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NÑPED > DR CORTES > Flashcards

DR CORTES Flashcards

1
Q

VIH

¿como se desenvuelven las pers con VIH en la actualidad?

A

como una enf cronica e inflamatoria
tienen un aumento del RCV por los fcos y el virus

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2
Q

VIH

¿como suele ser la trasmision del virus en ped?

A
  • por trasmision vertical (la mayor cant de pers contagiadas esta en edad fertil)
  • adolescentes que se contagian (horizontal)
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3
Q

VIH

¿como suele darse la trasmision vertical (momentos)?

A
  • intrauterino
  • parto (+f)
  • post parto (LM, si se alimenta con formula no existe este riesgo)
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4
Q

VIH

¿cual es el ppal determinante de trasmision de VIH?

A
  • la carga viral materna en el momento del parto
  • si esta indetectable es intrasmisible
  • imp terapia antiretroviral eficaz en el emb para evitar contagio
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5
Q

VIH

¿como varia el contagio con la rotura de membranas y forma del parto?

A
  • la duracion de la rotura de membranas no varia la probabilidad de contagio si esta indetectable
  • si esta indetectable, da igual si es parto vaginal o cesarea. Si no esta indetectable debe ser por cesarea
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6
Q

VIH

¿cuando se consiera indetectable?

A

idealmente 50 copias, pero mientras tenga < 1.000 se podria tener parto vaginal de asi desearlo

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7
Q

VIH

¿como se dg VIH?

3

A

3 opciones:
* deteccion rna dna (mejorcita)
* serologia (demora)
* deteccion de antigenos (ppalmente p24)

gnalmente se hace serologia + deteccion de antigenos y a los 21 d se tiene el resultado.

periodo eclipse hasta los 7 d dsp de contagio

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8
Q

VIH

¿que se deberia solicitar a un rn expuesto?

A
  • no se puede pedir serologia ya que daria (+) por las IgG pasadas por la madre (se tendria que esperar 15 meses)
  • se realizan estudios de bio molecular de la sigte forma:
    1. 48-72 hrs 1º muestra DNA RCP
    2. 2-4 w 2º muestra DNA RCP
    3. las anteriores (+)? –> si –> 3º muestra DNA RCP a los 3-4m

durante este periodo no puede recibir LM (mama o nodrizas)

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9
Q

VIH

¿como se dg el VIH ped?

rn, 1-18m y >18m

A
  • rn: 2 PCR (+) sin consierdar el de las primeras 48 hrs, descarte con 2 PCR (-)
  • 1m a 8m: 2PCR (+), DESCARTE CON 2 (-)
  • > 18m ya puede ser con serologia y antigeno
    1. ambos (+) conifirmamos
    2. (+) y (-) –> biomolecular (+) si (-) no
    3.
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10
Q

VIH

¿cuales son los ppciops y obj xa disminuir la trasmision vertical en chile?

4

A
  • deteccion universal de VIH a embarazadas
  • reduccion CV materna a indetectable
  • disminucion expo al RN a sangre, secresiones o liquido amniotico
  • leche maternizada (no LM)
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11
Q

VIH

¿en que consiste la profilaxis materna en relacion al vih? ¿y la profilaxis al RN?

A

MADRE VIH (+) PROFILAXIS CON ZIDOVUDINA (AZT) en el parto
* si esta indetectable se deberia admi solo al rn pero la norma dice que a la ama tb
* si recien se supo que es seropositiva se debe agregar NEVIRAPINA (NVP)

rn profilaxis con zidovudina x 4w

NVP atraviesa la barrera transplacentaria a dosis altas

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12
Q

VIH

¿que causa el VIH en les niñes? ¿cuando ssopechar?

A
  • retardo del DSM
  • daño neuro
  • peuden ser leve, mod o severamente sintomaticos:

sospechar:
* fiebre recurrente
* infecciones respi recurretes
* diarreas cronicas o recurrentes
* mal incremento pondoestatual
* sospecha de inmunodeficiencia
* hsitoria de abuso o inicio actv secual
* DG DIFERENCIAL CON MUCHAS ENF

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13
Q

SCORTCH

¿Que involucra unas trasmision vertical?

A
  • intrauterino:
    1. disfx de plcenta –> proceso inflamatorio –> desprendimiento y sangrados placentarios.
    2. tb puede pasarse transplacentariamente
  • parto (periparto): las mas as a infecciones connatales y sepsisprecoz
  • post parto (LM)
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14
Q

SCORTCH

¿que significa SCORTCH?

A

SCORTCH
* S: sifilis
* C: CMV
* O: Otros
* R: Rubeola
* T: Toxoplasmosis
* C: Chickenpox (varicela zoster)
* H: VHS, VIH, HTLV-1, HBV-HCV

antes era TORCH porque no se consideraba la sifilis,ahora hay mas cant

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15
Q

SCORTCH

¿cuales son las ppales dificultades para plantear un dg?

