endocrino

Question 1

TALLA BAJA

¿porque es importante medir la estatura?

Answer 1

• porque es un parametro que permite determinar el estado de salud del niñe al igual que el desarrollo de habilidades
• respecto a la talla baja, 20% de los pctes con talla < p3 tienen alguna patologia

Question 2

TALLA BAJA

¿cuales son los factores que regulan el crecimiento pre y post natal?

4 y4

Answer 2

prenatal:
* geneticos: etnia y sociodemografico
* hormonales: insulina, IGF-1, IGF-2, esteroidogeneisis, UPD7-14, Grb-10, polimorfismos, h. tiroideas
* placentarios: lactoeno placentario y esteroides maternos
* ambientales: nutricion materna, tamaño uterino, embarazos gemelares

POST NATALES
* genetica: etnias y factores demograficos
* hormonal: GH, IGF 1, IGFBPs, H. tioideas y esteroides sexuales
* estado psicosocial: nutricion y lvl socioeonomico
* medio ambiente

• importancia de TRAB: pueden pasar la placenta y alterar fx de tiroides del feto (hipertiroidismo f%)
• lactogeno placentario: ayuda con los suministros alim, lipolitica (utilizacion de ag como fuente de energia) y prodiabetogenica estimula secresion de IGF-1 y 2 (estimulan crecimiento y mantencion masa muscular)
• estrogenos: neovasc placentaria, sintesis de progesterona y estimulacion enzimatica
• progesterona: inhibe prolif y activacion de linfocitos (evita rechazo de cigoto)

Question 3

TALLA BAJA

¿cuales son los periodos de crecimiento psot natal? ¿cuales son los peaks?

Answer 3

• el periodo mas importante es durante el 1º a de vida (2cm al mes)
• 2º a: 1cm x m
• 3º a: 0,7 cm x m
• 4-10a: 0,5 cm x m
• prepub: 0,3 x m
• pub: 0,7 a 1 x m

Peaks: 1º a y pubertad
* 1º determinado pr factores prenatales + hormona de crecimiento, la que empieza a actuar desde los 6m
* pubertad niñas crecen 20 cm en total y niños hasta 30cm, esta determinado x gh, igf-1 y esteroides sexuales

Question 4

TALLA BAJA

¿como se define talla baja? ¿cuando seria una talla discordante? ¿cuando tener ojo con la velocidad de crecimiento?

Answer 4

• TALLA < 2DS o < p3
• talla discordante (diferencia de tala con talla objetivo > 2DS)
• caida en la velocidad de crecimiento > 1 DS

si la velocidad de crecimiento baja de 4cm x a durante el periodo de crecimiento OJO

1 DS = 7cm

Question 5

TALLA BAJA

¿cuales son las causas de la talla baja?

10

Answer 5

puede ser patolgica o normal
en el caso de ser patologica:
* retardo crecimiento psicosocial: deprivacion emocional, AN, depre
* bajo peso al nacimiento
* defectos cromosomicos como trisomia 21
* cardiologicas: cardiopatias cong, enf reumaticas
* Enf pulm cronicas
* nutricional como enf carenciales o raquitismos
* GI como malabs, EII, etc
* enf renales
* endocrinopatias como deficit de GH, hipotiroidismos, dm1, etc
* displasias esqueleticas y condrodistofias

Question 6

TALLA BAJA

¿como es el enfoque terapeutico de talla baja?

4

Answer 6

• orientado a la causa
• conversado y consensuado con pcte y familia
• uso de GH, inh de aromatasa y combinaciones debe ser evaluado
• la idea es lgar normalizar talla durante niñez y alcanzar talla final N

Question 7

TALLA BAJA

¿que hacer en el caso de estar en presencia de un pcte con talla baja?

Answer 7

1. determinar si es proporcionada o desproporcionada
2. si es desproporcionada –> DERIVAR
3. si es proporcionada indagar sobre ant pre y post natales
4. dentro de lo postnatal:
   * vc n: estudiar edad osea
5. si edad osea es normal –> indagar ant de talla baja familiar
6. edad osea retrardada –> ant de retraso constitucional en familia
   —– talla baja idiopatica—–
   * vc an disminuida:
7. P/T BAJA –> sospechar enf sistemica, desnutri, malabs
8. P/T ALTA (sobrepeso) –> sospechar de endocrinopatias, deficit de GH, hipotiroidismo, sd cushing

ir a esquema destacado en tcp (74)
Actualmente, se sabe que las tallas bajas “idiopáticas”, no son realmente idiopáticas, simplemente tienen un sustrato genético que no está bien determinado: existen genes como el SHOX y ACAN, que determinan el cierre del cartílago de crecimiento.

Question 8

TALLA BAJA

¿como deberia ser la ev adecuada de la estatura?

4+6 + 7 + 4

Answer 8

HC
* ojo disforia de talla
* completa: ant, ev nutri, meds…
* ant perinatales
* ant familiares (ej cosanguineidad, tallas familiares, preocupacion padres…)

EV DE TALLA
* estatura
* talla abs
* talla diana u obj genetico
* proporciones corporales
* velocidad de crecimiento
* relacion P/T
* curva de crecimiento

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: en casos de sospecha
* hemograma + vhs
* glicemia, creatinina, GSV, ELP, Ca, Mg, P
* fx hepatica, albumina
* IgA total + Ac antitransglutaminasa (celiaquia)
* TSH + T4L, ac antitiroideos o eco
* parasitologico seriado en depos
* RX de edad osea

ESTUDIOS 2º
* cariograma
* estudio eje somatotropo
* rx esqueleto acial y huesos lrgos
* RNM cerebro

Question 9

TALLA BAJA

¿como se realiza la evaluacion de talla?

Answer 9

1. medicion:
   * infantometro de Harpenden hasta los 2-3a (desde 20 m talla supina 2cm mayor a la de pie)
   * estadiometro > 2a
2. tablas de crecimiento
   * neonatal: alarcon y pittaluga
   * oms desde lactante
3. talla objetivo genetico: suma de talla de padres
   * +13 si es niño
   * -13 si es niña
   * el total se divide en 2
   * formar el carril de crecimiento: talla diana +5 y -5
4. proporciones corporales
   * bipedestar al niñe y medir desde la sinfisis del pubis hasta sus pies
   * restarle al alor la talla total
   * calcular ratio: MMSS / MMII
5. calcular envergadura si se sospecha de talla baja asimetrica
   * rn: 2,5 cms menor que la talla total
   * infancia: diferencia de 1-2cm
   * > 10a niños y > 12 a niñas: envergadura = a talla
   * adolescentes y adultos: envergadura > talla (hombres > 4cm y mujeres asta x 3cm)
6. Velocidad de crecimiento: peak puberal:
   * niñas tanner II a III post telarquia: 9cm x a
   * Niños Tanner III a IV con testes de 12 a 15 cc: 12 cm xa

Question 10

TALLA BAJA

¿cuando la envergadura es igual a la talla?

