendre en compte sont :

La pathologie nécessitant la prise des AVK
La dose d’AVK administrée
L’heure d’apparition des signes hémorragiques
Les sites de l’hémorragie
Les associations médicamenteuses, y compris les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), les antibiotiques (ATB), les antibacillaires, etc.

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3
Q

Quels éléments doivent être recherchés lors de l’examen clinique d’un patient présentant un accident hémorragique sous AVK? Quels sont les signes d’une hémorragie grave?

A

Lors de l’examen clinique d’un patient présentant un accident hémorragique sous AVK, il est important de rechercher une instabilité hémodynamique. Les signes d’une hémorragie grave comprennent :

Une hémorragie extériorisée non contrôlable par les moyens habituels
Une instabilité hémodynamique, telle qu’une pression artérielle systolique (PAs) inférieure à 90 mmHg, une diminution de 40 mmHg par rapport à la PAs habituelle, une pression artérielle moyenne (PAm) inférieure à 65 mmHg ou tout signe de choc
La nécessité d’un geste hémostatique urgent, tel qu’une intervention chirurgicale, radiologique ou endoscopique
La nécessité de transfusion de culots globulaires
Une localisation de l’hémorragie mettant en danger le pronostic vital ou fonctionnel, telle qu’une hémorragie intracrânienne, intra-spinale, intraoculaire, rétro-orbitaire, un hémothorax, un hémo et rétropéritoine, un hémopéricarde, un hématome musculaire profond et/ou un syndrome de loge, une hémorragie digestive aiguë ou une hémarthrose.

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4
Q

Quelle est la prise en charge en cas d’hémorragie non grave chez un patient sous AVK?

A

En cas d’hémorragie non grave chez un patient sous AVK, la prise en charge comprend :

La recherche de la cause du saignement, qui peut nécessiter des examens complémentaires tels qu’une endoscopie digestive en cas d’hémorragie digestive, une bronchoscopie en cas d’hémoptysie, ou une cystoscopie en cas d’hématurie
La recherche systématique de la cause du surdosage
Le contrôle de l’INR le lendemain de l’accident hémorragique
En cas d’INR supratherapeutique persistant et d’hémorragie persistante malgré les moyens habituels, une hospitalisation peut être nécessaire pour une antagonisation rapide.

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5
Q

Quelle est la prise en charge en cas d’accident grave aux AVK?

A

Hospitalisation du patient et surveillance étroite
Arrêt complet des AVK
Traitement du saignement par un geste hémostatique chirurgical, endoscopique ou endovasculaire
Administration de remplissage et de transfusion de culots globulaires si nécessaire
Administration de vitamine K, de préférence par voie orale, mais en cas d’administration intraveineuse, une dose de 10 mg en 1 heure est recommandée pour éviter l’anaphylaxie
Utilisation du PPSB humain (facteurs II, VII, IX, X) tel que KASKADIL® à une dose de 25 UI/kg ou 1 ml/kg
Contrôle de l’INR 30 minutes après l’administration de KASKADIL®, puis à 6 et à 8 heures
L’objectif est d’atteindre un INR inférieur à 1,5
Si l’INR reste supérieur à 1,5, une nouvelle dose de PPSB est administrée et l’INR est contrôlé à nouveau 6 à 8 heures plus tard

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6
Q

Quelles sont les modalités de réintroduction des AVK après une hémorragie grave, notamment en cas d’hémorragie intracrânienne?

A

Les modalités de réintroduction des AVK après une hémorragie grave, spécifiquement en cas d’hémorragie intracrânienne, sont les suivantes :

La réintroduction des AVK doit être effectuée en milieu hospitalier, avec un suivi clinique et biologique étroit
Un traitement par héparine non fractionnée (HNF) ou héparine de bas poids moléculaire (HBPM) doit être administré simultanément à la reprise des AVK
En cas d’hémorragie intracrânienne chez un patient porteur d’un pacemaker ou défibrillateur implantable, une fenêtre thérapeutique de normocoagulation de 1 à 2 semaines est proposée, mais la durée exacte doit être décidée lors d’une discussion multidisciplinaire
En cas d’hémorragie intracrânienne chez un patient présentant une fibrillation auriculaire non valvulaire, l’arrêt définitif de l’anticoagulation est recommandé
En cas d’hémorragie intracrânienne chez un patient avec une thromboembolie veineuse (MTEV), une fenêtre thérapeutique de normocoagulation de 1 à 2 semaines est proposée, et si la MTEV est récente (moins de 1 mois), la mise en place d’un filtre cave peut être discutée

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7
Q

Quelles sont les modalités de réintroduction des AVK dans les autres cas d’hémorragie grave sous AVK, en dehors de l’hémorragie intracrânienne?