6

A
  • multiples MO
  • clinica superpuesta
  • epi variable
  • sintomas y signos inespecificos maternos (flu like, tipo resfrio)
  • necesidad de tecnicas de tamizaje
  • estudio img operador dependiente (US)
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16
Q

SCORTCH

¿como se puede identificar en el periodo antenatal y en el rn una infeccion congenita?

2+6

A

antenatal:
* infeccion aguda cte flu likeen la mama
* sospehca eco (snc o crecimiento hepatico)

rn:
* RN PEG
* icterico
* petequias
* visceromegalias
* microcefalia
* hipoacusia

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17
Q

SCORTCH

SIFILIS:
* ag etiologico
* dg - pruebas - screening mama
* trasmision congenita

A
  • Causada por la bacteria Treponema pallidum.
  • dg mediante pruebas serologicas:
    1. NO TREPONEMICAS (ven lo que el cuerpo produce x la infeccion: cells daññadas, materal lipoprot de bac): corresponde a VDRL y RPR
    estas se realizan:
  • primera consulta
  • 24w
  • 32-34 w
  • parto
  1. TREPONEMICAS: ya para confirmar, son antigenos especificos para la bac. corresponden a FTA-abs Y mha-TP, se pide dsp delas no treponemicas.
  • la trasmision congenita es via hematogena
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18
Q

SCORTCH

¿Coo se tta la sifilis madre? ¿cuando diria que esta adecuadamente ttda?

preg prueba

A

antela presencia de sifilis, la gestane adecuadamente ttda debe:
* penicilina benzatina 2.400.000 UI x 1 cda w, x 2w
* ultima dosis 1 mes anes del parto

estaria adecuadamente ttda si baja de 2 o mas dilusionones de la serologia no reponemica al mes finalizado el tto

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19
Q

SCORTCH

¿que imapcto tiene la sifilis en el feto?
* resultados
* ptacion clinica
* dg en bebe

A
  • si no se tta, 25% mortinatos, 25% abortos y 50% sobrevivientes donde: 40% sifilis congenita sint y 60% asint (la mayorua de los fetos que viven, son asintomaticos)
  • si se tta antes de las 20w -> 100% rn sanos
  • tto en el 3t: 2,2 mayor riesgo de sifilis congenita sin

DG:
* VDRL o RPR en suerpo de sangre periferica > 2 dilusicones sobre la materna
* VDRLOL reactivo en LCR
* >1 a con pruebas treponemicasreactivas
* caso probable: hijo de madre con sifilis no ttda o ttda inadecuadamente con clinica y lab sugerente

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20
Q

SCORTCH

¿cual es el estudiom y tto de la sifilis en un bb de madre adecuadamente ttda y no adecuadamente ttda?

A
  • mama no adecuadamente ttda: estudio y tto de rn
    1. asint: VDRL, PL RX de huesos largos-craneo, D.O., HGMA y pruebas hepaticas
    2. sint: Fx renal, Rx torax y otros sgn sea necesario
  • mama adecuadamente ttda
    1. negativo o con menor dilucions: seguimiento hasta negativizacion
    2. positivos: tto y estudio

TTO:
* penicilina sodica x10d
* alergia: eritromicina // ceftriazona

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21
Q

SCORTCH

¿como es la clinica de siflis en el rn?

A

CLINICA:
* rapidamente progresiva
* 3 formas de sifilis congenita precoz (en lso rpiemros 2a)
1. multisistemica,:
* PEG - RCIU
* aspecto septico
* anemia, trombocitopenia, leucocitosis o leucopeannia
* hepatoesplenomegalia, hepatiis
* compromiso SNC (lneurolues)
* corio retinitis en sal y pimienta, uveitis , glaucoma
* linfadenopatias generalizadas
* otrs

  1. oligosntomatica: gnalemnte en los priemros 6 meses:
    * rinorrea serohematica
    * lesiones cutaneas descamativas
    * lesiones d emucosas (7-10d) y de piel (2-10w)
    * alt oseas (dsp de 1 m)
  2. asintomatica (+f)
    * si no recibe tto la enfermedad se desarrolla con 100% certeza en 3-8w
    * serologia no treponemica react similar o en menos dilucion a madre (residual)
  3. puede tener simultaneamente un neurolues tb
    * 40-50% de sifilis congenitas sintomaticas
    * asintomatica o con alt en el LCR (proteinorraquia, alt leucos, etc), tb puede tener meningitis o ceningoencefalitis
  • sifilis congenita tardia (neurolues): sintomas:
    1. dientes hutchinson, quertitis intestiial, glaucoma 2º, hipoacusia, nariz en silla de montar, rgades, retado mental, hidrocefalia, etc
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22
Q

SCORTCH

TOXOPLASMOSIS:
* ag etiologico
* dg - pruebas - screening - mama
* prevencion
* riesgo de tramsision y sintomas
* tto embarazada