Answer 10

en niños > 10 a y niñas > 12a

Question 11

TALLA BAJA

¿en que consiste la rx de edad osea?

Answer 11

• si es < 1a se hace de rodilla, mientras que es de carpo en > 1a
• técnica que se basa en la observación de los cambios en los huesos que ocurren durante el crecimiento y desarrollo.
• da un pronostico de talla
• Si la edad ósea es más avanzada (> 2ds) o retrasada (< 2ds) en comparación con la edad cronológica, puede indicar un desarrollo esquelético acelerado o retrasado

Question 12

TALLA BAJA

¿que es la alt de Madelung?

Answer 12

• alt de la mesomelia
• concordante con acondroplasia en acromelia
• alt del gen Shox (tb se ve en sd de turner)

• mesomelia: extremidades del cuerpo son más cortas de lo normal en comparación con el tronco.
• Acromelia: se caracteriza por el acortamiento extremo de las extremidades, especialmente de las manos y los pies.
• risomelia se refiere al acortamiento de una parte específica de las extremidades, generalmente la parte proximal

Question 13

TALLA BAJA

¿cuando pedir estudios secundarios?

4

Answer 13

• cariograma: en nilas con talla baja inexplicable, niño con talla baja + alt genitales
• estudio eje somatotropo:
• rx de esqueleto acial y huesos largos: xa buscar displasia
• RNM cerebro: en caso de sospecha de lesion intracraneal, defecto linea media, defiict aislado de GH x malf genetica o hipopituitarismo

Question 14

TALLA BAJA

¿que factores sugieren talla baja patologica?

6

Answer 14

• talla < - 3,9ds
• talla desproporcionalmente baja para la talla familiar
• historia y/o ex fis sugestivo a enf cronica
• velocidad de cremiento < p 10 xa edad cronologica o < 4cm
• proporciones corporales anomalas
• rasgos dismorficos

Question 15

TALLA BAJA

¿como se verían las curvas en un cushing o en un deficit de GH?

Answer 15

• cushing: cuando hay un rapido aumento de peso y una frenacion en la talla
• deficit gh: efectos en temprana edad, quiebre de la curva, edad osea retrasada y caida en el peso
  1. talla proporcionada muy baja
  2. vc disminuida
  3. hipoglicemia, micropene, pubertad retrasada, retradso mad osea
  3. fascie con frente amplia, hipoplasia de macizo facial, mejillas redondeadas, boca pequeña y menton poco desarrollado
  4. voz aguda

Question 16

TALLA BAJA

¿en que consiste la talla baja idiopatica?

Answer 16

• individuo bajo 2 ds sin alteraciones de nigun tipo con peso y talla de nacimiento N
• se concluye que se debe a una talla baja familiar o un retraso constitucional del crecimiento
  1. TALLA BAJA FAMILIAR: +f, se mantienen en su carril y llegan a la talla diana, edad osea adecuada y pubertad a edad N
  2. RETRASO CONSTITUCIONAL DEL CRECIMIENTO: su vc esta al limite, edad osea atrasada y pubertad tb, ant de retraso puberal en familia, +f en hombres y es dg de exclusion

Question 17

TALLA BAJA

¿cuando esta indicado el uso de GH?

8

Answer 17

• deficit de gh
• sd turner
• insuf renal cronica
• sd de prader willi
• peg
• talla baja idiopatica
• mutaciones del gen shox

Question 18

TALLA BAJA

¿cuando derivar a endocrino?

6

Answer 18

• T/E < -3 DS
• T/E en repetidos controles < -2,5 DS
• diferencia entre carga gen y talla actual > 2DS
• VC < 4 cm/a en cualquier edad
• caida sostenida de percentiles de talla luego de 18-24 m
• PEG sin catch up growth

Question 19

PUBERTAD

¿cual es la fisio del eje hipotlamo-hipofisis-gonadal/adrenal?

Answer 19

• la pubertad esta determinada x 3 ejes: somatotropo, gonadotropo y adrenocorticotropo, los cuales tienen 3 sistemas de relevancia: GnRH, glutamato y kisspeptina y el de la leptina
• la pubertad inicia con la perdida del estimulo inhibitoria que se pta en la niñez (GABA y glutamato)

GLANDULAS SUPRARRENALES:
* adrenarquia. desde 6-8a
1. estimulacion hipotalamica
2. secresion de CRF
3. hipofisis ACTH
2. adrenarquia: maduracion de zona reticular de la corteza suprarrenal
2. aumento de la 17,20 liasa y disminucion de la 3beta esteroide deshidrogenasa
3. aumentan DHEA y DHEA-S
4. olor apocrino, acne, vello axilar y pubico

factores que influyen son un 70% geneticos y 30 % amiental (disonibilidad de nutris, distrup endocrinos ambientales y ciclos de luz oscuridad)

Question 20

PUBERTAD

¿cuales son las variantes normales de la pubertad?

5

Answer 20

telarquia prematura aislada
1. boton mamario < 8a, sin otros signos puberales
2. conducta expectante + derivar

Pubarquia (crecim vello pubico) y adrenarquia prematuras: < 8 a nñas ; < 9 a en nños
1. son aisladas si no ptan otros signos puberales, aceleracion de la vc o adelanto de edad osea
2. tto causa y seguimiento

pseudomenstruacion o pseudo menarquia: sangrado vaginal en < 10a sin otros signos
1. diferencial del origen del sangrado: digestivo, urinario o genital (vulvovaginitis, dermatitis…)
2. realizar estudio de flujo vaginal, sedimento de orina, parasitologico
3. exo pelviana sgn hallazfos

ginecomastia adolescente
1. si no esta en contexto de desarrollo puberal pensar en tu
2. 50% x desdoblamiento de testost a estrona, generalmente revierte cuando la testosterona aumenta desinhibiendo el efecto de aromatasa
3. posibles causas no puberales:
* admi de estrogenos o compuestos derivados estrogenicos
* admi de drogas no estrogenicas
* tu secretores de horm esteroidales
* tu secretores de hCG
* exceso de aromatasa de hiperest familiar
* pub precoz central o perif
* idiopatica

retraso constitucional de la pubertad
1. retraso en inicio de desarrollo
2. ant famuliares claves
2. talla baja para edad cronoclogica pero adecada para edad osea y desarrollo puberal
3. mucho mas f en hombres (10:1)

Question 21

PUBERTAD

¿que es la pubertad precoz y retrasada, y detenida?

