Kalciumrubbningar Flashcards
För vilka tre funktioner är kalcium så viktigt?
Cellsignalering
Enzymaktivitet
Stadga i benstomme
Hur mycket kalcium får man i sig per dag, ungefär?
I vilken mat finns kalcium?
Vi äter ungefär 1100 mg kalcium/dag
Finns i mjölkprodukter, grönsaker, bröd, gryn, nötter
Var i kroppens finns kalket?
99 % i skelettet
0,5 % intracellulärt
0,5 % extracellulärt (P-Ca, S-Ca2+)
Vilka substanser styr mängden Ca i blodet?
PTH
Calcitriol (aktiv vitamin D)
Beskriv hur kalciumbalansen i kroppen upprätthålls
Av de ca 1000 mg man får i sig genom kost en genomsnittlig dag, tas ca 200 mg upp till blodet, medan resten åker ut i avöring (mängderna kan regleras mycket)
10 000 mg går från blod till njuren
9800 mg tillbaka från njuren till blodet, 200 mg ut
500 mg lämnar skelettet per dag
500 mg tillbaka till skelettet
Vilka tre effekter har PTH?
- Mer Ca från skelett till blod
- Ökad Ca-resorption i njuren
- Mer omvandling av 25-OH-D till calcitriol (A,25-DHCC) - alltså aktiv vitamin D
- som i sin tur ökar Ca-upptaget från tarmen
Vad gör att parathyroidea utsöndrar mer PTH?
Minskat Ca i blodet, känns av mha kalciumsensorer i paratyroidea
Vilken receptor binder calcitriol till?
Calcitriolreceptor
Intracellulär receptor
Reglerar väldigt många gener
Hur kan kroppen få tag i calcitriol?
- 7-dehydrokolesterol omvandlas till previtamin D mha UVB-ljus
Omvandlas i blodet till vitamin D3
D3 omvandlas i levern till 25-OH-D
25-OH-D omvandlas i njurtubuli till calcitriol. Detta mha 1alfa-hydroxylas, strikt reglerat steg - Genom kost får man i sig vitamin D3 som sedan omvandlas som ovan
I vilka tre former finns kalcium i blodet?
40 %: fritt joniserat Ca
10 %: Ca-salter
50 %: albuminbundet Ca
Kom håg att proportionerna mellan dessa kan hållas normala när kalcium sjunker
Vad kollar man efter när man mäter Ca i blodet?
P-kalcium (totalt)
P-kalcium-jonaktivitet (aktivt kalcium)
Vad får man för symptom vid hypokalcemi?
"Allt blir retbart" Ökad neuromuskulär retbarhet - Stickningar, pirrningar - Muskelkramper/spasm, generella kramper, muskelvärk - Chvosteks tecken - Trousseaus tecken
Depression, oro, förvirring, koma
Kardiellt: arytmier, förlängd PQ-tid
Nämn några orsaker till hypokalcemi
- Fel i paratyroidea-funktion
- hypoparatyroidism
- magnesiumbrist (hämmar paratyroidea) - Fel i calcitriol-syntes
- Uttalad vitamin D-brist
- Njursvikt
Vad finner man i blodet vid primär hypoparatyroidism och hur behandlar man detta tillstånd?
J-Ca: lågt
PTH: lågt
Anamnes viktigt, ofta operation eller strålning innan
Behandling: tillsätt calcitriol. Detta för att PTH, och inte bara njuren, behövs för omvandlingen till calcitriol
Vad ser man i blodet vid hypomagnesemi?
Hur behandlar man detta?
J-Ca: lågt
PTH: lågt
Mg: lågt/normalt
Behandlas genom att man ger magnesium
Vad ser man i blodet vid D-vitaminbrist (som orsak till hypokalcemi)?
J-Ca: sänkt/normalt PTH: högt eftersom paratyroidea försöker kompensera 25-OH-D: lågt GFR: normalt Övrigt: fosfat lågt, ALP ev. föhöjt
Hur ger D-vitaminbrist upphov till hypokalcemi?
