SI infancia Flashcards

1
Q

¿cuales son las 3 lineas de defensa?

3

A

1.barreras fisicas y quimicas: piel, mucosas, medios acidos, secreciones, etc
2. resp celulares: inmunidad innata: Nk, fagocitos, macrofagos, mastocitos…
3. resp adaptativa: CPA’s, activacion del sist adaptativo

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2
Q

¿en que se diferencia el sistema innato y el adaptativo?

tipo de resp, tiempo de resp, gatillado x, memoria inmune, mediadores y repectores. cells participantes tb

A

INNATO
* responde a patrones
* resp en min jrs
* gatilla la rsp los PAMP, DAMPS Y NET
* no tiene memoria
* mediado x citoquinas, peptidos, complemento…
* participa cell dendriticas, neutrofilos, monocitos…
* sus receptores son los tipo toll, nods, etc

ADAPTATIVO
* es mas especifica su resp, con patron molecular propio
* su resp demora dias
* gatillada x antigenos especificos
* si genera memoria inmune
* mediada x citoquinas y anticuerpo
* participan LB y LT
* diverosso receptores

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3
Q

¿que cells son cpa?

3

A

dendriticas, lb y macrofagos

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4
Q

¿que diferencia hay en a priemra vs la segunda expo a un antigeno?

A

primero como que los linfocitos cachan que algo raro asi que su resp no e tan bacan, pero en la 2º instancia como que ya saben asi que dejan la embarrada

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5
Q

¿a cuantos antigenos responden los linfocitos?

A

a uno solamente

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6
Q

¿que activa a la nmunidad innata?

A

los patrones moleculares como damp, pamps, nets

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7
Q

¿que diferencia tiene en su actuar un LB vs un LTh?

A

LB: neutraliza el microbio y fagocita, activa complemento
LTh: activa macrofagos, inglamacion, act de LT y LB

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8
Q

¿cuales son las especificidades que tiene cada LH? ¿quien los estimula para ser quienes son?

1,2,17 y reg

A
  • 1: estimulado x IL 12, produce interferon gamma, da inmunidad ante MO intracell
  • 2: estim x IL 4, inmunidad contra parasitos e inmunida humoral (antic)
  • 17: estim x TGF beta, IL 6 y 23, inmunidad contra hongos y parasitos extra cell y se liga a la autoinmunidad
  • Treg: inducido por TGF beta, relaiconado con tolerancia inmune
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9
Q

¿que carac posee la inmunidad fetal (objetivos)?

A
  • mayor tolerancia inmune y menos protectora
    1. proteccion contra infeccion eninterfase materno fetal
    2. evitar polarizacion pro inflamatoria thº (no habria tolerancia)
    3. mediar transicion desde ambiente uterino esteril a uno externo lleno de patogenos
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10
Q

¿que son las celulas nk deciduales y cuale s su rol?

A
  • son el tipo de cell que mas abunda en la decidua materna (70%)
  • son als responsables de la tolerancia inmune, inmuno moduladoras
  • tb pueden matar cell infectadas
  • remodelacion de la decidua
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10
Q

¿como las nkd ayudan a la remodelacion de la decidua?

A

lo que hacen es:
* favorecen la invasion trofoblastica mediante meiadores que aumentan la vascularizacion.
* Dsp el trofoblasto exresa HLA G –> se une al receptor KIR2 que esta expresado en las nkd –> señal inhibitoria –> deja de destruir

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11
Q

¿que es la IDO y que rol ocupa?

A

IDO es expresada x la placenta y los macrofagos desiduales, nhibe:
* la proliferacion de cells T antigeno esp (mediante la conversion de triptofano a quinurenina, dnd el triptofano es la razon de vivir de las cells t)
* y suprime resp de cells T contra aloantigenos fetales durante embarazo

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12
Q

¿como es la progesterona otro mecanismo de tolerancia?

4

A
  • inhibe activacion de cells T
  • aumenta expresion HNA G (inhibitoria)
  • inhibe cell T citotox
  • ayuda a que se expresen factores del trofob queayudan a la tolerancia (en la interface matenro fetal)
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13
Q

¿que rol ocupan los macrofagos que se encuentran en la decidua?

A
  • limpian los residuos/restos cell
  • 1º linea frente patogenos del sector
  • contribuyen a la remodelacion vascular mediante la liberacion de faactor de crecimiento vascular
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14
Q

¿como ocurre la expo fetal a antigenos?