Answer 21

PRECOZ
* niñas < 8a aparicion boton mamario
* niño < 9a crecimiento testicular > 4cc
* aceleracion en vc
* grado variable de maduracion osea
* +f en niñas
* puede comprometer tala baja final y problemas psicosociales

RETRASADA
* ausencia de cualquier signo puberal a la edad en que el 97% de la poblacion deberia haber inciado o aucenia de inicio > 2DS
* que no exista telarquia hacia los 13a en niñas y vol testicular no este hacia los 14a en niños

DETENIDA
* no se completa durante los 4 a: niños no desarrollo gonadal completo y niñas sin menarquia
* ausencia de vello pubico en 14 niñas que ya habian comenzaodo y 15 a niños
* ausencia menarquia niñas de 16a que ya inicio pubertad

normal:
* varones inician a los 9 y teriina a los 14
* niñas inician a los 8 y terinan a los 13

Question 22

PUBERTAD

¿como saber si el adelanto del desarrolo puberal es de origen central o periferico?

Answer 22

• central suele ser armonica, periferica disarmonica
• si se presenta una pubertad precoz hay que ver sus lvls de LH:
  1. si estan elevados: pubertad precoz central o dependiente de gonadotrofinas
  2. si no estan aumentados: pubertad precoz periferica o independiente de gonadotrofinas

Question 23

PUBERTAD

¿cuales son las causas +f de pubertad precoz central y periferica?

Answer 23

PPC:
* idiopatica (en mujeres 90% y en hombres 50%)
* organicas:
1. tu SNC
2. alt monoenicas (mutaciones como de kisspeptina, etc)
* neurofibromatosis
* lesiones SNC
* irradiacion craneal
* hipot

PPP
* adquiridas: quistes, tu, hipot severo, expo exogena, etc
* geneticas: sd McCune Albright, HSRC, testotoxicosis

Question 24

PUBERTAD

¿cuales son las causas ed pubertar retrasada?

Answer 24

• generalmente son retrasos constitucionales (idiopatico):
  1. niñes sanos con variante de N
  2. ant fam en 90%,
  3. crecen tardiamente, siempre tienen un retraso de masa osea, retraso global maduracional (mas infantiles)
  4. se retrasa adrenarquia y aparicion de vellos, NO tienen criptorquidea
  5. alcanzan estatura menor que TOG pero no son talla baja
• hipogonadismos: hipogonadotropo fx, hipogonadotropo, hipergonadotropo
  1. no se generan gonadotrofinas
  2. ppal defecto genetico de hipogonadismos hipogonadotropicos es el sd de fallman: niños altos y flacos, sin olfato, vello axilar y pubico x efecto de glandula suprarrenal, testiculos peques (puede darse tb en mujeres pero es +f en varones)
  3. hipergonadotropicos: daño en gonada, puede ser x problemas en desarrollo testicular o sd de turner (1º causa en muejrs), fallas ovaricas 1º, menopausia precoz, etc.
• enf sistemicas: cronicas, fq, desnutri, anemias…)
• endorcrinopatias: hipotiroidismos, dmI, cushing, hiperprolact…)
• no clasificado

Question 25

PUBERTAD

¿cuales son los estudios iniciales de pubertad rpecoz y tardia?

Answer 25

PRECOZ—————————
* historia clinica: aparicion y progresion de carac sexuales 2º, alt neuro
* ex fis:
1. talla, curva de crecimiento y relacion con TOG
2. aumentos en vc
3. desarrollo mamario, genital masc, vello pubico y axilar, sudor apocrino, ev piel

• estudio inicial
  1. curva de crecimiento
  2. Rx carpo
  3. ecotomografia pelviana en niñas: forma uterina, relacion fondo, largo uterino, vol ovarico y linea endometrial

estudio hormonal
* LH basal > 0,3 se considera elevada
* estradol en mujeres (valores 10-12)
* testosterona en hombres
* test GbRH > 5 UI (se considera + xa pubertad precoz central)
* test analogo de GnRH (ev LH y estradiol, elevados –> + xa pubertad precoz central)

imagenes
* si sospecho de pp central: RNM de silla tura (sospehca tu hipofisiario)
* si sospecho de PP periferica: eco pelviana, buscar tu, TC torax abd, etc

TARDIO————————–
* adrenarquia sin menarquia

Question 26

PUBERTAD

¿cual es el tto y manejo de pubertad precoz central?

Answer 26

tto
* analogos GnRH: bloqueadores reversibles de GnRH
* leuprolide y triptorelina
* histerelina

Question 27

PUBERTAD

¿que relevancia tienen la GnRH, glutamato y kisspeptina y la leptina en el desarrollo puberal?

Answer 27

GnRH
* nñas 7a y nños 9a aumenta la pulsatilidad de LH y FSH (gonadotropinas en hipofisis) –> aumenta secresion de estorides sexuales
* GnRh I es el ppal: se activa en periodo embrionario y en desarrollo temprano hace una secresion endogena x la minipubertad

GLUTAMATO Y KISSPEPTINA
* esenciales xa activacion de GnRH
* se secretan en glias thx factores de grecimiento TGF alta e IGF-1
* la actividad de las neuronas que normalmente son inhibidas por el glutamato y la kisspeptina se ve reducida.

LEPTINA
* induce secrecion de GnRH y gonadotropinas
* regula comienzo de pubertad
* liberado x adipocitos –> aumento de peso como aumento de liberacion de peptina –> estim sist puberal

dato: la primera menifestacion de la puebrtad f% es la telarquia (90%)
* menarquia se da entre los 11 y 12 a

Question 28

PUBERTAD

¿que es la mini pubertad?

