Elektrolytrubbningar Flashcards
Hur kompenserar kroppen för ökad plasma-osmolalitet (Na+) och hypovolemi?
Osmoreceptorer i hypothalamus känner av osmolaliteten i plasma och reglerar följande:
- Törst -> ökat vattenintag
- ADH -> minskad urinvolym
Var finns mer magnesium; intra- eller extracellulärt?
Var finns mer kalcium?
Mer magnesium intracellulärt
Mer kalcium extracellulärt
Vilka är de viktigaste receptorerna för att känna av blodtrycksfall?
Baroreceptorer i arcus aortae (n. Vagus) och carotis-bifurkationerna (n. Glossopharyngeus)
Vad ger ADH retention av?
Vad sparar man om aldosteron stiger?
ADH -> bara H2O-retention
Aldosteron -> retention av Na och H2O
Vad är ANP och BNP?
“Känner av högt blodtryck”
Frisätts vid ökat tryck i hjärtats förmak och kammare
Blockerar aldosteron, ANG 2, ADH
Vasodilaterande!
Slutresultat: stark natriuretisk effekt
Varifrån utsöndras ADH?
Neurohypofysen
Vad är den lägsta respektive högsta osmolaliteten som urin kan uppnå?
Lägsta: 50 mOsm/L
Högsta: 1200 mOsm/L
Varför görs bedömning av U-osmolalitet?
För att avgöra kroppens förmåga att koncentrerar urin
Hur hanterar kroppen hyperkalemi?
Hyperkalemi -> binjure -> aldosteron -> natriumretention (för att balansera)
Berätta lite om hypernatremi
- Sällan andra symptom än törst förrän S-Na är 155 eller mer (145 är övre gräns för normalt)
- Därefter slöhet, irritabilitet, kramper, koma och mors
- Tecken på dehydrering
- Urinen maximalt koncentrerad vid S-Na 147 mmol/L eller mer
Ge exempel på tre orsaker till hypernatremi
- Förlust av vatten, tex intorkning, skadat törstcentrum, diabetes insipidus, hypercalcemi
- Förlust av hypoton vätska, tex kräkningar, diarre, brännskador, diuretika
- Drunkning i saltvatten
Nämn tre viktiga orsaker till diabetes insipidus
- Central diabetes insipidus
Bristande ADH-sekretion - Nefrogen diabetes insipidus
Minskat svar på ADH i njurtubuli - Psykogen polydipsi (ovanligt)
Nedreglerat svar på ADH
Hur mäter man ADH?
Man mäter copeptin (CTproAVP); en klyvningsprodukt av ADH
S/P-CT-proAVP < 2 pmol/L talar för central diabetes insipidus
S/P.CT-proAVP > 20 pmol/L talar för nefrogen diabets insipidus
(minskad sekretion eller minskat svar på ADH)
Vad kan ge upphov till hyponatremi?
Hypervolemi genom ödem
lungödem, njursvikt, levercirrhos, hjärtsvikt
Euvolemi
SIADH, hypotona lösningar, sekundär binjurebarksvikt, grav hypotyreos
Hypovolemi
Diuretika, primär bunjurebarksvikt mm.
Symptom vid hyponatremi
Apati, trötthet Illamående, kräkningar, aptitlöshet Huvudvärk Muskelkramper Förvirring, agitation
Symptom beror på förlopp, ålder och kön
Vid akut hyponatremi leder minskad osmolalitet extracellulärt till vatteninflöde i cellerna som obehandlat kan leda till hjärnödem (livshotande)
Ge exempel på hur man skulle kunna få hyponatremi
Träna intensivt och drick lite
Drick sedan massor av vatten utan att få i dig något salt
Då blir man utspädd och hyponatremisk, med minskad osmolalitet extracellulärt
Vatten in i celler, hjärnödem osv!
Hur behandlar man (akut) hyponatremi?
Ge patienten koksalt, intravenöst!
Kan snabbt reducera hjärnödem
Vad händer vid kronisk hyponatremi?
Hyponatremi -> kroppen svarar med att pumpa ut elektrolyter ur celler för att minska utvecklingen av ödem
Inom dagar börjar även osmolyter pumpas ut
Vatten följer med molekylerna och svullnaden minskar
Vad gör furosemid?
Hämmar kloridresorptionen i ascenderande Henles slynga + proximala och distala tubuli
Vad gör tiazider?
Påverkar tubulär resorption av elektrolyter och ökar utsöndring av natrium och klorid i ungefär samma omfattning
Spironolakton
Aldosteronhämmare
ACE-hämmare
Hämmar bildning av ANG 2 och aldosteron
Betablockare
Kraftig reninhämmare och därmed minskad effekt av ANG 2 och aldosteron
