NEFRO Flashcards
sd nefrotico
¿que es el sd nefrotico y porque es importante?
cuadro analitico caracterizado x:
* proteinuria masiva: indice prot/creat >2,5
* hipoalbuminemia (albuminemia < 2,5)
* hipercolesterolemia (> 200-250)
* edema: blando, indoloro, con fovea. Localizado: inicialmente palpebral, escrotal/vulvar para posteriormente ser generalizado. Tb puede ser difuso con aumento de peso
sd nefrotico
¿cuando seria una remision completa y cuando una parcial?
COMPLETA:
* proteinuria negativa (< 0,2)
* proteinuria menor 100 mg/m2 dia
* cintas con trazas o negativas 3 dias consecutivos
PARCIAL
* reduce intensidad de proteinuria masiva pero sin llegar a negativizarla
sd nefrotico
¿cuales son los tipos de sd nefrotico sgn su resp a tto?
5
- cortico sensibles: rsp fav a corticoides con remision en menos de 4w
- corticoresistentes: no tienen completa remision en menos de 4w con tto corticoida a dosis estandar o no negativiza post 4w al ajustar tto
- sensible pero reponedor tardio: no rsp dentro de las primeras semanas pero dsp de ajustes rsp en semana 4-6, negativizando y teniendo resimision completa
- corticodependiente: se le inicia corticoides a dosis plenas pero a medida que se va a ajustando el protocolo de descenso empieza con recaidas
- corticoresistencia secundaria: pcte inicialmente resp a terapia con rsp completa, pero tiene una recaida en donde el corticoide no lo logra llevar a la negativizacion completa
POR LO TANTO PERIODO DE COFIRMACION ES EN 4-6W
sd nefrotico
¿cuando se consideraria una recaida? ¿cuando seria f e inf?
- recaida: dsp de remision completa vuelve a tener proteinuria > 2mg/mg (IPC) x 3 d consecutivos –> tto rapido sin esperar al edema y dislipidemia
- recaedor f: 2 recaidas en 6m, 3 recaidas en 12 m
- recaedor inf: menos de 2 recaidas en 6m
sd nefrotico
¿como se puede clasificar un sd nefrotico?
* edad
* causa
* histo
* sensi tto
¿cual es el mejor predictor?
EDAD:
* sd nefrtocio congenito en < 3m, probablemente x mutacion genetica de prot de memb
* 4m al a: sd nefrotico infantil, alta prob que sea genetico pero tb puede ser idiopatico
* > 1 a: sd nefrotico estándar
CAUSA
* primaria/idiopatica vs secundaria
1. idiopatico: 2-10a, predomina en varones, rol inmune imp y con alta prob de resp a corticoides
2. secundario: como complicacion. Puede ser: meds, alergenos, infecciones, neoplasicos, enf multisist (lupus, vasculitis, colitis, etc), inmunologicos, metabolicos y miscelaeos
- genetica vs adquirida
1. genetico: corticoides e inhibidores de calcineurina no cumplen un rol en tto, ya que este es mas de soporte
HISTO
* cambios minimos
* focal segmentaria
* membranosa
* membranoproliferativa
TTO: mejor predictor
* cortciosensible
* corticoresist
sd nefrotico
¿cuales son las causas +f?
- a medida que se acerque a edades extremas la enf x cambios min es la +f
- en < 1a las causas geneticas son las mas imp
- > 10a puede ser glomerulopatia x cambios min
ENF CAMBIOS MIN EN 80% CASOS
sd nefrotico
FP
- afecta memb basal (endotelio genestrado)
- podocito pierde selectividad de proteinas
INMUNE:
1. el compromiso de LT, LB y factores de permeab vascular provoca la disfx y desestructuracion de la mb glomerular
1. aumenta la permeab endotelial
2. perdida de proteinas, especialmente albumina
3. proteinuria no selectiva con hipoproteinemia e hipoalbuminemia
4. hipoagammaglobulinemia, estado de hipercoagubilidad
5. higado aumenta sintesis de allbumina, pero aumenta su sintesis en general porque no es selectivo provocando hiperlipemia
6. alteracion en balance de fluidos y retencion tubular
7. edema clinico y retencion de Na secundaria x activacion de RAA
EDEMA
* overfill: x el na que retiene aguda
* underfill: x la hipoalbuminemia –> presion oncotica vascular disminute
sd nefrotico
¿que labs pedir frente a sd nefrotico congenito? ¿que tto se da? ¿cuales son complicaciones?