Answer 28

• activacion transitoria del eje HHG durante el 1º a de vida en nños y los primeros 2 a en nñas
• conlleva a un aumento de LH, FSH, estradionl y testosterona
• se puede visualizar desarrollo de tejido mamario (boton mamario o talerquia y lipomastia o crecimiento de lamasa de la mama), cerca del 70% disminue dsp de los 2a. Tb puede ocurrrir galactorrea o sangrado vaginal. En niñes acne y espinillas

Question 29

pubertad en niñas

leer

Answer 29

• estiron entre tanner 2-3
• peak de crecimiento: 3
• cuando se acerca la menarquia la mucosa vaginal es rosada con flujo flanquiceino
• tanner 2 aparece el boton mamario
• menarqioa f en 11-12 a, esel ultimo evento del desarrollo puberal. suele ocurrir 1,5 a 2 años post telarquia
• ciclos irregulares f x 2-3a, de 21 a 45 d
• leve diferencia entre edad bio y rx en pubertad

Question 30

pubertad en niños

leer

Answer 30

• su primer signo puberal es el crecimiento testicular: cambios en piel escrotal (rojiza oscura y rugosa), aumento de la testosterona (95% testicular), se puede ev con el orquidometro de prader
• 12-18m post aumento vol testicular –> aparicion de vello pubico y crecimiento peneano
• vello axilar 2 a post vello pubico (pubico –> facial –> axilar)
• ginecomastia puberal coincide con tanner III y desaparece al a (tto qx si no)
• inicia a los 9a, edad promedio 12a
• espermarquia a los 13 a

Question 31

algoritmo de pubertad precoz

Answer 31

NIÑAS
1. boton mamario < 8 a
2. ev pubarquia y adrenarquioa
3. si: endocrino
no:
4. si es < 2a seguimiento con ped, si presenta telarquia progresvia, aumento vc o pubarquia y adrenarquia –> obs pubertad precoz
si es 2-8a –> endocrino

NIÑOS
1. aumento testes en < 9a
2. obs pubertad precoz
3. endocrino

Question 32

¿en que consiste el sd de turner?

Answer 32

• Ambos sexos tienen vello sexual y olor apocrino (Características sexuales secundarias dependientes de la corteza suprarrenal y no del eje gonadotropo)
• Es una enfermedad frecuente 1:2000
• Puede tener una presentación clásica o ser mosaico.
  1. hipotiroidismo
  2. torax ancho
  3. infertiles
  4. muchos lunares
  5. problemas sist linfaticO
  6. orejas de implantacion baja
  7. mandibula peque
  8. cuello corto y ancho
  9. problemas cardiacos
  10. manos/pies hinchados
• Hay algunas pacientes que nunca saben que tienen el síndrome, hasta que en la adultez tienen problemas de fertilidad.
• labs:
  1. gonadortrofina corionica alta
  2. estrogenos bajos
  3. as a alt y carac fenotipicas: comp aortico, comp cardiaco izq…

Question 33

¿en que consiste el sd de klinefelter?

Answer 33

• Son niños muy altos con bolsas escrotales grandes pero sus testículos son pequeños, puede tener alteraciones de fertilidad.
• ptacion: niño alto con testiculo chico
  1. hombros estrechos
  2. poco vello facial
  3. tronco corto
  4. musculatura poco desarrollada
  5. pechos desarrollados
  6. piernas largas
• labs
  1. anamnesis
  2. ex fis
  3. ev de crecimiento
  4. rx carpo
  5. medicion fsh y lh: altos solicitar cariograma, bajos RNM silla turca y cerebro
  6. medicion estradiol y testosterona
  7. perfil tiroideo, prolactinca y anticuerpos antiTG

Question 34

DM EN PED

Criterios dg
dm
intol glu
intol al ayuno

Answer 34

dm
* glicmia > 200 mg/dl + 4 p (polidipsia, polifagia, poliuria, baja de peso)
* glicemia en ayuno >= 126 mg/dl x2
* glicemia > = 200 mg/dl a los 120 min en una PTGO estandar x2
* HBa1c > 6,5 (grnalmente se usa en adultos)

intol al ayuno o glicemia de ayuno alt
* en PTGO entre 100 y 125

lntol glucosa:
* glicemia a las 2 hrs PTGO entre 140-199

La PTGO estándar en pediatría es con 0,25 mg/kg de glucosa.

Question 35

DM EN PED

def y clasificacion

3

Answer 35

En edad pediatrica:
* La DM tipo 1 en la edad pediátrica es la más frecuente, inmunomediada y con presencia de antígeno HLA (más importantes.),sueleiniciar alos 6-12m
* La DM tipo 2 se asocia a obesidad, y posee un gran aumento en adolescentes, siendo 10-50% de la DM entre 10-19 años. Se puede ver acantosis nigricans
* La DM MODY o monogénica ocurren en menor frecuencia, pueden ser autosómicas dominantes y existen distintos tipos. siele darse postpuberal

Se debe pensar en otras formas de diabetes en niños/as con autoanticuerpos negativos asociados a:
* Historia familiar autosómica dominante de DM → > 2 generaciones con inicio DM antes de los 35 años.
* Diagnóstico antes del año de vida → < 6 meses (dm neontal)
* Glicemias de ayuno alteradas de formas persistentes y no progresivas (100-150 mg/dl) sobre todo si el paciente es obeso y no presenta síntomas de diabetes.
* Otras condiciones asociadas como: hipoacusia, atrofia de nervio óptico, dismorfias características de algunos síndromes.

Por lo tanto, ante un diabético en edad pediátrica lo primero que se debe pensar es en DM tipo 1.

En la medida que aumenta la prevalencia de obesidad en niños y adolescentes se hace más complejo diferenciar entre DM1y2.

Question 36

DM EN PED

epi

Answer 36

DM1
* > 90% de los casos de dm en niñes y dolescentes
* chile ahora con f intermedia (antes era baja)
* leve predominancia en preadolescentes y adolescentes varones
* 5-10% de todas las dm en el mundo a toda edad
* agregacion fam en el 10% de los pctes con dm1
* riesgo aumenta en: gemelo indentico con dm1 (>40%), hermanos (4% anets de 20a, 9,6% antes de 60a9 2-3 veces +f en hijos con papas con dm1 > mamas con dm1

DM2
* incidencia en aumento
* mayor riesgo en adolescentes con ovesidad, etnias esp y familiares dm2
* 100% prob de desarrollarlo si gemelo identico con dm2 o ambos padres con dm2

La DM tipo 1 es menos hereditaria que la DM tipo 2, principalmente por los hábitos de vida, factores ambientales y la epigenética
(programación fetal), ya que la DM tipo II no tiene un sustrato genético especifico a diferencia de la DM tipo I y la monogénica.