A
  • parasito intracelular coccidio que se trasmite x zoonosis c/ huesped definitivo el gato
  • sospecha: IGM + y dsp IGG negtiva que seroconvierte
    el dg se hace en base a la IgG e IgM
    1. IgM (+) IgG (-): sospecho de infeccion aguda, repetir ambas en 15d
    2. IgM (+), IgG (+): no confirma infeccion aguda, realizar avidez (alta –> descarta reciente, baja: sospecho reciente)
    3. IgM (-), IgG (-) : consejeria
    4. IgM (-), IgG (+) : infeccion hace mas de un año
  • prevencion:
    1. lavado de manos, frutas y verduras (quistes se quitan de forma mecanica)
    2. coccion carne, evitar embutidos
    3. limpieza con guants depos gatos
  • riesgo de trasmision sgn trimestre:
    1. 1t: 15%, manifestaciones mas graves: intracraneanas y alt oculares
    2. 2T 15 a 60%
    3. 3t: 60-80% alt oculares ppalmnte

sintomas:
* gripe
* abd
* similares a mononucleosis

TTO:
* < 18 w espiamicina
* > 18w sulfadiazina + pirimetamina + ac folinico

La sulfadiazina es un medicamento antibiótico que pertenece a un grupo de fármacos conocidos como sulfonamidas.

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23
Q

SCORTCH

TOXOPLASMOSIS:
* clinica rn
* dg Rn
* tto

A
  • clinica: manifestacicons sistemicas que se concentran a lvl del SNC: ojos, tejidos hemato y hepaticos
  1. corioretinitis
  2. hidrocefalia
  3. calcificacion encefalica
  4. RDSM

eestudios: fondo de ojo, PL, hemograma, bioq, hepatico, neuroimg.

  • dg: confirmacion
    1. IgM e igG toxoplasma (+)
    2. igG (+) en ascenso x 4w, IgG (+) persistente
    3. PCR en sangre, LCR y orina: especifico pero poco sensible
  • tto: 1 a de tto rn, manejo en especialidad y seguimiento
    1. sulfadiazina + pirimetamina + ac folinico: no en chile
    2. segunda linea: clotrimozasol hasta que la primera linea llegue
    3. si hay compromiso ocular y/o encefalico: corticoides

calcificacion encefalica: depósito anormal de sales de calcio en el tejido cerebral.

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24
Q

SCORTCH

¿cual es la enf congenita +f?

A

CMV

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25
Q

SCORTCH

CMV
* dg - pruebas - screening - mama:
* riesgo de tramsision
* prevencion
* sintomas embarazada
* tto embarazada

A
  • dg - pruebas - screening - mama: CMV no se suele buscar en las pruebas de rutina durante el embarazo
    Las pruebas para el diagnóstico de CMV generalmente implican análisis de sangre para detectar anticuerpos contra el virus o la presencia del propio virus.
  • riesgo de tramsision: es mayor y mas grave en primoinfecciones
  • prevencion: medidas generales como higiene de manos, no exposicion saliva ni orina de niñes y preescolares + precaucion en cambio de pañaes
  • sintomas embarazada
    1. similares a la gripe
    2. ganglios inflamados
    3. dolor abd
    4. sintomas parecidos a la mononucleosis
  • tto embarazada: valaciclovir hasta semana 22 de gestacion dosis altas 2 grs c/6hrs

vacuna en fase 3 aun y uso de Ig especifica no recomendada

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26
Q

SCORTCH

CMV
* clinica rn
* severidad
* dg Rn
* tto

A
  • clinica rn: 90% asintomatico, 10% sintomatico:
    1. exantema blueberry muffin: petequias en todo el cuerpo
    2. ictericia
    3. hepatoesplenomegalia
    4. distinto grado de compromiso del SNC
    5. hipoacusia neurosensorial en casi todos los casos

SEVERIDAD:
1. grave: compromiso SNC, compromiso org especifico grave o multiorg (miocarditis, sepsis viral…)
2. mod: compromiso x mas de 2w organo especifico compatible
3. leve: organo aislado y transitorio.

  • dg Rn:
    1. PCR CMV saliva u orina en las primeras 3w de vida
    2. complementar estudio con hemograma, perfil hepatico, bioq, lcr, auditivo y fondo e ojo para ev impacto
  • tto
    1. iniciar los primeros 30d, x 6m
    2. valaciclovir oral (o galganciclovir)
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27
Q

SCORTCH

CHAGAS
* dg - pruebas - screening - mama:
* riesgo de tramsision
* tto embarazada

A
  • dg - pruebas - screening - mama: tamizaje universal
  • riesgo de tramsision: vinchuca con triatoma infestans (endemica, protozoo). se trasmite congenitamente ppalmente en chile
  • tto embarazada: cuandose dg durante el embarazo gnalmente no se pede hacer mucho, curacion es de un 5-10%
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28
Q