- pedir: estudio geenetico pero tb infecciones congenitas porque puede estar vinculado a estas, como sifilis, CMV, rubeola y vIH
- tto: resp mal a tto
1. sintomatico con IECA
2. edema: albumina en reposicion + diureticos
3. profilaxis en tromboembolismo
4. soporte nutricional + vit D
5. seguimiento de fx tiroidea - complicaciones: falla en crecimiento, infecciones recurrentes y trombosis
sd nefrotico
¿cual es el enfrentamiento inicial de un sd nefrotico?
- confirmar dg
- descartar causas 2º
- asegurar auencia de complicaicones relacionadas: trombosis, hipovolemia, infecciones, insuficiencia renal
infecciones primera causa de muerte en esta pato
sd nefrotico
¿que se debe buscar dirigidamente en el ex fis?
- edema
- estado de volemia: peso, PA, fc, perimetro abd (ascitis)
- desencadenantes: infeccioso, alergico, picaduras, vacunas
- complicacioens
- signos que hagan sospechar de secundaria coo extrarrenales y lesiones cutaneas
sd nefrotico
¿que examenes pedir? 1 y 2º linea, IMG, 3º linea
PRIMERA
* orina completa
* IPC
* recooleccion de orina de 24 hrs
* bioquimico: albumina en sangre, ELP, proteina total, acifo base
* fx renal
* perfil lipidico
* perfil tiroideo
SEGUNDA:
* estudio inmunologico: C3, C4 y CH50, ANA y ANTI DNA
* infeccioso
* genetico: no de entrada en > 1a, considerarlo en infantil 3m a 1 a y sobre todo en > 3m
* biopsia
IMG:
* eco renal: demuestra cronicidad del cuadro conr especto al tmño renal y diferenciacion cortico med
* rx torax: sd edematoso, sospecha de linfoma
TERCERA LINEA biopsia renal:
características que se alejan al cuadro típico de SN completo, por lo tanto recomendada en:
* edad menor a 1a
* SN corticorresistente
* SN as a hematuria macroscopica, hta, falla renal (VFG < 90) o hipocomplementemia
* disminucion de la fx renal en niños que reciben terapia con ICN
sd nefrotico
¿cuales son los obj de tto del SN en su debut? ¿cuando se establece como curacion?
- Inducir y mantener la remisión completa.
- Minimizar los efectos adversos de dicho tratamiento
curacion: ausencia de brotes (recaidas) 7 a dsp de terinar con el tto (puede ser 5a tb)
sd nefrotico
¿como es el esquema de tto usual?
corticoides:
* primera linea para idiopatico (excepto congenito y as a sd)
* prednisona, prednisolona o metilprednisona x min 3 m: 4 w con dosis diaria, 8w con dias alternos y 6 w con dosis decresientes
* dosis 2mg/kg o 60mg/mt2/d x 4 semanas
* siempre seguimiento proteinuria/creatinuria
* 4 primeras w sin remision: 3 bolos de metilprednisolona 1g/1,73 mt2.
* 4-6w ev estudio genetico, biopsi renl u otros
corticoides pueden provocar: Necrosis avascular de la cabeza del fémur a GRAVE, deja secuelas importantes, se ve principalmente en etapas de alto crecimiento como los dos primeros años de vida y en el estirón puberal (90% de los casos descritos en la literatura).
sd nefrotico
¿cual seria el esquema enn caso de resistencia?
- pueden requerir inmunosupresor adicional
- agentes alquilantes, inhibidores de la calcineurina, micofenolato, terapias biológicas, entre otros, estas terapias se ven a largo plazo.
sd nefrotico
¿cuales son las recomendaciones generales?
- reposo relativo a medida que le permita el edema
- dieta normoproteica hiposodica, restriccion hidrica depende del grado de hidratacion del pcte y edema
- ev complicaicones y manejo rieesgo de infecciones con vacunas y profilaxis
1. profilaxis atb en tto corticoides x > 5m y durante tto con ciclofosfamida –> cotrimoxazol
2. frente a cuadro febril respo –> betalactamicos - prevencion de complicaciones tromboticas: ev si necesita clexane
- tto hipotesor
- prev osteoporosois y osteomalacia
- proteccion gastrica
infecciones + comunes son las peritonitis primarias x neumococo y e coli
SD NEFROTICO
¿como es el manejo del edema e hipovolemia?
- Si el volumen intravascular conservado, se debe evaluar el edema:
* Edema moderado: restricción de sodio.
* Edema severo: restricción del aporte de
sodio y de fluidos como tal, y dependiendo de las características se debe aportar albúmina + diuréticos. - Si el volumen intravascular está comprometido: independiente del grado de edema, se va a hacer expansión de volumen según la presión arterial (BP):
* PA normal: se administra infusión de albumina al 20% 1gr/kg de 4-6hrs + administración de furosemida en la mitad y al finalizar la infusión como tal.