Man kan inte ta upp nog med Ca från GI
PTH försöker piska på men utan vitamin D hjälper det inte med upptag från GI, utan då tas Ca istället från skelettet
Hur kan njursvikt ge upphov till hypokalcemi?
Minskad omvandling av 25-OH-D till calcitriol -> J-Ca: lågt PTH: högt GFR: lågt Fosfat: högt
Behandlas med fosfatbindare, aktivt vitamin D
Vilka är de vanligaste orsakerna till hyperkalcemi?
Paratyroidea:
- FHH
- Hyperparatyroidism
- Malign neoplasi
Skelett:
- Akut immobilisering
Njure:
- Vitamin D-intoxikation
- Granulomatösa sjukdomar
Vad får man för symptom vid hypercalcemi?
Trötthet, nedstämdhet!! Aptitlöshet Muskelsvaghet Polyuri, dehydrering Hypertoni
Ospecifika symptom!
(Typ alla celler påverkas)
Beskriv mekanismen bakom primär hyperparatyroidism
Vad syns i blodet?
Minskad Ca-receptorkänslighet i paratyroidea
-> mer PTH, ökat cellantal i paratyroidea
-> adenombildning (85 % av hyperparatyroidism)
eller
generell hyperplasi (15%)
I blodet:
- högt J-Ca
- högt PTH
- U-Ca högt/normalt
- mm.
Hur behandlar man primär hyperparatyroidism?
Aktiv expektans (avvaka eftersom det utvecklas långsamt)
Kirurgi! I fallet
Calcimimetika, hämmar paratyroidea
Var sitter paratyroidea?
Vanligast är att de sitter på baksidan av tyroidea
de är 4-5 st
Kan sitta var som helst mellan tungbasen och hjärtsäcken
Vilka typer av cancer är de vanligaste som orsakar hyperkalcemi?
Myelom Småcellig lungcancer Bröstcancer Ventrikelcancer Pankreascancer
Vad kan vitamin D-intoxikation ge upphov till?
Njursvikt
Orsakas av överdosering av aktivt vitamin D, behandla genom att reducera + med kortison
Hur kan akut immobilisering leda till hyperkalcemi?
Relativt sett högre benresorption än formation
Ses hos individer med hög benomsättning (barn/ungdom, tyreotoxicos)
Behandlas med hydrering, mobilisering (om möjligt) och bisfosfonat
Vad syns i blodet vid hypercalcemi pga akut immobilisering?
Joniserat Ca: högt
PTH: lågt
U-Ca: högt
Vad är FHH?
Familjär hypokalciurisk hyperkalcemi
Mutation i genen för calcium-sensing receptor
Ger högre set-point för Ca2+/PTH
Ingen behandling behövs!
Kroppen är anpassad till högre nivå
Varför blir man trött av hyperparatyroidism?
Hyperparatyreoidism (HPT) ger ospecifika symtom såsom trötthet, nedstämdhet, förstoppning. Man bör därför vid dessa symptom vara frikostig med bestämning av joniserat calcium.
Bakgrunden till symptomfloran är att calciumjoner har avgörande roll för ett stort antal biologiska funktioner i organismens alla celler. Calciumjoner deltar i styrningen av biologiska processer, se återkopplingsbild i fallet. Koncentrationerna av calciumjoner varierar kraftigt i olika delar av cellerna och beroende på vilka biologiska processer cellen avser att styra.
Ett stort antal calciumbindande proteiner bidrar till de biologiska funktionerna och till att buffra och reglera calciumkoncentrationerna. Bland dessa proteiner spelar kalmodulin en central roll.
Varför ska man vara försiktig med att ge aktivt vitamin D?
Det kan orsaka hyperkalcemi
Detta kan dessutom ofta ge njurskada
Varför ger man aktivt vitamin D (calcitriol) vid primär hypoparatyroidism?
För att PTH behövs för omvandlingen av 25-OH-D till calcitriol
Sviktande paratyroideakörtlar kan alltså inte styra omvandlingen själva eftersom de är för dåliga