Question 37

DM EN PED

fisio N

Answer 37

1. La célula beta pancreática produce y secreta insulina para mantener las concentraciones de glicemia basal o euglicemia sobre 3,5 a 5,5 mmol/L, que corresponde a sobre 54 mg/dL.
2. alimentacion –> aumento de los niveles de los valores de la glicemia
3. desencadena la secreción de la insulina desde las células beta pancreática, se determina principalmente por el transportador GLUT-2
4. absorción de la glucosa en la célula beta mediante un proceso interno de fosforilación glucolítica que va a convertir la glucosa en glucosa-6-fosfato mediante la enzima glucokinasa
5. la actividad de esta enzima también genera moléculas de alta energía dando lugar a un aumento en la proporción intracelular de ATP (principalmente dada por ADP). →Incremento del ratio ATP/ADP

REGULACION
La regulación de la secreción de insulina de las células beta pancreáticas esta principalmente bajo el control del canal Potasio sensible a ATP, el que vincula el metabolismo intracelular de glucosa con la excitabilidad eléctrica de la membrana de la célula, con la subsecuente secreción de insulina.
Existen alteraciones genéticas en estos canales que determinan algunas enfermedades como el hiperinsulinismo y tipos de diabetes.
Los genes KCNJ11 y el ABCC8 son los que se localizan en el brazo corto del cromosoma 11, y determinan las propiedades de la subunidad del canal de K sensible a ATP, que se encargan de que los cambios en el ADP/ATP intracelular activen este canal, provocando su cierre y la despolarización de la membrana, permitiendo la entrada de calcio hasta el citosol y favoreciendo la liberación de la insulina desde las vesículas en las que estaban guardadas.
Todo este proceso puede funcionar solo si el canal esta correctamente ensamblado

La enzima glucokinasa proporciona un vínculo entre la oncentración extracelular e intracelular de glucosa.

Question 38

DM EN PED

otros tipos de dm

8

Answer 38

• Defectos genéticos de la célula beta
• Defectos genéticos de la acción de la insulina
• Enfermedades del páncreas endocrino
• Endocrinopatías
• Inducida por fármacos o productos químicos (frecuentemente corticoides en pacientes trasplantados)
• Infecciones
• Formas infrecuentes de origen autoinmune
• Otros síndromes genéticos relacionados con la diabetes.

Question 39

DM EN PED

clinica dm y cad

Answer 39

• Polidipsia
• Polifagia
• Poliuria
• Pérdida de peso
• nicturia en > 5a

CAD:
* deshidratacion mod a severa
* Sistema nervioso central: Polidipsia, polifagia, letargia, estupor
* Visual: Visión borrosa.
* Aliento: olor a acetona
* mejillas rubicundas
* Respiratorio: Respiración de Kussmaul (hiperventilación).
* Gastrointestinal: Náuseas, vómitos, dolor abdominal, vomitos f que se pueden as a dolor abd
* Urinario: Poliuria (persistente a pesar de deshidratcacion), cetonuria, glucosuria
* enflaquecido, escaso tej adiposo y masa muscular
* shock e hipotension

Question 40

DM EN PED

manejo

Answer 40

pilares del tratamientoen este caso son:
* Educacioń
* Alimentación y Hábitos: 1000 Kcal + 100 Kcal/año de edad, ajustado a su sexo, estado nutricional y a su actividad física.
* Automonitoreo: glicemia capilar o hemoglucotest Ideal: 6-10 controles al día
* Insulinoterapia

1. Si un niño tiene síntomas de DM debe ser inmediatamente referido a un centro especializado en su manejo
2. El diagnóstico y tratamiento oportunos pueden evitar la CAD
3. La CAD si no se trata oportunamente puede incluso llevar a la muerte del paciente
4. Ante la mínima sospecha, hacer glicemia capilar (con cetonemia capilar si está disponible) o urotest si no se cuenta con glucómetro
5. Derivar a la brevedad a Unidad de Emergencia Infantil, considerarlo siempre una Urgencia Endocrinológica

Sin importar cual sea el tipo de DM, el paciente que presenta hiperglicemia severa con centonemia y compromiso metabólico debe manejarse de forma inicial SIEMPRE CON INSULINA.

Question 41

DM EN PED

CAD

Answer 41

• resultado de la deficiencia de insulina circulante y el aumento de los niveles de hormonas contra reguladoras.
• puede ser:
  1. Absoluta: en el debut de DM1, o en pacientes que llegan a cetoacidosis por omisión de insulina.
  2. Relativa: en caso de déficit parcial que puede llevar a la cetoacidosis por hiperglicemia de estrés como es el caso de pacientes diabéticos en contextos de sepsis, trauma, gastroenteritis aguda, entre otras.
• Entre el 13 y 80% de los casos puede ser la primera manifestación de una diabetes.
• Riesgo de morbimortalidad asociada, tasa de mortalidad 0,15 – 0,30%, la lesión cerebral es la principal causa de mortalidad y morbilidad.
• la cetoacidosis y en particular su manejo puede conllevar a consecuencias graves como edema cerebral y muerte por un manejo hidroelectrolítico demasiado agresivo.
• Otras causas: Trastornos H/E, hipoglicemia, trombosis venosas y embolia pulmonar, sepsis y neumonía aspirativa.

Question 42

DM EN PED

complicaicon mas imp de dm en ped y los obj tto +manejo?

Answer 42

CETOACIDOSIS DM

obj tto:
* Corregir la acidosis y revertir la cetosis: Recordar hacerlo de manera lenta para prevenir complicaciones neurológicas.
* Corregir la deshidratación: Para prevenir el shock y el daño cardiaco.
1. REGLAS: No superar los 50ml/Kg en las primeras 4h Y No superar los 4L/m2 en las primeras24h.
* Restaurar niveles de glucosa cerca de lo normal.
* Monitorizar complicaciones de CAD y del tratamiento.
* Identificar y tratar eventos precipitantes.

manejo:
1. hospitalizar
2. reponer vol
3. correccion hidroelectro
* elp:
Si K < 5 mEq/L→no dar aporte exógeno.
Si K [3,5 – 5] mEq/L → aportar 40 mEq/L por vía periférica.
Si K < 3,5 mEq/L→aportar 40 mEq/L lo antes posible y retrasar insulina.
* Fósforo sólo se corrige si está < 1 – 1.5 mEq/L con síntomas, por riesgo de provocar hipocalcemia.
* Nunca utilizar HCO3 de entrada para manejo de la acidosis, esta se corrige con la hidratación e insulina. Su uso específico sólo en acidosis severas con pH < 6,8 – 6,9.
4. insulinoterapia

En el contexto de diabetes la falta de insulina induce el cierre de los canales
de potasio para que se despolarice la membrana, entre el calcio, libere insulina (la poca que existe en el organismo). La liberación de insulina, sumada a la administrada exógenamente como terapia, provocará la entrada de potasio a la célula y con ello hipokalemia.