* PA baja (hipotensión) o signos de shock: se administra albúmina como expansor, no como administración de esta hipoalbuminemia como tal.
El tratamiento con diuréticos incrementa el riesgo de complicaciones trombóticas y puede agravar la hipovolemia efectivaa
Los diuréticos solo están indicados si se usan concomitantemente con albúmina.
Sd nefrotico
¿cuales son indicaciones de albumina EV? ¿como se da?
hipovol sint con aki prerrenal
* Urea >70mg%
* Hipotensión, shock hipovolémico, dolor abdominal (por vasoconstricción esplácnica)
edemas invalidantes,, edemas y anasacras:
* edema severo que causa distres respo
* anasarca
* edemas invalidantes, ascitis a tension, derrame pleural, edema genital
Albúmina al 20% dosis de 1gr/kg EV en perfusión lenta de 4-6 horas (mientras más rápido mayor riesgo de edema pulmonar agudo) + administrar Furosemida (1-2mg/kg/dosis) en medio o tras la perfusión.
Se reevalúa la respuesta y si es necesario se repite a las 24hrs.
sd nefrotico
¿cuando se da HBPM o antiagregantes con AAS?
- Hipoalbuminemia < 2g/dL
- Fibrinógeno > 6g/L
- Antitrombina III < 70% del valor normal
- Dímero D > 1000 ng/ml
- Plaquetas > 500.000/mm3 (trombocitosis)
SD NEFROTICO
¿que vaunas estan contraindicadas?
- de virus vivos (triple vírica y varicela) en los brotes y con tratamiento inmunosupresor activo (esperar 3 meses después de la retirada de corticoides, micofenolato o anticalcineurínicos y 6 meses después de ciclofosfamida)
Sd nefrotico
¿cuales son posibles complicaciones?
- Infeciosos: gérmenes capsulados (NM). ppal causa de morbimortalidad
- AKI.
- Tromboembolismo: hipercoagulabilidad.
- dislipidemia
- Enfermedad mineral ósea.
SD NEFROTICO TCP 56 VER FESTACADOS
HTA
¿porque es imp la HTA en un niño? ¿como se define?
- la hipertensión tiene riesgo de lesión de órgano, pues se tiende a diagnosticar tarde
HTA
* 3 tomas en al menos 3 ocasiones separadas en el tiempo
* 1-13 a
1. estadio 1: pcte > p95 pero < p95+12
2. estadio 2: > p95+12 o > 140/90
* > 13
1. estadio 1: 130/80 hasta 139/89
2. estadio 2: > 140/90
HTA
¿Que es la HTA aguda severa?
- Presión arterial >p95 + 30 mmHg
—————————- ó - Valor absoluto >180/110 o en algunas, 180/120
—————————- ó - Elevación aguda de la presión arterial que comprometa el flujo en un órgano. Sea un paciente con encefalopatía, una injuria renal o una falla cardiaca congestiva.
HTA
¿cual es la clínica de la HTA secundaria y/o grave (crisis hta)?
- > 60% asintomatico u oligosintomatico
- clinica general: cefalea, epistaxis, fatiga cronica, alt compromiso del crecimiento, vomitos e irritabilidad
- clinica hta: cefalea, alt visuales, anuseas, vomitos, convulsiones, focalidad neuro, comp miocardico (poco f)
EX FIS:
buscar signos de HTA 2º
* astenia-adinamia // raquitismo: ERC
* obesidad, estrias o consumo de meds corticoides: cushing
* xenoftalmus, diaforetico profuso: hipot
* masas abd: causa tu o malf renales
* difererencias de PA en EESS vs EEII: coartacion aortica
HTA
¿como es el manejo de la HTA?
TTO NO FCO:
* sieta SASH (< 1,2-1,5 gr sal al dia)
* favoreces y estim la actv fis 60 min a intensidad moderada 3-5 veces x w
* evitar > 2 hrs de actv sedentarias
* deportes competitivos limitar solo en hta estadio II no controlada
Indicacion de manejo fco:
* hipertension sintomatica
* HTA 2º
* compromiso de daño de org
* dm o erc
TTO FCO:
* Ieca y ara II antiproteinuricos
1. captopril (IECA) en < 1m y enalapril en > 1m
* Ca agonistas: amlodipino y nifedipino, mejor exp vida media prolongada
* diureticos: muchos efectos adversos como hipokalemia, hiponatremia
* b bloquedores: no como terapia inicial
1º eleccion IECA o ARA II a excepcion de fg < 30 ml/min/173, dosis minima con proceso de ev de resp para titulacion (4-6w)
si se parte en APS o la consulta estos medicamentos y se deriva a especialista para hacer algún estudio del área endocrinológica, previamente se debe hacer ajustes farmacológicos, suspender y esperar un tiempo, porque tomar niveles de aldosterona o actividad de renina plasmática con estos medicamentos puede dar un resultado falso.
