med8 Flashcards
facteurs pronostics du guillain barré
age sup 60ans phase d'extension rapide durée de la phase de plateau atteinte faciale bilatérale importance de l'atteinte motrice atteinte axonale à l'EMG (diminution des potentiels d'action) séjour en réa
germes responsables de guillain barré
VIH
CMV
campylobacter jejuni
sd de Miller fischer clinique et PC
forme de guillain barré particulière
ataxie
ophtalmoplégie
aréflexie
Ac anti GQ1b
complications guillain barré
dysautonomie sévère : bradycardie, hypoTA sévère
tb déglutition
DRA
diplégie faciale et complications oculaires
complications décubitus
décès
rechute
récidive
séquelles neuro
physiopath pso
tb de l’homéostasie épidermique:
hyperprolifération
tb de la différenciation kératinocytaire
phnéomènes inflam dermo-épidermiques complexes
sg de koebner
apparition sur des traumatismes cutanés de nouvelles lésions de la dermatose dont est atteint le patient (fq dans le pso)
deux sg cutanés pathognomoniques à rechercher dans le pso
sg de la tâche de bougie
sg de la rosée sanglante
stades radio de la sarcoidose
0 : normale
1 : ADP intra thoraciques inter bronchiques, hilaires, bilat, symétriques, non compressives
2 : ADP et infiltrat interstitiel diffus, micro ou réticulo-nodulaire
3 : infiltrat interstitiel sans ADP
4 fibrose pulmonaire avec parfois lésions rétractiles
complications sarcoidose
hypercalcémie
cardio : tb conduction grave, myocardite, péricardite
neuro : méningite lymphocytaire stérile, PF, neuropathie périph
ophtalmo : UAA ou UPA, sd sec, névrite optique
rénale : néphropathie interstitielle, lésions secondaires à l’hypercalcémie
SMG
arthralgies, arthrites
atteinte ORL : sd sec, parotidomégalie
etio de sd polyuro-polydipsique chez sarcoidose : etio à évoquer et examens à réaliser(détailler) et ttt
diabète insipide central par infiltration sarcoidosique de la post-hypophyse
diabèté insipide néphrogénique secondaire à l’hypercalcémie
diabète sucré CTC induit
bilan PC
GAJ, BU(glycosurie)
épreuve de restriction hydrique sous surveillance hospit :
dosage ADH au début de lépreuve, recueil des urines et dosage du iono U pour calcul de l’osmolalité urinaire, injection d’ADH en fin d’épreuve
IRM hypophysaire
ttt :
libre accès à l’eau
reduire la diurèse en limitant apports sodés et protidiques
central : analogues de l’ADH (DDAVP Minirin)
néphrogénique : diurétiques thiazidiques
sd de Heerfordt
uveite
parotidite
PFP
sd de Mikulikz
sd sec (oculaire et buccal) augmentation de volume des glandes lacrymales et salivaires
sclérose en plaques def de dissémination spatiale et temporelle
spatiale : critères de Barkhoff
1 lésion réhaussée par gado ou sup 9 lésions en hyper T2
lésions dans plus de 2 territoires différents parmi : juxtacortical, periventriculaire, sous tentoriel, médullaire
temporelle :
au moins une nouvelle lésion sur IRM à 3 mois
coexistence de lésions réhaussées et non réhaussées après injection de gado
objectif du ttt d’une poussée de sclérose en plaques
reduire la durée de la poussée
ophtalmoplégie internucléaire clinique et physiopath
paralysie adduction homolatérale
nystagmus en abduction de l’oeil controlatéral
convergence conservée
atteinte de la bandelette longitudinale post qui relie le noyau du VI controlatéral au noyau du III homolatérale
grands territoires sensitifs thoraciques
T4 : mamelons
T6 : xiphoïde
T10 : nombril
T12 : pli de l’aine
indications ttt de fond de la sclérose en plaques
forme sévère d’emblée
poussées rapprochées (au moins 2 en moins de 2 ans)
agranulocytose med critères
PNN inf 500
autres lignées normales
imputabilité intrinsèque : chronologie et sémiologie compatible
imputabilité extrinsèque : ES connus dans la littérature
myélogramme : absence de précurseurs de la lignée granuleuse ou aspect de pseudo blocage de maturation au stade promyélocytaire
autres lignées normales
absence de cellules malignes
bilan PC devant agranulocytose med
myélogramme HC ECBU coprocultures prélèvement de gorge Rx thorax autres selon clinique
PEC agranulocytose med
hospit en urgence en chambre seule, pression positive si disponible