SCORTCH

CHAGAS
* clinica rn - sospecha
* dg Rn
* tto: fcos, dnd, es efectivo?, otras medidas

A
  • clinica rn:
    1. prematurez, PEG
    2. apgar bajo, SDR
    3. hepato, esplenomegalia, ictericia
    4. miocarditis o meningoencefalitis
  • dg Rn:
    1. PCR al nacer, a los 1-2m y seguimetno a los 9m + serologia –> si da positivo desde los 1-2m se considera confirmado
    2. Hijos de madres con serologia (+) se espera que negativicen, necesita todas las PCR y serologias negativas a los 9m
  • tto
    1. chagas congenito agudo tiene una curacion en un 80-90%
    2. ENO
    3. manejo poli especialdidad
    4. no reuquiere susp de LM
    5. fcos: 60d de tto
  • nifurtimox 15 mg/kg/d dividio en 4 dosis o Benznidazol 5-10 mg/kg/d en 2 dosis
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29
Q

SCORTCH

LESIONES HERPETICAS
* riesgo de tramsision
* fr (6)

A
  • riesgo de tramsision: VIRUS HERPES SIMPLEX 1 Y 2, trasmision puede ser durante los periosos asintomaticos x contacto con lesiones o secresiones, hombre unico reservorio. Lo mas f es que el bb se contagie perinaalmente
  • FR:
    1. tipo de infeccion (primo peor que primer episodio no primo peor que recurrencia)
    2. estatus serologico mama: seropositiva menos probable que trasmita
    2. menos probable traspaso en cesareas
    2. mientras mas horas pasan de rotura de memb mas probable es el contagio
    3. heridas durante el parto
    4. tipo de herpes, el 1 es mas agresivo que el 2
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30
Q

SCORTCH

LESIONES HERPETICAS
* clinica rn
* severidad
* dg Rn
* tto

A
  • clinica rn
    1. +f enf piel ojo boca
    2. 2º mas f: enf SNC con o sin compromiso en la piel, convulsiones, letargia, irritabilidd, rash, etc
    3. -f enf diseminada con compromiso de SNC, pulmon, GSR, etc, provocando encefalitis, falla respi hepatica, etc (mas mortal)
  • severidad:
    1. primoinfeccion: mas grave y menos frecuente (que ocurra una primoinfeccion), pero dentro de la primoinfeccion hay mas riesgo de pasarlo al feto que una reactivacion
    2. reactivacion: 2/3 asintomatica, 2% se infectan, via mas f
  • dg Rn
    1. PCR
    2. estudio LCR frente a sintomas
  • tto
    1. dar tto mientras se espera el resultado del PCR
    2. aciclovir x 21 dias
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31
Q

SCORTCH

ZIKA
* dg bb:
* riesgo de tramsision
* sintomas
* tto

A
  • dg: Pruebas de sangre y orina del bebé
  • tramsision: cruza la placenta
  • sintomas: inocio y autlimitado, genera exantemas y fiebre x pocos dias, dolor art y mialgias
    1. el cuadro puede provocar grave compromiso en el SNC y generar microcefallas , alt intracreaneanas, oculares, miocardicas, etc
  • tto: sintomatico
32
Q

ENF OSTEOART

¿que es la artritis septica? ¿en que edad y articulaciones predomina?

A

proceso inflamatorio de origen infeccioso que está confinado a una articulación. En el contexto de séptica, es más bien de compromiso monoarticular, genralmente de rodilla, CADERA y tobillo

predomina mas en < 3a

33
Q

ENF OSTEOART

¿cual suele ser el origen de la patogenia tanto en las artritis septicas como en las osteomielitis?

A

origen hematogeno, producto de una bacteriemia
sin embargo el origen tb pued ser:
* contiguidad: infeccion o proceso inflamatorio que posteriormente se infecta y estaba alrededor de la art o estructura osea
* inoculacion directa: x procedimiento invasivo o ruptura que genera una discontinuidad

por lo tanto:
* microorg genera mecanismos, provocando dao en el cuerpo
* cuerpo tiene una RI SI que puede caussar mayor daño

34
Q

ENF OSTEOART

¿que agentes etiologicos suelen ser los que provocan la art septica/OMA dependiendo de la edad y condicion?

A

agente etiologico: ppalmente bacterias, pero puede ser tb hongos y virus.
* en oma solo e nombran bac

  • neonatos: s aureus, s agalactiae, e coli y candidas
  • 3m a 5a: S. aureus y kingella ppalmente
  • > 5 a s aureus, neiseria gonorrea, gas…
  • casos especiales: bartonella, m. tbc, candida, neiseria gonorrheae y n. meningitidis
35
Q

ENF OSTEOART

¿como se dg art septica?