A

se pasan algunos antigenos alrededor del 2t, por lo que pasan anticuerpos tb (que se correlaciona a la cant de anticuerpos maternos)
para enrar estos anticuerpos IgG1 es necesario un receptor del endosoma, el cual a ph fisio se une pero a ph acido del feto se suelta, permitiendo que este se liebre en la circulacion fetal

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15
Q

¿dnd ocurre ppalmente la hematopoyesis en el bb? a que edad empeza a ser en la MO de huesos largos?

A

en el higado, en el et de embarazo pasa a ser en la MO

16
Q

¿cuando ocurre la madurcion de cels T y dnd?

e

A

comienza en la etapa fetal y ocurre en el timo

17
Q

¿como van variando en cant las cell linf t reg?

A

empiezan a crecer desde la implantacion y aumentan hasta los 2a que es cuando se genera el equilibrip

18
Q

¿como va variando la cant de tgf beta?

A

empieza desde el periodo fetal y va disminuyendo a medida que avanza cada etapa –> donde comienza a haber expo a antigenos externos por lo que no se necesita que inhiba resp si

19
Q

¿porque se generan una gran proporcion de muertes infantiles x enf infecciosas en el 1º m de vida?

A

x que sigue el patron de TGF beta

20
Q

¿que es la hipogammaglobulinemia de la infancia?

A
  • ocurre a los 6 meses, cuando la inmunidad pasiva empieza a decaer y hay una baja concentracion de anticuerpos
  • individuo mas susceptible a infeccioes
21
Q

¿cuales periodos de inmunidad deficiente y x que tendria el niñe a lo largo de su crecimietno?

3

A
  • rn 1m –> TGB beta suprime aun
  • 6m –> traslape inmunidad pasiva,deficit de anticuerpos
  • lactancia –> inmadurez de barreras (enf respi y GI)
22
Q

¿que patogenos son los +f a las 72 hrs, dsp de 72 hrs y niñes?

A

72 hrs: E coli, Agalactiae, H. inflienzae y listeria
dsp 72 –> e coli, s aurius, enterococos
niñes: cCMV, enterovirus y herpes simple

23
Q

¿cuales son las 2 primeras barreras cn las que cuenta el rn para defenderse?

A
  • eritema toxicu neonatorum: respuesta inflamatoria contra S aureus
  • vernix carseosa: cerilla antibacterana contra c albicans y e coli
24
Q

¿como es el si al nacer? (neutrofilos, cell dendriticas, TGFB, th1)

A
  • neutrofilos: granulos debiles
  • cell dendriticas: baja exp de HLA II
  • TGFB: polariza a Th17 y Th2
  • th1 disminuida (mayor susceptiblidad a virus, tbc y salmonella)
25
Q

¿que factres fav la resp th1 y th2?

A

th1
* factores que expongan pero no al extremo
* probioticos

th2
* atb, vacunas
* estilo de vida occidental, ambiente urbano
* dieta pobre en antiox
* acidos grasos y omega 6
* LM

26
Q

¿que beneficios tine la LM xa el si?

A

permite el pasode IgA secretora,que recubre el eputelio GI del bb
permite una infeccion subclinica –> activa ri –> memoria inmune

27
Q

¿porque las vacunas no son del todo efectivas en rn?

A

porque tienen los Ig de la madre x lo qu e no actican de por si su SI
aparte pueden generar blunting (atenua si en vez de reforzarlo)

28
Q

¿que es el periodo de vulnerabildiad?

A

periodo en el cual e RN esta mas susceptible a una infeccion y la vacunacion no es muy buena, es desde el nacimiento hasta los 6m

en esta ventana se recomienda exponer al bb pero no a grandes dosis

29
Q

¿a que infecciones predispone la microbiota?

A

virales
influenza
pneumococo

30
Q

¿como es la fp del VRS? ¿que lo genera (1) y que genera (2)?

A
  • genera un remodelamiento del tracto rrespiratorio producto de la inflamacion, lo que se as al desarrollo de asma o bronquitis obstructiva.
  • esto tb se relaciona con una inhibicion del IFN (interferon) que es el ppal mediador de agentes virales
  • predispone a tener infeecciones recurentes x resp ecagerada th1
31
Q

¿como se relaciona la epigenetica con el SI?

A

los estimulos epigeneticos pueden modular la RI, por ejemplo el estres –> aumenta cortisol –> pasa el feto –> apoptosis en el timo –> mala resp de linf T

32
Q

¿cuales son ifnfluencias tempranas que afectanla inmunidad a lo alrgo de la vida?

A
  • edad gestaciona
  • modo de parto
  • duracion de estancia en hospi
  • nutri madre y en
  • expo a agentes infecciosos
  • colonizacion del microbioma
  • disbiosis
33
Q

¿que fx tiene th17?

A

extra cell
autoinmune
reg inflamacion