VVP
isolement protecteur
arrêt du med impliqué et des autres non indispensable
ATB IV large spectre active sur pyo type C3G et aminosides (tazo amikacine) (vanco si suspicion staph ou persistance à 48h, antifongique si echec)
surveillance
déclaration à la PV
CI à vie du med
pas d’automédication
info et education patient
évolution classique agranulocytose med
favorable en 1 à 2 S
confirmation d’une tumeur osseuse d’allure maligne
ponction biopsie chrurgicale de la lésion
après bilan d’imagerie
en unité spécialisée par un chirurgien expérimenté
après bilan préop
après consentement si enfant
biopsies multiples osseuses avec envoi en anapath et bactério
métastases de sarcome d’ewing : localisation et comment les rechercher
pulmonaire : Rx thorax, TDM thoraco abdo sans et avec injection
osseuses : scinti corps entier, radio rachis et zones douloureuses, IRM sans et avec injection, bilan PC, biopsis osseuse et anapath
moelle osseuse : biopsie ostéomédullaire, NFS
mutation du sarcome d’Ewing
gène EWS FL 11
par translocation t(11;22) (q24;q12) caractéristique
retrouvée en cytologie ou biologie moléculaire
répartition epidemio des cancers de l’enfant
hémopathies 40% tumeurs cérébrales 25% neublastome 6% nephroblastome 6% tumeur des tissus mous 6% tumeur osseuse 5% rétinoblastome 3%
clinique nephroblastome
enfant 1 a 5 ans
masse abdo asp,fragile, augmentant rapidement de volume
parfois fièvre, dl abdo, tb transit, hématU, HTA
clinique neuroblastome
masse abdo isolée, dure, polylobée, de croissance lente
métastases osseuses
toux dyspnée si localisation médiastinale
dysphagie, dysphonie voire CBH si localisation cervicale
exophtalmie et ecchymoses périorbitaires
méta hépatiques
sd paranéo : diarrhée par sécrétion de VIP, ataxie, sd cushng
PC du nephroblastome
echo : masse rétropéritonéale intra rénale volumineuse
hypertrophie rein controlat
bilan extension
ASP : rares calcif
Uro-TDM : caractérisation de la tumeur et rein controlat
rx thorax : recherche méta
marqueurs tumoraux neg
CI à la ponction ou biopsie : risque dissémination
PC du neuroblastome
marqueurs bio : acide homo-vanylique, vanyl-mandilique, noradrenaline, adrénaine, dopamine
ASP : masse abdo, calcif dans 50% des cas
echo : masse hétérogène, non kystique mal limitée, rétro-péritonéale, avec calcif intra-tumorales
scinti au MIBG : forte fixation, masse chaude
Rx thorax
IRM
myélogramme sous AG
biopsie : diag de certitude(CI si doute avec nephroblastome)
ttt nephroblastome
chimio néo adjuvante et chir
ttt anti HTA
ttt neuroblastome
chimio néo adjuvante et chir (plus ou moins greffe de moelle)
facteurs de mauvais pronostic de neuroblastome
sup 1an
N-MYC
LDH augmentés
localisation à risque
position de la transplantation rénale
hétérotopique en FID ou FIG habituellement
CI à la greffe
age physio trop élevé sup 70ans
atcd de cancer non controlé (à l’exception es cancers cutanés,délai de 24mois doit être respecté)
RCV majeur
infection chronique(VIH, VHB, VHC)
existence de foyer infectieux actif non traité
pathologie psy compromettant l’observance
échec de transplant antérieure par défaut d’observance du ttt IS
critères d’attribution prioritaire de greffon
enfants inf 16ans
patients hyperimmunisés
receveurs avec parfaite identité HLA avec le donneur
situations d’urgence
étio à évoquer devant patient anurique après greffe rénale sans globe vésical, comment le confirmer, ttt
thrombose vasculaire (artérielle ou veineuse)
echodoppler du greffon ou artériographie
transplantectomie
complications chir de greffe rénale précoce et tardive
précoce : thrombose vasculaire fistule urétérovésicale lymphocèle abcès hématome de loge
tardives : sténose urétérale RVU lithiase urinaire cancers urologiques sténose de l'artère rénale anévrysmes artériels
complications médicales post-greffe rénale
immuno : rejet hyperaigu, aigu, chronique
infectieuses
tumorales : cancers solides et sd lymphoprolifératifs
CV
NTA
récidive de maladie rénale
tox des IS
calcul du LDLc
formule de friedwald
LDLc = CT - HDLc - TG divisé par k