A

clinica + estudio microbio + img

  • estudio:
    1. parametros inflaamtorios PCR >40 alta sensi
    2. citoquimico
    3. (2) hemocultivos
    4. cultivo de liquido sinovial
  • img:
    1. ecotomografia (US) de eleccion en niñes para artritis septica
    2. rx: compleento de osteomieitis, tardia, es mas para dxd
    2. tc solo para cosas especificas, rm muy cara
36
Q

ENF OSTEOART

¿cual es el tto de art septica?

A

URG MEDICO QX con manejo multidisc
1. drenaje e irrigacion: peude ser artroscopica o artrotomia abierta

  1. atb terapia orientada al agrente y grupo etario
    * neonato: cloxa + cefotaxima o amikacina 2-3w parenteral
    de aqui en adelante x 2-3w con traslape oral de 3-4d
    * < 5a cloxa + ampicilina o cefotaxima
    * > 5a cloxa
    * adolescentes ceftriaxona

confirmado staphylo y no es neonato: cefadroxilo en dosis altas 60-80 mg/kg/d c/8
cloxa siempre dar con comidas

  1. analgesia
  2. rehabilitacio precoz
37
Q

ENF OSTEOART

¿cual es la clinica de art septica? ¿cuales son los fr?

A
  • inespecifica en lactantes, suele ser mas sistemico
  • ex fis: claudicacion marcha, poca mov art
  • dolor y sint locales
  • sint inflamatorios locales

fr:
* dispositivos invasivos como cateter, de cx, de fx…

38
Q

ENF OSTEOART

¿que es mas f una artritis septica o una osteomielitis aguda?

A

la OMA

39
Q

ENF OSTEOART

¿cual es el agente etiologico mas predominante de la OMA? ¿de que agente etiologico deberia sospechar mas en 6m-48m AS?

A
  • s aureus en oma: s aureus es un maldito porque tiene capsula que le permite invadir, resistir y hacer bacteriemia, tiene SCRAMS, extracelular pero que hace bacteriemia y sirve de caballo de troya entrando a neutrofilos. puede hacer biofilm tb

particulariad de Kingella: pensarlo ppalente en AS
* pensarlo en pcte de 6 a 48m
* coco bacilo gram (-) oral
* gnalmente ocurre cuando hay un IRA viral, se pierde el equilibrio en el cuerpo y se genera traslocacion bacteriana
* problema: casi nunca crece en cultivos al ser intracell, por lo que solo se puede confirmar por bio molecular
* sensible a ampicilina, pero puede ser productor de betalactamasa y necesitar amoxi clav o cefalosp de 3º gen

40
Q

ENF OSTEOART

¿que art suele afectar OMA vs AS?

A

OMA: EEII
AS: CADERA, rodilla, tobillo

41
Q

ENF OSTEOART

¿como es el dg de OMA ?

A

sospecha clinica + img
* historia clinica de trauma, procedimientos invasivos e IRA
* img:
1. rx buen ex inicial que permite seguimiento
2. RM cuando rx no evidenia
3. cintigrmaa si sospehco de multiples foco o no localizada
4. US no es muy util ya que no atraviesa hueso, permite ver solo tej circundante

42
Q

ENF OSTEOART

¿como es la clinica del OM sgn gupo etareo y sgn la incidencia?

A
  • neonato: fiebre (puede no estarlo), irritabilidad, inapetencia, poco especifico. Dolo ee, edema, eritema…
  • lactante hasta 36m: fiebre, vomitos, inapetencia, irritabilidad, pueden no haber sintomas locales, edema,e ritema
  • escolar: fiebre, vomitos, inapetencia, irritabilidad, dolor localizado, eritema, edema y cojera

a medida que crecen aumentan los sintomas fis y disminuyen los sistemicos

sgn incidencia:
1. dolor
2. sint localizados
3. fierbe
4. rango mov reduciro
5. disminucion de carga
6. claudica

43
Q

ENF OSTEOART

¿como es el tto del OMA?

A
  • hospitalizar
  • manejo MEDICO PPALMENTE (vs as dnd era qz)
  • multidisciplinario: traumato, pediatra e infectologo
  • inicio atb empirico y dsp ajuste con microbio
    1. x 3-4w dependiendo de agente y rsp clinica
    2. traslape oral precoz cuando este afebril, baje la pcr y mejora clinica
    3. tto empirico igual a la AS
  • manejo qx de ser necesario:
    1. shock septico, debridar…
    2. tmño > 2ccm y absceso
    3. mala ev con persistenia de fiebre > 72 hrs
    4. secuestro u complicaicones
    5. infecciones cronicas o material prostesico

neonatos: cloxa + cefotaxima o amika
< 5a cloxa + ampi o cefo
> 5 a cloxa
adolescente ceftriaxona

44
Q

ENF OSTEOART

¿cuando realizo estudio etiologico en OMA?