A

Les modalités de réintroduction des AVK dans les autres cas d’hémorragie grave sous AVK, en dehors de l’hémorragie intracrânienne, comprennent une fenêtre thérapeutique de 48 à 72 heures, qui peut être ajustée en fonction du risque thromboembolique et hémorragique.

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8
Q

Quelles sont les modalités de prévention des accidents hémorragiques chez les patients prenant des AVK?

A

es modalités de prévention des accidents hémorragiques chez les patients prenant des AVK incluent les éléments suivants :

Évaluation de l’indication et du rapport bénéfice/risque avant la prescription des AVK
Éducation du patient sur l’utilisation des AVK et les précautions à prendre
Validation de la durée du traitement
Respect des précautions et des interactions médicamenteuses spécifiques aux AVK.

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9
Q

Quels sont les éléments cliniques à prendre en compte en cas d’accident hémorragique sous AOD?

A

Les éléments cliniques à prendre en compte en cas d’accident hémorragique sous AOD sont les suivants :
A/ Interrogatoire :

Âge du patient
Pathologie nécessitant l’utilisation de l’AOD
Dose d’AOD administrée
Heure d’apparition des signes hémorragiques
Localisation de l’hémorragie
Médicaments associés, tels que les AINS, les antibiotiques, etc.
Facteurs de risque individuels
B/ Examen clinique :

Recherche d’une instabilité hémodynamique
Recherche des signes d’hémorragie grave

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10
Q

Quels sont les tests biologiques à réaliser en cas d’intoxication aux AOD?

A

Les tests biologiques à réaliser en cas d’intoxication aux AOD sont les suivants :

Mesure du temps de prothrombine (TP) pour le rivaroxaban
Mesure du temps de céphaline activé (TCA) pour le dabigatran
Dosage spécifique des anti-Xa ou anti-IIa selon le médicament suspecté

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11
Q

Quels sont les traitements généraux et spécifiques recommandés en cas d’intoxication aux AOD?

A

En cas d’intoxication aux AOD, la prise en charge thérapeutique comprend :
A/ Traitement général
B/ Traitement spécifique

Antidotes non spécifiques : Charbon actif, médicaments à action procoagulante tels que le CCP à 4 facteurs non activés, le concentré de facteur du complexe prothrombotique, le rFVIIa
En cas d’hémorragie grave : Utilisation de CCP activés et non activés (CCP 25-50 UI/kg)
En dehors d’une hémorragie grave : Utilisation du médicament procoagulant en fonction du taux d’AOD et des possibilités d’hémostase mécanique

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12
Q

Quelle est la fréquence des accidents liés à l’héparine lors d’un traitement curatif et préventif ?

A

1 à 4% lors d’un traitement curatif et 1 à 2% lors d’un traitement préventif.

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13
Q

Quels sont les facteurs de risque d’accident hémorragique aux Hbpm ?

A

Les facteurs de risque sont : l’âge, le sexe féminin, un faible poids corporel, l’intensité et la durée de l’anticoagulation, certaines comorbidités (pathologie digestive ou cérébrale à risque hémorragique, IHC, traumatisme ou chirurgie récente, thrombopénie, troubles congénitaux de la coagulation à risque hémorragique, IR surtout pour les HBPM), et l’administration associée d’un autre antithrombotique (AVK, AAP).

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14
Q

Quels paramètres biologiques sont observés en cas d’accident hémorragique aux Hbpm ?

A

On observe un TCA supérieur à 3 fois le témoin, ou une héparinémie élevée pour les HNF, et une activité anti-Xa élevée (risque hémorragique important si > 1 UI/mL).

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15
Q

Comment est prise en charge un accident hémorragique mineur aux Hbpm ?

A

La prise en charge consiste à réadapter la posologie, et à assurer une surveillance clinique et biologique.

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16
Q

Comment est prise en charge un accident hémorragique majeur aux Hbpm ?

A

La prise en charge comprend un remplissage par des macromolécules et une transfusion sanguine si nécessaire, une évaluation de la balance risque/bénéfice de l’arrêt de l’héparine, et l’utilisation d’un antidote spécifique : le sulfate de protamine.

17
Q

Comment se fait la neutralisation de l’action anticoagulante de l’HNF et l’Hbpm ?

A

1000 UAH (1 mL) de sulfate de protamine neutralisent environ 1000 unités d’héparine, et la dose est adaptée à l’héparinémie.
Le sulfate de protamine inhibe unité par unité l’activité anti-IIa des HBPM, mais n’inhibe que 50 à 60% de l’activité anti-Xa des HBPM.

18
Q

Quels sont les effets secondaires du sulfate de protamine ?

A

Les effets secondaires peuvent inclure l’hypotension, la bradycardie, l’hypertension pulmonaire aiguë (rare) et le choc anaphylactique.

19
Q

Quelles sont les mesures du traitement préventif des accidents liés à l’héparine ?