HTA
¿cual es la relacion obesidad y HTA?
- Los adipocitos en la obesidad generan un ambiente proinflamatorio y de estres oxidatvo persistente
- se produce una activacion e hiperactivacion del SRAA
- por otro lado el pcte presentara mayor riesgo de insulinoresistencia, loq ue tb lleva a umentar el SRAA
CONSECUENCIAS
* hay un compromiso directo del endotelio
* sobreactivacion del sraa
l
v
* daño renal directo con compromiso del glomerlo (glomeruloesclerosis focal y segmentaria)
DESCENLACE FINAL:
* Hiperfiltracion renal: remodelamiento renal, disfx endotelial, glomerulomegalia, daño directo a podocito y membrana basal glomerular
* si sigue sin tto –> perdida de proteinas a lvl glomerular y disminucion de la TFG progresiva
HTA
¿a que pctes tomarle PA?
- a partir de los 3 a de forma anual
- adelantar en FR o compromiso endotelial/tubular/noxa y tener un endotelio mas hiperreactivo
ejemplos:
1. RNPT < 32 semanas de EG o MBPN (muy bajo peso al nacer) o complicaciones neonatales que requieran UCIN.
2. Cardiopatía congénita: corregida o sin corregir.
3. ITUR / Hematuria / proteinuria: sobre todo pielonefritis recurrente, compromiso de la membrana basal glomerular.
4. CAKUT.
5. Trasplante de órgano sólido.
6. Uso de fármacos asociados a elevación de PA: ej. Metilfenidato en personas con TDAH.
7. Antecedente de patología hemato-oncológica.
8. Sindromático asociado a PA→NF (neurofibromatosis), esclerosis tuberosa, anemia de células falciformes.
9. Aumento de PIC, hidrocefalia.
10. Antecedentes familiares de enfermedad nefrológica.
HTA
¿que es MAPA?
- monitorizacion ambulatoria de PA en > 5a (holter)
- disponible en hospitales
- en el dia se toma cada 15-20 min y en la noche cada 30 min
- no hacer actividades fisicas intensas
HTA
¿cual es el seguimiento de HTA sgn estadios?
PA elevada: p90 y 95
* ev estilos de vida y ttar de modificarlos: alimentacion actv fis, etc
* repetir presiones en 6m: si esta N repetir en un año, si esta elevada modificaicones estilos de vida y ver causa 2º
* si nuevamente esta elevada a 6m: pruebas complementarias + holter
ESTADIO I
* nueva medicion en1-2w + modificacicon estilos de vida
* si esta elevada again: estadio 1: pesquisa d compromiso vascular + medicion en 3m
* si vuelve a estar en estadio I: MAPA, pruebas compleentarias y tto
ESTADIO II
* repeticion en 1w, estilos de vida y medicion en EE
* si esta alta y sintomatico estadio 2 derivar a urgencias
* si no esta con crisis aguda: derivar a ev de especialista
HTA
¿cuales son posibles causas de HTA 2º?
- +F RENAL (ant PNA, cicatriz renal…)34-79%
1. PNA
2. urop obstructivas
3. displasias renales
4. glomerulonefritis - renovascular 12-13%
1. trombosis venosa renal, estenosis art renal, shu, vascultis - cv 17-77%
- buscar causas endocrinas 0,05-6%
mas peque pcte mas probable que su hta sea 2º
HTA
¿cuales son los org diana en el contexto de una HTA grave o crisis?
SIEMPRE EVALUAR
* retina
* cerebro (hemorragia, infarto, encefalopatia, pres, etc)
* cv (corazon y vasos): isquemias, diseccion aorta, insuf cardaicaetc
* renal: compromiso tfg, proteinuria, etc
HTA
¿que estudios se deberian realizar xa ev HTA?
- muestra anlitica de sangre
- ELP
- fx renal
- perfil lipidico
- glucosa
SI TODO ESTA N:
* orina completa
* eco renal
* doppler renal si sospecho de compromiso vascular
si no sale nada en img:
* eco cardio
* rx torax
* fondo de ojo
* compromiso neuro –> RNM o encefalografia
HTA
¿cual es la meta en HTA?
- Conseguir valores de PA < p90 para su edad, sexo y talla.
———————-o - Obtener valores de < 130/80 mmHg en >13 años.