A

ante la sospehca realizar hemocultivo

45
Q

I EMERGENTES

def de enfermedad infecciosa emergente y reemergente

A
  • emergente: Aquellas que aparecen por primera vez o que, habiendo existido previamente, aumenta su incidencia, virulencia, resistencia o distribución geográfica.
  • reemergente: Reaparición y aumento del número de infecciones de una patología ya conocida que, en razón de los pocos casos registrados, ya había dejado de considerarse un problema de salud pública.
46
Q

I EMERGENTES

¿cual fue la primera y unica enf infecciosa erradicada? ¿porque?

A

la viruela, porque su reservorio es el humano

47
Q

I EMERGENTES

¿como actua el covid 19 en niñes? ¿en que casos actua diferente? ¿cuales son los 3 problemas que genero el covid en ped?

A
  • leve
  • baja letalidad
  • no son los principales trasmisores

no obstante, hubo niñes que estaban severos y con riesgo vital, los cuales coincidian en comorbilidades como: obesidad, inmunocompromiso, condiciones neurologicas (NANEAS)

los problemas que genero en los niñes fueron:
* compromiso respi
* SimCOVID: Sd inflamatorio multisist as a COVID-19
* cuadros neuro como GB o meningoencefalitis

NANEAS: niños y adolescentes con encesidades especiales de atencion en salud

48
Q

I EMERGENTES

¿que es la metagenomica? ¿porque no se usa siempre y que metodos se usan en su lugar (pros y contra)?

A
  • secueciacion completa de los agentes infecciosos, permite saber filogeneticamente a que corresponde pero es muy costoso y demora
  • sars cov 2 se utilizo esta herramienta, pero por sus contras se suelen usar metodos directos (cultivos, antigenemia) o indirectos (deteccion inmuno y serologia)
  • los metodos directos son altamente especificos pero suelen ser mas costosos, demoran mas o es mas dificl en microorg intracell

herramienta poderosa para estudiar y comprender las comunidades microbianas en diversos ambientes y ha tenido un impacto significativo en la investigación científica y la comprensión de la diversidad genética y funcional de los microorganismos que nos rodean.

49
Q

I EMERGENTES

¿que metodos se utilixan como gold standard para dg la enferemdad?

A

metodos moleculares como test rapidos en covid

50
Q

I EMERGENTES

¿porque el COVID genra cuadros agresivos, con mayor severidad y tasas de letaldiad, y es pleiotropica?

pleiotropica: afecta potencialmente a todos los org

A

porque tiene mecanismos ev muy inmaduros (poca resp especie especifica)

51
Q

I EMERGENTES

¿que es el SIM-C y como se manifiesta?

A

Sd inflamatorio multisistemico as a COVID 19
* similar a kawasaki pero en vez de lactantes en niñes de 6-10a: exantema, fiebre
* presentaba ademas mas comromiso cv (30-50% ev a shock miocarditis) a diferencia de kawasaki (dndn esto es excepcional)
* compromiso gi

esto mas la evidencia de COVID da el resultado de SIM-C

52
Q

I EMERGENTES

¿esta controlado el covid y que se debe realizar para mantener un control?

A
  • esta controlado en cuanto a su impacto pero todavia es riesgoso para fr
  • para mantener el control se debe: vacunar y mantener algun grado de vigilancia epi
53
Q

I EMERGENTES

¿que es el arbovirus?

A
  • virus que son trasmitidos por los artropodos, produciendo arbovirosis, siendo la mas imp los flavivirus (dengue y zika)
  • tb estan dentro los togaviridae (chikunguya) y bunyaviridae
54
Q

I EMERGENTES

¿cuales son las carac del Aedes Aegypti? ¿como es la situacion del aedes en chile y las americas?

A
  • zancudo pequeño, altura max 2000 peridomiciliario
  • alimentacion diurna
  • le llama la atencion los olores y colores
  • trasmite dengue por picadura
    1. persona con dengue agudo (estado viremico)
    2. mosquito le pica y queda infectado de por vida
    3. mosquito pica a una persona sana y la contagia

CHILE
* controlado en los 40-60, pero en los 2000 volvio a aparecer en isla de pascua
* actualmente en las americas, producto de la perdida de control en la pandemia, ha habido una epidemia de dengue

dato, los mosquitos de la malaria se alimentan de noche, por lo que hay que protegerse de ellos al dormir, al contrario del dengue

55
Q

I EMERGENTES

¿cuales son las vias de trasmision ed dengue? ¿puede trasmitirse de forma vertical?

A
  • transfusiones
  • picadura
  • trasplante de org
  • uso de gujas contaminadas
  • trasmison vertical al parto: pero solo cuando se sta en fase viremica
56
Q

I EMERGENTES

¿cual es la clinica, labs, ex fis del dengue en sus diferentes fases?