A

es mesures comprennent l’adaptation des doses en fonction du poids, la surveillance quotidienne du TCA en cas de traitement par HNF, la contre-indication des HBPM en cas d’insuffisance rénale sévère, une prescription prudente des HBPM chez les sujets âgés, et le respect des contre-indications pouvant entraîner un risque hémorragique.

20
Q

Quelle est la définition de la TIH de type 1 et de type 2 ?

A

La TIH de type 1 est bénigne, d’origine non immune, d’apparition précoce, sans complications thrombotiques, et régresse malgré la poursuite du traitement par l’héparine.
La TIH de type 2 est grave, d’origine immune et d’apparition plus tardive.

21
Q

Quels sont les critères diagnostiques de la TIH selon l’HAS ?

A

Les critères diagnostiques de la TIH selon l’HAS sont : un PQ < 100 000/mm3 ou une chute relative des plaquettes sur 2 numérations successives (de 30 à 50% selon les recommandations) sous traitement par héparine, l’apparition de thromboses veineuses ou artérielles sous traitement par héparine, la résistance à l’héparinothérapie avec extension du processus thrombotique initial, et la survenue d’une thrombose ou d’une thrombocytopénie peu après l’arrêt de l’héparine, même si le patient n’est plus sous héparine.

22
Q

Quelle est l’épidémiologie de la TIH ?

A

La TIH survient plus souvent avec l’HNF qu’avec l’Hbpm, elle est plus fréquente en milieu chirurgical, surtout en chirurgie cardiaque et orthopédique. Le délai de survenue de la thrombopénie est de 5 à 8 jours après le début de l’héparinothérapie, mais il peut être plus court si une Hbpm a été reçue dans les 3 mois précédents.

23
Q

Quels sont les signes cliniques de la TIH ?

A

Les signes cliniques de la TIH sont : TVP (environ 50% des patients), EP (environ 10 à 25% des cas), thromboses artérielles (moins fréquentes), complications neurologiques (environ 9,5% des patients), nécrose cutanée au point d’injection de l’Hbpm, nécroses hémorragiques des surrénales. Les complications hémorragiques sont rares, mais favorisées par une CIVD et sont associées à une mortalité élevée.

24
Q

Quels sont les examens paracliniques pour le diagnostic de la TIH ?

A

Les examens paracliniques pour le diagnostic de la TIH sont : NFS pour confirmer la thrombopénie, recherche d’une CIVD associée dans 20% des cas, les tests immuno-enzymatiques (ELISA), et les tests fonctionnels ou tests d’activation plaquettaire.

25
Q

Comment fonctionnent les tests immunoenzymatiques (ELISA) ?

A

Les tests immunoenzymatiques détectent des anticorps (IgG, IgM, IgA) dirigés contre le F4P en présence d’héparine. Ils ont une sensibilité d’environ 95%. Cependant, ils peuvent apparaître sans être associés à une TIH, notamment lors de la CEC (circulation extracorporelle).

26
Q

Comment fonctionnent les tests fonctionnels ou tests d’activation plaquettaire ?

A

Les tests fonctionnels ou tests d’activation plaquettaire détectent la présence dans le plasma ou le sérum d’anticorps IgM héparine-dépendants qui provoquent l’agrégation plaquettaire.

27
Q

Quel est le résultat combiné des tests ELISA et des tests d’activation plaquettaire pour le diagnostic de la TIH ?

A

Si les deux tests (ELISA et tests d’activation plaquettaire) sont positifs, le diagnostic de TIH est très probable. Si les deux tests sont négatifs, le diagnostic de TIH est peu probable mais n’est pas complètement exclu. Si seul le test ELISA est positif, cela n’est pas suffisant, en particulier après la CEC, mais cela peut indiquer une vraie TIH liée à la présence d’anticorps IgA ou IgM qui n’activent pas l’agrégation plaquettaire.

28
Q

Quel est l’élément clé de diagnostic de la TIH ?

A

L’élément clé de diagnostic de la TIH est la normalisation de la numération plaquettaire à l’arrêt de l’héparine. Les plaquettes augmentent dès 48 heures et se normalisent après 4 à 7 jours. Dans certains cas, la normalisation peut prendre plus de temps en cas de diminution marquée des plaquettes et/ou de CIVD.

29
Q

Quels sont les traitements de la TIH par l’héparine ?

A

Les traitements de la TIH par l’héparine comprennent le danaparoïde sodique (Orgaran®) indiqué dans le traitement prophylactique et curatif des manifestations thrombo-emboliques, les hirudines telles que la lépirudine (Refludan®) et la désirudine (Revasc®) utilisées dans le traitement des patients atteints de TIH et de maladie thrombo-embolique, et les HBPM et le fondaparinux qui ne sont pas recommandés en tant que traitement de substitution en cas de TIH liée à une HNF.