Rythm - Torsade de pointe Flashcards
Qu’est-ce que la torsade de pointes ?
La torsade de pointes est une tachycardie ventriculaire polymorphe non soutenue.
Son risque majeur est de se transformer en fibrillation ventriculaire.
Elle survient dans un contexte d’allongement de l’intervalle QT, qu’il soit d’origine acquise ou congénitale.
Quelle est la physiopathologie sous-jacente des torsades de pointes ?
Les torsades de pointes se produisent lorsque l’intervalle QT est prolongé en raison d’altérations de certains canaux ioniques.
Cette prolongation de la repolarisation favorise l’apparition de postdépolarisations précoces, qui peuvent déclencher l’arythmie.
La persistance de l’arythmie est liée à une réentrée itinérante facilitée par l’allongement des périodes réfractaires.
Quels sont les canaux ioniques impliqués dans les anomalies du syndrome du QT long ?
Plusieurs gènes codant pour des canaux ioniques repolarisants sont impliqués. Les anomalies génétiques les plus fréquentes touchent les gènes KCNQ1 (forme LQT1), HERG (forme LQT2), SCN5A (forme LQT3), ainsi que d’autres gènes liés au syndrome du QT long. Les médicaments “torsadigènes” ont tendance à bloquer le canal IKr.
Comment la prolongation de la repolarisation contribue-t-elle aux torsades de pointes ?
La prolongation de la repolarisation favorise l’émergence de postdépolarisations précoces.
Ces postdépolarisations sont responsables des extrasystoles bigéminées qui peuvent annoncer la torsade de pointes.
De plus, la dispersion des périodes réfractaires due à la prolongation de la repolarisation facilite la réentrée.
Qu’est-ce qui crée la forme caractéristique en torsade de pointes de cette tachycardie ?
La migration de la zone de bloc, due à une dispersion des périodes réfractaires, crée la forme en torsade de pointes. Cette zone de bloc est entourée par une zone où une tachycardie par réentrée peut circuler, donnant ainsi sa forme distinctive à la torsade de pointes.
Quelles sont les étiologies possibles de la torsade de pointes ?
Les bradycardies “arythmogènes” : Cela inclut les blocs auriculo-ventriculaires (BAV) chroniques avec un rythme d’échappement ventriculaire lent.
Les troubles métaboliques : Ils comprennent l’hypokaliémie, l’hypomagnésémie, l’hypocalcémie et l’acidose.
Les troubles endocriniens : L’hypothyroïdie peut prolonger l’intervalle QT. Les hormones sexuelles, en particulier chez les femmes, peuvent également influencer la repolarisation.
Les médicaments : Certains médicaments, en particulier ceux qui bloquent le canal potassique (Ikr), peuvent causer des torsades de pointes. Cela inclut les antiarythmiques de classe IA (comme la quinidine), de classe III (comme le sotalol, le dofétilide ou l’ibutilide), ainsi que d’autres médicaments tels que les antidépresseurs tricycliques, les neuroleptiques, les sympathomimétiques, les antibiotiques de la classe des macrolides et des quinolones, les antihistaminiques, etc. Des produits toxiques comme les organophosphorés, la cocaïne, l’ecstasy et l’arsenic sont également des déclencheurs potentiels.
Les cardiopathies : Certaines maladies cardiaques peuvent favoriser les torsades de pointes.
Autres causes : L’anorexie mentale, les régimes sévères et l’alcoolisme, ainsi que les accidents vasculaires cérébraux traumatiques, ischémiques ou hémorragiques peuvent également contribuer à cette arythmie.
Quels sont les caractéristiques de la forme congénitale des torsades de pointes ?
La forme congénitale des torsades de pointes est observée chez des sujets jeunes porteurs de mutations génétiques affectant certains canaux potassiques (Iks, Ikr) ou leurs satellites, ainsi que le canal sodique rapide (SCN5A), bien que cela soit plus rare.
La prévention du risque de mort subite repose sur le traitement par des bêta-bloquants, la stimulation ventriculaire ou l’implantation d’un défibrillateur.
Une enquête génétique est nécessaire pour dépister tous les porteurs de la mutation.
Quels sont les aspects de la forme acquise des torsades de pointes ?
Les formes acquises des torsades de pointes sont généralement observées chez des sujets âgés sous plusieurs médicaments et ayant des antécédents cardiologiques, le plus souvent chez les femmes.