k = 5 si g par L , 2,2 si mmol par L
formule utilisable uniquement si TG inf à 4
FDRCV
age : homme sup 50ans
femme sup 60ans
ATCD fam de maladie coronaire précoce :
IDM ou mort subite avant 55 ans chez le père ou un parent du 1er degré de sexe masculin
IDM ou mort subite avant 65 ans chez la mère ou un parent du 1er degré de sexe féminin
AVC inf 45 ans
Tabac actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans
HTA
Diabète
Dyslipidémie 2A ou 2B ou HDLc inf 0,4g par L
obésité, maladies inflam chroniques et maladies rénales chroniques sont à intégrer dans le RCV global
objectif de poids pour patient avec FDRCV
perte de 5 à 10% du poids
échelle d’évaluation du RCV
Framingham
Types de dyslipidémie
I : HyperTG exogène (augmentation des chylomicrons et diminution de l’ApoC2)
II : A hypercholestérolémie pure
B dyslipidémie mixte
III : bétalipoproteinémie familiale
IV : hyperTG endogène
causes secondaires d’hypercholestérolémie
régime riche en acides gras saturés hypoT maladies chroniques du foie sd cushing anorexie iatrogénie (OP)
causes secondaires d’hyperTG
régime riche en glucides alcool obésité androide diabète déséquilibré grossesse pathologie rénale hypoT sd cushing iatrogénie(OP, CTC, rétinoides, antirétroviraux)
objectifs de LDLc selon RCV
pas de FDRCV : LDLc inf 1,60g par L(accepté inf 2,2)
1 FDRCV : inf 1,9
2FDRCV : inf 1,6
egal ou sup 3FDRCV : inf 1,3
prévention secondaire ou diabète sp ou haut risque CV : inf 1 ou 0,7
ttt med des dyslipidémies et ES
statine
fibrates
myalgies crampes tendinopathies rhabdomyolyse IM avec AVK
surveillance des hypolipémiants
BHC initial puis à 3mois bilan musculaire (CPK) si myalgies ou haut risque musculaire(hypoT)
arrêt statine si CPK sup 5 fois la norme ou fonction hépatique sup 3N
CI statines
IHC
myopathie
allergie
GG
indications revascularisation de l’artère rénale et techniques
sténose fibrodysplasique de la femme jeune sans FDRCV
rein sup 8cm du coté de la sténose (car sinon irrécupérable)
HTA sévère, résistante, OAP ou IRénale avec aggravation progressive
sténose sup 75%
sténose bilat ou unilat sur rein unique
angioplastie avec stent
chirurgical
définition , physiopath,evolution classique, complications des AAA
perte du parallélisme des parois aortiques et dilatation de plus de 30 mm de l’aorte abdo
perte de l’élasticité des fibres pariétales
évolue de 0,5cm par an en moyenne
complications : compressions organes de voisinage, embolies distales, fissuration et rupture, greffe bactérienne
caractéristiques d’une masse d’AAA
battante, expansive, epigastrique
etiologies d’AAA
HTA ou athérome infectieux congénital : Marfan, ehlder danlos dysplasie fibromusculaire post-traumatique post-dissection aortique
examen d’imagerie de 1ere intention devant suspicion d’AAA et que recherche t on
Echo doppler des vaisseaux abdo
affirmer diag mesure de la taille recherche de complication : hématome rétropéritonéal limites de l'anévrysme rapport anatomique avec artères et veines rénales thomboses intra-sacculaire surveillance-évolutivité recherche d'autre localisation (poplité)
type de cancer de l’ethmoide
adenocarcinome
FDR de cancer de l’ethmoide
poussière de bois
amiante
nickel
chrome
grands signes d’appel du cancer de l’ethmoide
sg rhinologique : obstruction nasale unilatérale, rhinorrhées sanglantes unilatérales
sg ophtalmo : exophtalmie
sg neuro : céphalées, diplopie, HTIC, névralgies
bilan PC devant cancer de l’ethmoide
extension : TDM du massif facial sans et avec inj IRM cervico faciale sans et avec inj nasofibroscopie TDM TA
BPO : ECG Rx thorax NFSP TP TCA Gp rh RAI consult anesth iono urée creat
bilan pre RT : fonction rénale fonction cardiaque confection gouttières fluorées consult stomato
PEC cancer de l’ethmoide
100 % ALD
déclaration en MP
PEC pluridisciplinaire après RCP et PPS
ttt combiné:
chir : ethmoidectomie avec envoi en anapath
RT externe conformationelle locale
pronostic général à 5ans du cancer ethmoide
50%
sd frontal clinique
tb comportement : RPM désintérêt, apathie restriction activités quotidiennes diminution des affects, indifférence affective incurie