Question 43

DM EN PED

dm1 etiologias

Answer 43

• Etiología Multifactorial, principalmente por la interacción de: Genes + Sistema Inmunológico + Factores Ambientales, que van a determinar la destrucción de la célula Beta con deficiencia parcial o absoluta de la secreción de
  insulina.

1. genes: su interacción en la activación son responsables del 50% del grupo de riesgo que van a regular la respuesta inmune, los antígenos HLA, DR y DQ quienes presentan más incidencia en que esto se exprese en algún momento de la vida.
   * Tipo 1 A→Inmunomediada (más frecuente), determinada por:
   o Anticuerpos anti-GAD
   o Anticuerpos anti tirosin fosfatasa (IA2) o Anticuerpos antiinsulina (IAA)
   o Anticuerpos anti-células Beta (ICA)
   o Anticuerpos anti ZnT8.

• Tipo 1 B→Sin causa identificada.
• Para que se provoque la expresión de la DM tipo 1, debe existir un gatillo:
  1. Agentes víricos: Enterovirus, Virus Coxackie, Rubeola congénita y posiblemente el Coronavirus.
  2. Toxinas ambientales: Nitrosamina
  3. Alimentos: Exposición precoz a leche de vaca, gluten y cereales.

Question 44

¿Cuales son las fases de dm1? historia natural (3)

Answer 44

etapa 0: predisp + gatillante

1. Etapa 1:
   * Su tiempo es variable en años.
   * PTGO normal.
   * habrá presencia de autoanticuerpos positivos (predisposición genética que se activó por el gatillante)
   * Insulitis (daño progresivo a la células Beta)
   * Posteriormente se produce autoinmunidad humoral, con anticuerpos IAA, GAD, IA-2 y ZnT8
2. Etapa 2:
   * PTGO anormal
   * habrá aumento en la positividad de autoanticuerpos.
   * Insuficiencia de células beta, prediabetes
3. Etapa 3: Diabetes clínica, con presencia de autoanticuerpos y menos del 10% de funcionalidad de la célula beta.

Question 45

¿como es la etiologia e historia natural especifica de la dm2?

Answer 45

etio: predisposición genética y factores genéticos + estilo de vida y dieta

• estadio I: base del iceberg (y por lo tanto la menos visible de la enfermedad) está compuesta ppalmente por genes que predisponen al paciente a distintas alteraciones metabólicas como lo es el aumento del perímetro de cintura, obesidad, aumento de la lipogénesis, aterogénesis, hiperinsulinemia, insulinoresistencia, altos niveles de triglicéridos y bajos niveles de colesterol HDL. el paciente se puede encontrar aún normal en su capacidad de tolerancia a la glucosa
• estadio II: la persistencia de estas alteraciones metabólicas puede llevar al estadío II de la DM2 en la que ya existe una intolerancia a la glucosa que se verá reflejada en la glucosa post prandial aumentada, aumento de la producción de glucosa, baja en el transporte de glucosa y una deficiente secreción de insulina
• a punta del iceberg cuando ya se diagnostica la DM II al detectar microangiopatías y macroangiopatías, un estado ya tardío.

tener DM tipo II diagnosticada a los 15 años de edad es mucho más grave que un diagnóstico a los 40 años, por ejemplo, ya que el manejo es mucho más difícil en adolescentes que en adultos y el deterioro en la secreción de insulina es más rápido en adolescentes que en adultos llegando a requerir insulina de forma más precoz.

predisposición genética y factores genéticos que vienen determinados por la programación fetal como, por ejemplo, predisposición genética a ser más “lipogénico” lo que incrementa la grasa y la adiposidad visceral, aumentando así la lipólisis.

el rol que se tiene como médico al considerar la obesidad como un factor de riesgo a la salud de las personas debido a que la obesidad es un estado de permanente hiper inflamación, lo que genera un estrés metabólico constante al que el organismo está sometido por lo que se verán afectados otros sistemas de este, principalmente el pancreático, muscular, hepático y vascular generando así un círculo vicioso de daño.

Question 46

¿que factores pueden llevar a un retraso en el dg de CAD?

6

Answer 46

• Los niños muy pequeños frecuentemente se presentan con CAD más severa
• La hiperventilación en CAD se puede confundir con asma o neumonía
• El dolor abdominal secundario a la cetosis puede simular un abdomen agudo y derivarse por error a cirugía
• Poliuria y enuresis confundirse con infección urinaria
• Polidipsia se puede interpretar como psicógena
• Los vómitos y la deshidratación se pueden confundir con una GEA (gastroenteritis aguda) o sepsis

Question 47

MANEJO INTENSIFICADO DM TIPO 1

Answer 47

• insulinoterapia
• conteo CHO:
  1. Objetivo glicémico (IMPORTANTE) en pacientes con DM tipo I, entre 70 y 180 mg/dL: Precomidas: entre 70 y 120-130 mg/dL, Postcomidas: entre 90 a 180 mg/dL
  2. ratio: capacidad que tiene 1U de insulina UR para metabolizar X gr. de CHO por comidas (500/dosis total de insulina diaria)
  3. sensibildiad: Es la capacidad que tiene 1U de insulina UR para disminuir X mg/dL de glicemia capilar

OBJETIVOS:
* Hemoglobina glicosilada < 7.0% o lo más cercano a 7
* Tiempo en rango: se busca que el paciente pediátrico esté >70% del tiempo con su glicemia dentro de los rangos normales,

Question 48

,MANEJO ESP DE DM2

Answer 48

• Optimizar peso
• Promover actividad física en forma regular
• Normalizar la glicemia
• Control de comorbilidades como: HTA, dislipidemia, nefropatía, esteatosis hepática
• Fármacos aprobados en niños:
  1. Metformina en mayores de 10 años
  2. Insulina

Question 49

riesgo de ptar CAD en ped

9

Answer 49

• Niños que omiten insulina; niños diabéticos tipo 1 mal adherentes a tratamiento.
• Pobre control metabólico con episodios de CAD.
• Gastroenteritis Aguada con vómitos persistentes e incapacidad de hidratarse por vía oral.
• Patología psiquiátrica en especial TCA
• Niños con disfunción familiar.
• Niños/as adolescentes y peripuberales.
• Consumo de alcohol.
• Dificultad para acceder a atención médica oportuna.
• Pacientes con microinfusores de insulina.

