SI infancia Flashcards
¿cuales son las 3 lineas de defensa?
3
1.barreras fisicas y quimicas: piel, mucosas, medios acidos, secreciones, etc
2. resp celulares: inmunidad innata: Nk, fagocitos, macrofagos, mastocitos…
3. resp adaptativa: CPA’s, activacion del sist adaptativo
¿en que se diferencia el sistema innato y el adaptativo?
tipo de resp, tiempo de resp, gatillado x, memoria inmune, mediadores y repectores. cells participantes tb
INNATO
* responde a patrones
* resp en min jrs
* gatilla la rsp los PAMP, DAMPS Y NET
* no tiene memoria
* mediado x citoquinas, peptidos, complemento…
* participa cell dendriticas, neutrofilos, monocitos…
* sus receptores son los tipo toll, nods, etc
ADAPTATIVO
* es mas especifica su resp, con patron molecular propio
* su resp demora dias
* gatillada x antigenos especificos
* si genera memoria inmune
* mediada x citoquinas y anticuerpo
* participan LB y LT
* diverosso receptores
¿que cells son cpa?
3
dendriticas, lb y macrofagos
¿que diferencia hay en a priemra vs la segunda expo a un antigeno?
primero como que los linfocitos cachan que algo raro asi que su resp no e tan bacan, pero en la 2º instancia como que ya saben asi que dejan la embarrada
¿a cuantos antigenos responden los linfocitos?
a uno solamente
¿que activa a la nmunidad innata?
los patrones moleculares como damp, pamps, nets
¿que diferencia tiene en su actuar un LB vs un LTh?
LB: neutraliza el microbio y fagocita, activa complemento
LTh: activa macrofagos, inglamacion, act de LT y LB
¿cuales son las especificidades que tiene cada LH? ¿quien los estimula para ser quienes son?
1,2,17 y reg
- 1: estimulado x IL 12, produce interferon gamma, da inmunidad ante MO intracell
- 2: estim x IL 4, inmunidad contra parasitos e inmunida humoral (antic)
- 17: estim x TGF beta, IL 6 y 23, inmunidad contra hongos y parasitos extra cell y se liga a la autoinmunidad
- Treg: inducido por TGF beta, relaiconado con tolerancia inmune
¿que carac posee la inmunidad fetal (objetivos)?
- mayor tolerancia inmune y menos protectora
1. proteccion contra infeccion eninterfase materno fetal
2. evitar polarizacion pro inflamatoria thº (no habria tolerancia)
3. mediar transicion desde ambiente uterino esteril a uno externo lleno de patogenos
¿que son las celulas nk deciduales y cuale s su rol?
- son el tipo de cell que mas abunda en la decidua materna (70%)
- son als responsables de la tolerancia inmune, inmuno moduladoras
- tb pueden matar cell infectadas
- remodelacion de la decidua
¿como las nkd ayudan a la remodelacion de la decidua?
lo que hacen es:
* favorecen la invasion trofoblastica mediante meiadores que aumentan la vascularizacion.
* Dsp el trofoblasto exresa HLA G –> se une al receptor KIR2 que esta expresado en las nkd –> señal inhibitoria –> deja de destruir
¿que es la IDO y que rol ocupa?
IDO es expresada x la placenta y los macrofagos desiduales, nhibe:
* la proliferacion de cells T antigeno esp (mediante la conversion de triptofano a quinurenina, dnd el triptofano es la razon de vivir de las cells t)
* y suprime resp de cells T contra aloantigenos fetales durante embarazo
¿como es la progesterona otro mecanismo de tolerancia?
4
- inhibe activacion de cells T
- aumenta expresion HNA G (inhibitoria)
- inhibe cell T citotox
- ayuda a que se expresen factores del trofob queayudan a la tolerancia (en la interface matenro fetal)
¿que rol ocupan los macrofagos que se encuentran en la decidua?