tb cognitifs :
tb attention, distractibilité
perturbations motrices :
persévérations motrices
préhension pathologique, grasping
réduction de la spontanéité motrice
perturbations verbales :
persévérations verbales
echolalie
réduction de la spontanéité verbale
etio d’HTIC
oedème cérébral hydrocéphalie aigue thrombophlébite cérébrale processus expansif intracranien intraparenchymateux et méningé HTIC bénigne
étiologies de démence
dégénérative : alzheimer à corps de Lewy parkinsonienne fronto-temporale Huntington Creutzfeldt Jakob métabo : encéphalopathie hépatique carences B9 B12 endoc : hypoT iatrogène tox : intox au CO (sd post-intervallaire) tumorale vasculaire trauma : HSD infectieux : VIH : LEMP, encéphalite à VIH neurosyphilis borréliose de Lyme inflam : neuro-lupus neuro-sjogren HPN mixter
3 causes les plus fréquentes de syndrome confusionnel chez la personne âgée
RAU
occlusion sur fécalome
sd infectieux
sd confusionnel sur démence : quel élément clinique est le plus évocateur
tb de la vigilance
lichenification clinique
modification localisée de l'aspect de la peau hyperpigmentation hyperkératose épaississement exagération du quadrillage cutané
complications de dermatite atopique
infectieuses : bactérienne, kaposi-juliusberg ophtalmo retard de croissance eczéma de contact psychologiques
ttt de 2e ligne de dermatite atopique
poussées : inhibiteur de la calcineurine topique
entretien :
photothérapie à partir de 8-10ans
ciclosporine uniquement chez l’adulte
critères de williams de la dermatite atopique
prurit (obligatoire) et au moins 3 parmi : début avant 2 ans atcd de lésion des convexités atcd perso d'asthme ou de rhinite allergique peau sèche lésion d'eczéma des plis
bilan PC devant SCA sans sus ST asympto
cycle de tropo à H0 H6 H12 cycle de CK-MB bilan terrain : NFSP, iono, urée, creat, BHC, DDimères bilan hémostase ETT Rx thorax EAL, GAJ, HbA1C
PEC d’un SCA sans sus ST (détailler cas de figure)
urgence thérap
MEC : VVP, G5%, scope, repos
LVAS, O2
ttt etio :
DN IVSE avec surveillance TA
AAP : aspirine bolus 250-500 mg IVD, clopidogrel bolus 300 à 600mg
antithrombotique : HNF ou HBPM ou fondparinux
BB cardio selectif (si IC) ou non en l’absence d’hypoTA
ttt sp :
antalgiques
equilibre glycémique
surveillance
si patient instable : OAP, instabilité HD, TV, FV, persistance ou récurrence d’angor sous ttt anti-angineux
anti-Gp2B3A
coro en urgence pour confirmation de la lésion responsable et revascularisation par angioplastie et mise en place d’endoprothèse
si patient à haut risque : augmentation de tropo, modif dynamique de ST ou T, terrain (IC, diabète, IRénale, ATCD coronaires) :
anti gp2B3A
coro précoce (24-48h) pour revascularisation
si patient à faible risque : pas de modif ECG, première tropo nég, pas de récurrence de dl angineuse, pas d’IC :
surveillance : ECG, cycle tropo
en l’absence d’aggravation on documentera l’ischémie par epreuve d’effort avant coro à froid
si aggravation coro en urgence ou précoce
physiopath SCA ST-
rupture fissure d’une plaque d’athérome instable coronarienne sans obstruction complète de la coronaire et avec largage de microthrombis distaux d’ou nécrose myocardique disséminée
indication de coro dans SCA ST-
risque vital donc coro immédiate : angor réfractaire ou récidivant sous traitement ou choc cardiogénique ou OAP ou arythmie
risque élevé donc coro dans les 72h si tropo +, modification dynamique du ST, diabète ou IRC, angor post-IDM récent, atcd d’iDM de revascularisation par angioplastie ou stent
risque modéré donc à distance : si pas de récidive douleur, tropo neg à 6 et 12h et ECG normal
modalités de réalisation d’un FCU
en dehors des règles, d’une infection, des rapports sexuels
pendant examen sous spéculum sans pose de lubrifiant
à la spatule d’Ayre pour l’exocol
à la cyto brosse pour l’endocol
au moins 3 prélèvements : exocol, endocol, zone de jonction
envoi en anapath avec coordonnées patiente et prescripteur
FCU ACSUS signification et CAT
FCU pour lequel l’anapath ne peut se prononcer
soit FCU de contrôle à 6mois