Question 50

dg de CAD y clasificaicon

Answer 50

• Hiperglicemia > 200 mg/dL.
• pH < 7.3 ó HCO3 < 15 mEq/L.
• Cetonemia > 3 mmol/L ó Cetonuria +++.

CRITERIOS CLÍNICOS:
* Deshidratación
* Taquicardia
* Taquipnea, respiración profunda (de Kussmaul), aliento cetónico.
* Náuseas, vómitos y dolor abdominal difuso.
* Compromiso de conciencia (confusión, somnolencia, obnubilación, coma).

CLASIFICACION
* Leve → pH < 7.3 y/o HCO3 < 18 mEq/L.
* Moderada → pH < 7.2 y/o HCO3 < 15 mEq/L.
* Severa → pH < 7.1 y/o HCO3 < 10 mEq/L.

1. la deficiencia de insulina conlleva a una baja en la utilización de glucosa
2. activacion de todos los mecanismos de neoglucogénesis y glucogenosis (porque el cuerpo siente que no hay glucosa).
3. formación de cuerpos citoquinas proinflamatorias y aumento de hormonas contrarreguladoras como cortisol, glucagón, adrenalina y hormona del crecimiento.
4. Estas hormonas estimulan en los músculos, la liberación de aminoácidos y lisis a nivel de tejido lipídico (lipólisis),
5. aa’s y acidos grasos y glicerol actuarán como sustrato para que el hígado, en su idea de que hay un déficit de glucosa, siga produciendo glucosa hepática, se genera más glicerol y con el mecanismo de gluconeogénesis sobreactivado y cuerpos cetónicos
6. Esto lleva a un aumento de las cetonas, que desencadenan vómitos y pérdida de bases, lo que explica la cetoacidosis.
7. La catoacidosis, es la causante de la acidificación de la sangre, desencadenando de manera compensatoria la hiperventilación o respiración de Kussmaul.
8. Como a nivel hepático está está hiperaumentada la gluconeognésis, aumenta la hiperglicemia y con ello la diuresis osmótica, perpetuando la deshidratación.

Question 51

emergencias endocrinas

¿cual es la clinica de una crisis adrenal? ¿en quienes sospechar?

5

Answer 51

Clinica:
IA primaria:
* vomitos, diarrea
* dolor abd
* anorexia, astenia
* fiebre
* hipotension, shock, convulsiones
* trast ELP: hiponatremia, hiperkalemia, hipoglicemia
* acidosis metabolica
* eosinofilia o linfocitosis

IA secundaria:
* no hay hiperkalemia x reg independiente de aldosterona
* signos de hipopituitarismo:
* si se puede producir hiponatremia x que el cortisol no esta pte para inhibir la liberacion de vasopresina

SOSPECHA
* insuficiencia hipofisiaria multihormonal
* HSRC
* enfermedad de adisson
* tto cronco a altas dosis de glucocorticoides que hayan suspendido bruscamente tto
* oncologicos con alt qmt radio hasta 15a
* usuarios de fco que pueden afectar fx renal como: inhibidores sintesis de cortisol (ketoclonazol y etomiato) o aceleradores del met de cortisol (barbituricos o rifampicilina)

IA: insuficiencia adrenal

Question 53

emergencias endocrinas

¿que es una crisis adrenal y porque es imp? ¿como hago el dg?

Answer 53

• insuficiencia renal aguda x deficiencia mineralocorticooidea Y/o glucocorticoidea que puede precipitarse por aumento de demanda metabolica, enf, trauma, cx, exceso de calor)
• emergencia, pone en riesgo la vida del pcte

DG
GSV + ELP + glicemia

Question 54

emergencias endocrinas

FP crisis adrenal

Answer 54

es una deficiencia de mineralo o glucocorticoides, es decir, algo ocurre e el eje hipotalamo (CRH), hipofisis (ACTH) y glandula:
* zona glomerular: aldosterona, reg ELP (reabs Na y salida de potasio) + control de h2O (PA)
la reg de la secrecion de aldosterona es INDEPENDIENTE del eje
* zona fascicular: cortisol o glucocorticoide: glucosa, lipogenesis y lipolisis. interviene tb en la reg de crecimiento

se ve favorecida la via androgenica (zona reticular) por lo que se relaciona con un hiperanrogenismo tb

Question 55

emergencias endocrinas

¿cual es la etiologia de la crisis adrenal?

Answer 55

+f: congenitas, en neonatos y lactates menores sobre todo

ETIOLOGIAS PRIMARIAS
* congenitas
1. hiperplasia suprarrenal congenita clasica (HSRC) +f
2. hipoplasia adrenal congenita
3. resistencia ACTH/glucocorticoide
4. enfermedades metabolicas
5. enf mitocondriales

• adquiridas
  1. adrenalitis autoinmune: generalmetne en infancia o adolescencia (aislada es sd poliendocrino)
  2. hemorragia/infartos: sd waterhouse frederickson (trauma al nacer en la glandula que lleva a hemorragias)
  3. infecciones
  4. infiltrativas

ETIOLOGIAS SECUNDARIAS
* hipofisiarias
1. congenitas: aplasia/hipoplasia, deficiencia de multiples hormonas de hiposfisis anterior, def aislada de ACTH (adisson)
2. adquiridas: suspension brusca de corticoterapia, trauma, tumor, radioterapia, hipofisis linfocitica

• hipotalamicas
  1. congenitas: displasia septo-optica, deficiencia CH, hipercortisolemia
  2. adquiridas: suspension brusca de corticoterapia, trauma, radioterapia/cx, tu, infiltrativas

uso exogeno: mayor relacion via intraarticular, en pctes con neoplasias hemato, a dosis altas y administracion >1a

Question 56

emergencias endocrinas

¿como es el manejo de la crisis adrenal?

5

Answer 56

manejo de fluidos, hipoglicemia, elp…
1. ABC reposicion de volumen (20cc/kg/dosis)
2. manejo hiponatremia con suero hidrosalino
3. manejo hipoglicemia con suero glucosado
4. manejo hiperkalemia: gluconato de calcio, bicarbonato de sodio, insulina rapida o regular y resinas de intercambio ionico
5. corticoide
* hidrocortisona bolo IV 50-100 mg/m2 (25 mg lactante y 50 mg mayores) mejorcito, mas fisiologico
* no tan fisiologicos: metilprednisolona 10-15mg/m2 o dexametasona 1,5 a 2mg/m2
* si es IM dar mas lento
* dsp: hidrocortisona 12-25 mg/m2 IV c/6hrs
* sospecha de deficit mineralocorticoide fluoridrocortisona 0,05 - 0,15 mg/d VO

Question 57

emergencias endocrinas

¿que es la hipocalcemia y porque es imp?

