Obstruktiv Lungsjukdom Flashcards
Exempel på fysiologisk orsak till smygande dyspne?
OHS (obesitas hyperventilationssyndrom)
Olika orsaker till smygande dyspne?
KOL
Astma
Lungcancer
Kardiella orsaker
Psykiska orsaker
Orsaker till akut dyspne?
Främmande kropp
Pneumothorax
Lungemboli
Pneumoni
Akut astma
Lungödem
Hjärtinfarkt
I vilka två huvudgrupper delar man in obstruktivitet?
Central (högt andningshinder)
Perifer(bronker eller bronkioli
Hur stor andel luftmotståndet i luftvägar står centrala och intermediära bronker för?
90 %
Hur utreder man obstruktivitet i centrala och intermediära bronker?
PEF och dynamisk spirometri
FEV1/FVC < 0,7? Obstruktivitet i centrala och intermediära bronker!
Hur mäter man obstruktivitet på bronkiolinivå?
Statisk spirometri
RV/TLC >120 %
Hur kan man visualisera luftvägar till generation 10-12?
HRCT
Hur långt ner i luftvägarna kan man inspektera med bronkoskopi?
Inspektion till generation 6
Vad finner man vid undersökning av status hos en patient med central obstruktion (högt andningshinder)?
Stridor
Dyspne
Ortopne
Vad för mekanismer kan leda till central obstruktion?
- Luftvägshinder
- Lungödem, främmande kropp, central tumör - Yttre kompression
- Struma - Svaga luftrörsväggar
- tracheomalaci
Vilka två folksjukdomar ger upphov till perifer obstruktion?
Astma (prevalens i Sverige 8-10 %, alla åldrar)
KOL (prevalens i Sverige 5-15 %. Ffa > 45 år)
Vad är mekanismen bakom obstruktivitet vid astma?
Mkt pga spasm i luftvägars glatta muskulatur
- > slemhinnesvullnad
- > ökad slemproduktion (senare stadium)
Hur kan man åtgärda astma med läkemedel?
Bra effekt med beta2-stimulerare pga verkar på glatt muskulatur
Status vid astma
Ffa sibilanta (högfrekventa) ronki
Förlängt exspirium
Sent skede: slembiljud, krepitationer (knaster)
Vad är sibilanta respektive sonora ronki?
Sibilanta = högfrekventa
Sonora = lågfrekventa
Mekanismer bakom obstruktivitet vid KOL
Orsakas inte huvudsakligen av glatt muskulatur!
- Omgivande emfysem (förbindelse mellan lungparenkym och bronkioli som håller bronkioli öppna)
- Inflammation och fibros i väggarna
- Slem
Hjälper beta2-stimulerare vid KOL?
Principiellt inte, men det verkar finnas undantag
Vad händer egentligen vid perifer obstruktivitet?
Bronkioli faller ihop
Hur andas man vid KOL och varför?
Problem: när man andas ut, faller luftvägar samman för tidigt
Kompensation: högre andning, använder interkostaler istället för diafragma -> ”uppblåst patient”
Den högre andningen ger också högre FRC
Vad kan den högre andningen vid KOL leda till?
Hyperkapni - ökat PaCO2
Hypoxi - minskat PaO2
Trötthet som följd
Vad händer med lunggränser vid KOL?
Sänkta lunggränser pga stora lungor
Orsaker till hyperinflation/air-trapping
Bronkiolit - kan vara delvis reversibel med behandling
Emfysem - ej reversibelt
Hur påverkar KOL lungvolymer?
Undersöks med statisk spirometri
RV ökar mkt, normalt är 80-120 %
TLC ökar, normalt är 80-120 %
RV/TLC ökar, normalt är 80-120 %
Vad finns det för fenotyper av KOL-patienter?
Fenotyp styrs av dominerande delkomponent
- Dominerande bronkit
- Dominerande emfysem
Vad finns det för huvudtyper av emfysem?
- Centrilobulärt
- ffa i ovanlober
- tobaksrök!
- i centrum av lunglobuli - Panacinärt
- ffa basalt!
Vad är emfysem?
Ett tillstånd där en vävnad är fylld av luft eller andra gaser
Hur kan man se skillnad mellan astma och KOL?
Olika anamnes:
Astma: attacklika symptom som utlöses av exponering eller vid infektion
KOL: smygande debut med tilltagande andnöd
Rinit:
Astma: ofta
KOL: sällan
Känslighet för irritanter och kyla:
Astma: tydlig
KOL: mindre tydlig
Vad är ACOS?