A
  • 4-10d de incubacion
  • 30-50% asinotomaticas

3-5 PRIMEROS DIAS: EXANTEMATICA FEBRIL
* con fiebre alta, eritema visible con CEG, dolor retro orbitario
* exantema como mar rojo con islas blancas
* se puede as a trastornos GI: dolor abd y vomitos
* puede as a hepatomegalia
* labs:
1. se pueden encontrar alt hematologicas: neutropenia con leucopenia
* ex fis:
1. bradicardia relativa (por la fiebre, sin taquicardia compensatoria .–> 39ºC con 95 lpm)

FASE CRITICA
* aumento de permeabilidad capilar: puede presentarse como sd de anasarca o LIC capilar
1. deshidrtacion x aumento del hematocrito
2. trombocitopenia
3. epistaxis, gingivorragia y metrorragia (fiebre hemorragica)

RECUPERACION
* reabs gradual de liquidos
* recperacion clinica

ELEMENTOS CLINICOS CARDINALES:
* enf exantematica
* fiebre alta
* dolor retroorbitario
* mialgia

+

  • zona endemica o migrante
57
Q

I EMERGENTES

¿cuales son los signos de alamra del dengue (7) y que hacer?

A

signos de alarma:
* dolro abd severo que simula un abd agudo
* marcado vomito
* signos de derrame pleural (o de acumulacion de liquidos en general: ascitis, derrame pericardico…)
* sangrado marcado
* tendencia a somnolencia y sincopes (letargo, irritabilidad, lipotimias)
* hepatomegalia
* aumento progresivo del hematocrito

HOSPITALIZAR

58
Q

I EMERGENTES

¿como se dg dengue?

A
  • viremico (primeros 7d)
    1. antigenemia Anti-NS1
    2. biologia molecular (disponible en chile=
  • no viremico (> 7d)
    1. serologia IgM e IgG
    2. si la zona es endemica se deberian hacer otras pruebas x los otros flavivirus
59
Q

I EMERGENTES

¿como es el manejo y tto del dengue?

A
  • hospi a signos de alarma + aporte de vol (cristaloides)
  • monitorizacion hto y plt, periodo critico es dsp del 3dia
  • si no tiene signos de alarma: hidratacion y control de fierbe
60
Q

I EMERGENTES

¿como se puede diferenciar el dengue, chikunbuya y zika?
* motivo de consulta
* conjuntivitis
* ptcia de poliartralgias
* ev a cronicidad
* consideraciones particulares

A
  • dengue: fiebre, mialgias, conjuntivitis poco f, poliartralgias (-), sin ev a cronicidad, riesgo de muerte
  • chikunbuya: dolor art, fiebre, conjunt muy poco f, poliartralgias (+++), ev a cronicidad muy f, puede ev a artropatia cronica
  • zika: exantema o prurito, muy f conjuntivitis, poliartralgias (+), no descrita ev a cronicidad,riesgo DE inf congenita y sgb

chikunbuya: quebrado o fx –> por eso el dolor articular y las poliartralgias

61
Q

I EMERGENTES

¿como se previene el dengue?

A
  • uso de repelentes sobre protector solar y 30% o mas
  • gorro
  • poleras y pantalon largo
  • so de ropa clara
  • no perfumes
62
Q

I EMERGENTES

¿cual es el virus de la influenza qeue mas riesgo tiene para generar pandemia y x que? ¿que factores favorecen una epidemia y pandemia?

¿que importancia tiene el H5N1?

A
  • rna fragmentado tipo A, ya que tiene 8 segmentos que se pueden rearmar
  • las 18 tipos de hemaglutinina + los 9 tipos de neuraminidadsa tb aportan a distintas combinaciones
  • H5N1: genero un cuadro mas severo y letal, puede pasar directo de la ave al humano (antes apsaba por el cerdo x que tiene facilidad para que el virus se replique). Es imp porque tiene una letalidad del 50%
63
Q

I EMERGENTES

¿que otros peligros se pueden encontrar?

A
  • colera
  • difteria reemergencia en europa
  • sarampion
  • s pyogenes invasor
  • M TBC XDR
  • BGN XDR
  • covid e influenza pandemicos
  • agentes emergentes: rickettsias y hongos (C auris y esporotricosis)
64
Q

ATB DIARREA AGUDA

¿que es la diarrea aguda? ¿como se divide la diarrea en general sgn temporalidad?

A

reducción en la consistencia de las evacuaciones (líquidas o semilíquidas) y/o incremento de la frecuencia de las mismas (por lo general > 3 en 24 hrs), que puede acompañarse de fiebre o vómito

sgn temporalidad:
* Aguda < 7d etiologia viral probablemente
* prolongada 8-13 d gnalmente los mismos de etiologia viral pero solo que es mas cronica
* cronica >14 d

65
Q

ATB DIARREA AGUDA

¿cual es la importancia de la diarrea?

A
  • 8-10% mortalidad en el mundo
  • se as a las distintas condiciones sociosanitarias
66
Q

ATB DIARREA AGUDA

¿cuales son las probables etilogias de la diarrea aguda?