Answer 57

disminucion del calcio :
* < 8,5 serico
* < 1,5 ionico

importancia: puede afectar el desarrollo neuromuscular y óseo en los niños, causando convulsiones, irritabilidad y problemas de crecimiento.

Question 58

emergencias endocrinas

¿cual es la etiologia de la hipocalcemia?

4

Answer 58

HIPOPARATIROIDISMO
* geneticas como sd digeorge,sd HDR o barakat, etc
* ai: sd spa1
* cx tiroides o parat (causa adquirida +f)

HIPOVITAMINOSIS D
* puede arse tb x enf hepatica o renal

PERDIDA DE Ca
* hiperposfemia
* alcalosis
* pancreaitis aguda

MISCELANEAS
* hipomagnesemia

Question 59

emergencias endocrinas

¿como es el cuadro clinico de la hipocalcemia?

3

Answer 59

en < 7,5 mg/dl
* irritab neuromusuclar (tetania): parestesias, contracturas musculares, espasmos, trousseau, chvostek, convulsiones, laringo/broncoespasmo
* cardiacas: prolong QT, hipotension, falla cardiaca, arritmia
* papiledema

Question 60

emergencias endocrinas

¿como se maneja una hipocalcemia?

Answer 60

1. PASOS ANTES: determinar
   * Ca serico bajo: correccion albumina y presencia de acidosis
   * fosforo
   * PTH
   * Fosfatasa alcalina
   * magnesio
   * fx renal
   * calciuria (ca urinario/crea)
2. hidratacion
3. Bolo gluconato Ca 10% 1-2 cc/kg en 20 min, si es leve puede darse ca oral
   * resist tto o hipomagnesemia : sulfato de magnesio

Question 61

emergencias endocrinas

¿cual es el met-homeostasis N del ca? ¿cuales son los valores N de calcio en santre?

Answer 61

• el met del calcio es 98% en el esqueleto y 2% en el plasma (50% unido a albumina y 50% libre/ionizado)
• VN: 8,5 -10,5
  1. ca total en rn 7,6-10 mg/dl
  2. ca total en lactantes y niño mator 9-10,5
  3. ca ionico 4,4 - 5,2 Mg/dl o 0,65-1,2 nanomol/l

HOMEOSTASIS DEL CA
* reabs tubular renal
* abs intestino delgado
* resorcion osea

REGULACION
1. diminuye Ca extra cell
2. CaSR (receptor sensor de Ca) avisa a paratiroides de hipocalcemia (< 8,5 total / < 1,5 ionico)
3. paratiroides estimula secrecion de PTH
4. aumenta:
* reabs ca a lvl renal (inhibe aumento de hidroxilacion de alfa hidroxilasa) + paso de vitamina D a 1,25 hidroxi vit D (calcitriol)
* intestino: calcitriol aumenta abs de ca y fosforo
* aumenta resorcion osea –> aumenta ca serico y fosfato

reguladores:
* CaSr
* PTH
* calcitriol

Question 62

emergencias endocrino

¿como se define hipoglicemia?

Answer 62

• glucosa en sangre < 2,2-2,5 mmol/l o 40-45 mg/dl en cualquier edad
• OPERACIONALMENTE < 50 mg/dl, < 3d considerar < 45 mg/dl
• hipoglicemia clinica: baja glucosa plasmatica comopara ocasionar sintomas y signos

Question 63

emergencias endocrino

¿que etiolgias pueden estar detrás de la hipoglicemia?

< 1 a 4 y > 1a 3

Answer 63

< 1 a
* generalmente transitorias de 5-7d (+f en pt o mama dm)
* hiperinsulinismo 60%: defectos canales de K, enzimas relacionadas con met de cells b, adenoma cells b, Sd beckwith wiedemann (macroglosia, lobulos, hiperinsulinemia)
* EIM
* hipopituitarismo

> 1a
* hipoglicemia cetosica
* meds: insulina, sulfonilureas, etanol, beta bloqueadores
* adenomas/insulinoma pancreatco

Question 64

emergencias endocrino

¿cual es la clinica de la hipoglicemia?

Answer 64

AUTONOMICOS (glicemias 40-70 mg/dl)
* palpitaciones
* temblor
* sudoracion
* debilidad
* taquicardia
* hambre

NEUROGLUCOPEPTICDOS (glicemias 10-50 mg/dl)
* letargo
* irritabilidad
* confusion
* coma
* convulsiones

Question 65

emergencias endocrino

¿cual es el estudio de la hipoglicemia?

Answer 65

ESTUDIO: HGT + cetonemia caplar + confirmar HGT con glicemia venosa
* pedir tb: muestra critica de sangre y orina para congelar: acidos grasos, aa’s, acigos organicos: orina buscar cuerpos cetonicos y sust redutoras
* pedir todo lo de siempre: ELP, ag libres en sangre, cuerpos cetonicos, lactato, fx hepatica, estudio hormonal y toxicologica

hipoglicemia < 50
* si tiene cuerpos cetonicos: hipoglicemia cetosica(+f)
1. 18m a 5a, ayuno y no hepatomegalia –> lo mas f s que sea idiopatica
2. si solo hay presencia de cetonas –> sospechar de algo hormonal
3. si se acompaña de hepatomegalia –> sospechar de deficiencia enzimatica (error innato met)
* cetonas (-) –> ver orina, ag libres y lactato buscando errores innatos en met

Question 66

EMERGENCIAS ENDOCRINO

¿como es le manejo de una hipoglicemia?

Answer 66

obj: mantener glicemias > 60-70 mg/dl
* sintomatica leve a moderada: glucosa VO
* moderada con falta de tolerancia oral o hipoglicemia grave:
1. suero glucosado 10% 2-2,5 cc/kg EV en 2-3min –> aumento 35 mg/dl en < 12a
2. suero glucosado 25% 1cc/kg Ev en 5 min

persiste hipoglicemia:
* aporte glucosa 5-8 mg/kg/min
1. suero glucosado 5-10% dsminucon progresiva a medida que se logra tol oral y/o resolucion causa hipoglicemia
* si via venosa no disp y falta de tol oral:
1. IM o SC glucagon 0,03 mg/kg max 1 mg