Kronisk obstruktivitet med med astmalik fenotyp
Stor reversibilitet
God effekt av steroider
Hög andel eosinofiler
Vad finns det för huvudtyper av astma?
Allergisk (IgE-medierad och icke-IgE-medierad)
Dominerar bland barn!
Icke-allergisk - vanligare vid debut i vuxen ålder
Hur utreder man astma?
- Fysikalisk undersökning - allergiutredning
- Reversibilitetstest med spirometri (PEF)
- PEF-kurva (mäts hemma)
- Behandlingsförsök
Om ingen av dessa indikerar astma bör man utreda eventuell annan orsak till symptom
Vilka lungvolymer mäts med dynamisk spirometri?
Dynamiska lungvolymer:
FVC
FEV1
FEV1/FVC
RV och TLC mäts inte!
Varför dynamisk spirometri?
Hitta obstruktivitet
Följa sjukdomsförlopp/behandling
Ej tillräckligt för utredning av restriktivitet!
Hur ser astmapatienters PEF-kurva ut?
Låga PEF-värden
Dygnsvariation!
Behandling: PEF stiger och dygnsvariationen avtar
Spirometri och med reversibilitetstest och steroidtest, talande för astma
FEV1 ökar minst 12 % (minst 200 ml)
Kvoten FEV1/FVC normaliseras (>0,7 - eller exakt 0,7 efter bronkdil + steroider)
Reversibilitet med PEF-mätning, talande för astma
PEF ökar 15 % alt minst 60 L/min
PEF-kurva talande för astma
Dygnsvariabilitet >20 % talar starkt för astma
Alltså högsta värdet efter bronkdil minus lägsta värdet före bronkldi / medelvärdet x 100
Hur utreder man allergi?
Pricktest - av ett antal olika allergen + histamin
RAST-test - blodanalys av >100 olika allergen
Man letar efter en signifikant försämring av lungfunktion vid torrluftsprovokationer och histaminprovokationer
Vad, utöver spirometri och PEF-värden, ska en astmautredning innehålla?
Allergiutredning!
Vad räknas som kliniskt relevant fall av astma vid provokation?
Om FEV1 minskar med mer än 20 %
När utför man provokationstest för att utreda astma?
Om FEV1/FVC >0,7
Och hyperreaktiva luftvägar (torrhosta)
Hur kan provokation ske vid utredning av astma?
Direkt - stimulering med substans, som ger direkt stimulering av glatt muskulatur och bronkospasm
Indirekt - stimulering av inflammatoriska celler i luftvvägarna att frisätta ämnen som ger bronkospasm
Hur bekräftas kronisk luftvägsobstruktion vid KOL?
Spirometro efter bronkdilatation visar FEV1/FVC < 0,7
Om astmalik sjukdomsbild:
Att luftvägsobstruktion inte heller normaliseras efter steroidbehandling
Hur stor andel av KOL-patienter kan ha signifikant reversibilitet?
30-50 %
Då är det en reversibel, och inte kronisk obstruktivitet!
Steroidtest vid KOL
För att se om patient är reversibel med steroider
Om FEV1/FVC > 0,7
Inhalationssteroider i medelhög dos för att påvisa reversibel obstruktivitet
Peroral steroidkur, tex prednisolon 20-30 mg/dag i 2-3 veckor
Har du tagit en ordentlig titt på stadieindelning av KOL (A-D) och kan det som ett rinnande vatten?
Självklart, o mästare!
Hur påverkar beta2-agonister lungorna?
- Hämning av frisättning av mediatorer från mastceller
- Histamin - ökar vaskulär permeabilitet, kontraherar glatta muskelceller, ökar prostaglandinproduktion
- Prostaglandin D2 - ökar vaskulär permeabilitet, vasodilatation, kontr glatt musk
- Heparin - binder antitrombin III och platelet factor IV
- TNF-alfa - mediator för bronkiell hyperreaktivitet tex vid astma och bronkit
Molekylära mekanismer för effekten av beta2-receptoragonister på glatta muskelceller
B2-receptoragonist -> R -> aktivering av AC -> cAMP -> proteinkinas A -> fosforylering av proteiner ->
- Öppning av Kca (kalciumaktiverade kaliumkanaler)
- Öppning av maxi-K-kanaler
- Minskad hydrolys av fosfoinositid (PI)
- Ökat utbyte av Na+ och Ca2+ över membranet
- Ökad produktion av Na+/K+-ATPas
- Minskad aktivietet i MLCK (myosin light chain-kinas