A
  • es viral en > 60%, siendo el rotavirus el mas f y mas severo
  • bacterias participan mas como co infecantes: E coli, campylobacter
67
Q

ATB DIARREA AGUDA

¿como es la clincia de la diarrea aguda 4? ¿que complicaciones puede tener 9 y cual es la +f?

A

CLINICA:
* deposiciones liquidas (puede haber disenteria que orienta a bacteriana)
* vomitos
* fiebre +/-
* deshidratacion +/-

COMPLICACIONES
* deshidratacion PPAL COMPLICACION
* acidosis met
* disnatremias
* hipokalemia
* falla renal aguda prerrenal
* shock hipovol
* SHU si es disenterica
* sepsis
* muerte

68
Q

ATB DIARREA AGUDA

¿como se maneja y tta la diarrea aguda? ¿cuales son los pilares de tto?

A

MANEJO GRAL BIPSICO:
* alcantarillados, higiene de manos, vacunas, nutricion, etc

MANEJO: PILARES
* hidratacion
* soporte nutri
* terapia co adyuvante
* terapia anti infecicosa

circulo vicioso de la nutricion y gastroenteritis: desnutrido –> mayor porb de enfermar gravve –> profundiza desnutri –> enf mas grave

69
Q

ATB DIARREA AGUDA

¿en que casos se deberia estudiar? 6+5+3

A

clinica:
* disenteria
* fiebre + parametros inflamatorios elevados sugerentes de bacteriana
* shock septico o aspecto tocivo
* diarrea prolongada o as a ATB
* sobrecrecimiento bac en intestino corto

FR:
1. < 3m
2. inmunocomprometidos
3. infeccion bacteriana invarosa
4. enfermedad cronica de base (ERC, DHC…)
5. desnutricion severa

escenarios de riesgo
1. hospitalizados
2. diarrea viajero
3. sala cunas o guarderias

70
Q

ATB DIARREA AGUDA

¿como es el enfoque sgn MO?

A

dependiendo del MO es si doy atb o no. La idea es averiguar cual es mediante bioogia molecular (desventajas, puede detectar el mo sin ser el causante y se necesita que este en pto de vista molecular para detctar, no detecta susceptibilidad…)

dar atb:
* shigella
* campylobacter
* salmonella solo dar si se encuentra:
1. inmunodeprimido con gran comrpomiso sistemico
3. < 3 m inmunodeprimido
si no cuenta con estos criterios, aunque tenga fiebre y disenteria no se da atb

71
Q

ATB DIARREA AGUDA

¿que es una diarrea x cd, porque es importante? ¿que es el cd? ¿cual es la clincia y posibles complicaicones?

A
  • es una de las diarreas mas imp en el ambito intrahospitalario y de la comunidad cuando se da atb (problema de salud publica)
  • CD: bacilo gram (+) anaerobio estricto formador de esporas
  • clinica:
    1. se puede ser protador estando sano, se encuentra altamente pte en lactantes y niñes sin necesariamente desarrollar la enf
    2. severidad aumetna con la edad
    3. sintomatica: diarrea leve a moderada
    4. complicaicones: colitis pseudomembranosa, neumatosis, megacolon toxico, perforacion, peritonitis y shock con fom
72
Q

ATB DIARREA AGUDA

cuales son los FR xa diarrea x cd?

A

iguales a los de adulto:
* uso de atb
* duracion de hospi
* empleo de supresion acida (IBP)
* hombre
* comorb: neoplasia, EII, TOS, alim enteral y ser inmunocomprometido

73
Q

ATB DIARREA AGUDA

¿como es el estudio y dg de c difficile?

A

estudio:
* se puede detectar material gen aunque no tenga la enf
* hay dos tipos de pruebas:
1. deteccion de CD: mas imp. detecion de GDH x inmunoensayo o inmunocromatografia. No evidencia que este la toxina
2. Deteccion de la toxina

DG:
diarrea > 3 o mas en 24 hrs + una prueba dg (ptcia de clostriloides o ptcia de toxinas)

toxina B es mas patogenica

74
Q

ATB DIARREA AGUDA

¿COmo se maneja una diarrea x CD?

A

cuadro no severo: metronidazol oral
severos: vanco oral con metronidazol ev

75
Q

ATB DIARREA AGUDA

¿como se decide una terpaia antimicrobiana?

A

responder a las sigtes preg:
1. ¿cual es el sd o sitio de infeccion?
2. ¿es inmunoC? ¿tiene vacunas? ¿dispositivos invasivos?
3. edad de pcte
4. ¿puedo realizar estudio MO?
5. que atb tienen cobertura para los posibles agentes?
6. ¿debe tener consideracion PK/PD segun sitio de infeccion y tipo de pcte?
7. ¿que lvl de eficacia requiere?
8. ¿cual sria la terapia dirigida optima?
9. ¿Alergias, costos, via de admi, impacto ecologico local y ambiental?

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