- limpian los residuos/restos cell
- 1º linea frente patogenos del sector
- contribuyen a la remodelacion vascular mediante la liberacion de faactor de crecimiento vascular
¿como ocurre la expo fetal a antigenos?
se pasan algunos antigenos alrededor del 2t, por lo que pasan anticuerpos tb (que se correlaciona a la cant de anticuerpos maternos)
para enrar estos anticuerpos IgG1 es necesario un receptor del endosoma, el cual a ph fisio se une pero a ph acido del feto se suelta, permitiendo que este se liebre en la circulacion fetal
¿dnd ocurre ppalmente la hematopoyesis en el bb? a que edad empeza a ser en la MO de huesos largos?
en el higado, en el et de embarazo pasa a ser en la MO
¿cuando ocurre la madurcion de cels T y dnd?
e
comienza en la etapa fetal y ocurre en el timo
¿como van variando en cant las cell linf t reg?
empiezan a crecer desde la implantacion y aumentan hasta los 2a que es cuando se genera el equilibrip
¿como va variando la cant de tgf beta?
empieza desde el periodo fetal y va disminuyendo a medida que avanza cada etapa –> donde comienza a haber expo a antigenos externos por lo que no se necesita que inhiba resp si
¿porque se generan una gran proporcion de muertes infantiles x enf infecciosas en el 1º m de vida?
x que sigue el patron de TGF beta
¿que es la hipogammaglobulinemia de la infancia?
- ocurre a los 6 meses, cuando la inmunidad pasiva empieza a decaer y hay una baja concentracion de anticuerpos
- individuo mas susceptible a infeccioes
¿cuales periodos de inmunidad deficiente y x que tendria el niñe a lo largo de su crecimietno?
3
- rn 1m –> TGB beta suprime aun
- 6m –> traslape inmunidad pasiva,deficit de anticuerpos
- lactancia –> inmadurez de barreras (enf respi y GI)
¿que patogenos son los +f a las 72 hrs, dsp de 72 hrs y niñes?
72 hrs: E coli, Agalactiae, H. inflienzae y listeria
dsp 72 –> e coli, s aurius, enterococos
niñes: cCMV, enterovirus y herpes simple
¿cuales son las 2 primeras barreras cn las que cuenta el rn para defenderse?
- eritema toxicu neonatorum: respuesta inflamatoria contra S aureus
- vernix carseosa: cerilla antibacterana contra c albicans y e coli
¿como es el si al nacer? (neutrofilos, cell dendriticas, TGFB, th1)
- neutrofilos: granulos debiles
- cell dendriticas: baja exp de HLA II
- TGFB: polariza a Th17 y Th2
- th1 disminuida (mayor susceptiblidad a virus, tbc y salmonella)
¿que factres fav la resp th1 y th2?
th1
* factores que expongan pero no al extremo
* probioticos
th2
* atb, vacunas
* estilo de vida occidental, ambiente urbano
* dieta pobre en antiox
* acidos grasos y omega 6
* LM
¿que beneficios tine la LM xa el si?
permite el pasode IgA secretora,que recubre el eputelio GI del bb
permite una infeccion subclinica –> activa ri –> memoria inmune
¿porque las vacunas no son del todo efectivas en rn?
porque tienen los Ig de la madre x lo qu e no actican de por si su SI
aparte pueden generar blunting (atenua si en vez de reforzarlo)
¿que es el periodo de vulnerabildiad?
periodo en el cual e RN esta mas susceptible a una infeccion y la vacunacion no es muy buena, es desde el nacimiento hasta los 6m
en esta ventana se recomienda exponer al bb pero no a grandes dosis
¿a que infecciones predispone la microbiota?
virales
influenza
pneumococo
¿como es la fp del VRS? ¿que lo genera (1) y que genera (2)?
- genera un remodelamiento del tracto rrespiratorio producto de la inflamacion, lo que se as al desarrollo de asma o bronquitis obstructiva.
- esto tb se relaciona con una inhibicion del IFN (interferon) que es el ppal mediador de agentes virales
- predispone a tener infeecciones recurentes x resp ecagerada th1
¿como se relaciona la epigenetica con el SI?
los estimulos epigeneticos pueden modular la RI, por ejemplo el estres –> aumenta cortisol –> pasa el feto –> apoptosis en el timo –> mala resp de linf T
¿cuales son ifnfluencias tempranas que afectanla inmunidad a lo alrgo de la vida?
- edad gestaciona
- modo de parto
- duracion de estancia en hospi
- nutri madre y en
- expo a agentes infecciosos
- colonizacion del microbioma
- disbiosis
¿que fx tiene th17?
extra cell
autoinmune
reg inflamacion