Ces formes résultent souvent d’une combinaison de plusieurs facteurs, tels que l’utilisation de médicaments, la bradycardie et l’hypokaliémie.
Le traitement repose sur la suppression des facteurs de risque, l’administration intraveineuse de magnésium et éventuellement la stimulation ventriculaire rapide.
Quels sont les signes ECG caractéristiques des torsades de pointes ?
Il commence par des extrasystoles ventriculaires (ESV) à couplage court.
Ces ESV sont suivies d’une période de repos compensateur, prolongeant davantage le QT.
Une deuxième ESV survient au sommet de l’onde T.
La fréquence ventriculaire pendant les torsades de pointes est généralement entre 200 et 250 battements par minute.
Les torsades de pointes ne sont pas soutenues, ce qui signifie que leur durée est généralement courte.
Les complexes QRS sont peu discernables.
L’amplitude des complexes varie progressivement, et l’axe du complexe QRS change tous les 5 à 10 complexes.
Le sommet de l’onde R semble tourner autour de la ligne isoélectrique.
Un intervalle QT long entre les épisodes est essentiel pour établir le diagnostic.
Quel est le traitement recommandé pour les torsades de pointes acquises ?
Hospitalisation : Le patient doit être hospitalisé.
Arrêt immédiat des médicaments torsadigènes : Tout médicament susceptible de causer des torsades de pointes doit être arrêté.
Sulfate de magnésium : Il est administré à la dose de 1 à 2 grammes en perfusion intraveineuse sur une minute. Cette dose peut être répétée si nécessaire toutes les 5 à 10 minutes. Ensuite, une perfusion de 4 à 8 grammes de sulfate de magnésium sur 24 heures doit être initiée.
Isoprénaline : Elle est recommandée en cas de torsades pause-dépendantes (bradycardies sévères) en attendant un entraînement électrosystolique. L’isoprénaline est administrée en perfusion continue.
Supplémentation de potassium : Si le patient prend des diurétiques, des laxatifs ou présente une hypokaliémie, une supplémentation en potassium peut être nécessaire.
Stimulation cardiaque rapide : Si le magnésium n’est pas efficace, une stimulation cardiaque rapide (à un rythme de 80 à 100 battements par minute) à l’aide d’une sonde endocavitaire ventriculaire peut être nécessaire, en particulier en cas de bloc auriculo-ventriculaire responsable des torsades.
Choc électrique : Le choc électrique n’est justifié que si les torsades de pointes se transforment en fibrillation ventriculaire.
Quelles sont les indications de traitement pour les torsades de pointes congénitales ?
Les patients asymptomatiques devraient recevoir un traitement par bêta-bloquant à une dose suffisante (fréquence cardiaque maximale à l’effort < 130/min), en première intention chez les patients symptomatiques.
Dans les cas suivants, un défibrillateur automatique implantable (DAI) est recommandé :
Patients symptomatiques malgré un traitement par bêta-bloquant bien conduit.
Manifestations cliniques initiales graves (arrêt circulatoire) ou antécédents familiaux ou personnels de mort subite.
Cas de LQT3.
QT corrigé (QTc) > 500 ms.
Quels sont les moyens de traitement pour les torsades de pointes congénitales ?
Le traitement par bêta-bloquant.
La stéliectomie (actuellement abandonnée).
La stimulation cardiaque permanente.
Le défibrillateur automatique implantable (DAI).
De plus, en cas de LQT (syndrome du QT long), il est important de noter que la pratique de sport de compétition est contre-indiquée, même en l’absence de symptômes. Cependant, la pratique de sports de loisirs est autorisée sous couverture des bêta-bloquants. La grossesse est également contre-indiquée en cas de LQT, mais elle peut être envisagée sous traitement par bêta-bloquant.
Quelles sont les recommandations de suivi thérapeutique pour les patients atteints de torsades de pointes congénitales ?
Il est formellement interdit de prendre des médicaments favorisant les torsades de pointes.
En cas de bloc auriculo-ventriculaire, une stimulation cardiaque permanente avec une fréquence cardiaque de 70 battements par minute est recommandée.
Une étude génétique doit être réalisée pour identifier les mutations génétiques sous-jacentes. De plus, une enquête génétique familiale est nécessaire pour dépister d’autres membres de la famille qui pourraient être atteints.