soit colposcopie d’emblée
chez patiente de plus de 30 ans préférer recherche d’HPV de haut risque par PCR
si neg : très peu probable que cancer pas d’investigation
si positif : colposcopie avec biopsie
confirmation diagnostique d’un cancer colo-rectal(détailler)
après info et consentement patient
après BPO et consult anesth
après préparation colique
coloscopie totale sous AG
pour exploration de tout le cadre colique à la recherche d’une masse macroscopique
avec réalisations de biopsies multiples étagées et envoi en anapath de la lésion suspecte et de toute autre lésion
avec exérèse de tout polype et envoi anapath
bilan PC devant CCR
bilan préop
bilan pré thérap d'opérabilité et pré-chimio : bilan rénal BHC NFSP CRP bilan cardiaque CECOS bilan PC
bilan d'extension : echo-endoscopie rectale (si rectale) IRM pelvienne (si rectale) rectoscopie au tube rigide si tumeur rectale non palpable (préciser distance entre pole inf de la tumeur et le sphincter) coloscopie totale TDM TAP sans et avec inj marqueurs tumoraux : ACE scinti os sur sg d'appel bilan oncogénétique avec recherche d'HNPCC et mutation Kras
indications néoadj et adj cancer rectum
RT neoadj : T3 T4 N+ sur les moyen et bas rectum(CAD inf à 10cm de la marge anale), jamais sur les hauts
chimio adj si N+
description et évolution : naevus bleu halo naevus
lésion bleutée,bénigne
un ou plusieurs navus entourés d’un halo pigmenté disparition du naevus
ttt verrue plantaire(myrmecie)
curatif : destruction chimique, cryothérapie ou laser CO2
préventif :
éviter situations à risques (piscine, salle de sport, linge humide)
soins et hygiène : douches courtes, serviettes individuelles
info patient : récidive fq
condylome : risque évolutif et PC
risque évolution vers carcinome épidermoide
bilan IST sans oublier partenaires
types de verrues et leur caractéristiques
verrue cutanée:
verrue plantaire :
myrmécie(HPV1) : profonde et douloureuse, épais anneau hyperkératosique
mosaique(HPV2) : non douloureuse,multiples verrues en placard kératosique
verrue vulgaire (HPV2) : mains et doigts, elevures hémisphériques, saillies kératosiques
verrue plane commune
verrue muqueuse :
condylome acuminé : masse charnue hérissée de petites verrucosités
condylome plan : macule rosée, parfois invisible à l’oeil nu
néoplasie intra-épithéliale
ttt condylomes
prévention : vaccination, rapports sexuels protégés curatif: cryothérapie et laser CO2 electrocoagulation podophyllotoxine imiquimod
physiopath thrombophlébite cérébrale
thrombophlébite des veines cérébrales et des sinus :
stase veineuse (d’ou manifestations focales) :
diminution du débit sanguin cérébral, hypoxie, ischémie, oedème cytotoxique
atteinte barrière hémato-encéphalique, oedème cérébral vasogénique
infarcissement veineux
hémorragie veineuse par congestion
diminution de la résorption du LCR d’ou HTIC et céphalées
bilan PC étiologique devant thrombophlébite cérébrale
IRM cérébrale en séquence de flux veineux
hémostase
bilan d’hémophilie
recherche foyer infectieux : panoramique dentaire, scan sinus, consult ORL et stomato
discuter PL
recherche maladie inflam : VS CRP EPP AAN, antiDNA natifs, complément, SAPL creat, proU 24h Rx thorax
néoplasies :
NFS P
discuter TDM TAP
BHCG
indications bilan de thombophilie
1ere thrombose avant 60 ans siège inhabituel thromboses récidivantes ATCD fam thomboses et FCS nécrose cutanée à l'introduction des AVK
Ttt thrombophlébite cérébrale
urgence,hospit en USINV
repos,VVC,scope
ttt curatif : anticoagulation efficace en urgence dès la confirmation diagnostique par héparinothérapie même si hémorragie cérébrale, relais AVK à poursuivre 6mois
ttt sp : lutte contre HTIC et ACSOS, ttt anti émétique si besoin
ttt etio : arrêt tabac, OP, AINS, autres selon
ttt préventif : ttt antiépileptique, lutte contre ACSOS, complications décubitus, kiné
surveillance
IRM de surveillance à 6mois : discuter poursuite des AVK
critères de SAPL
au moins un clinique et un PC
1 atcd thrombotique artériel ou veineux confirmé
au moins 3FCS consécutives inexpliquées inf 10SA
1MFIU inexpliquée sup ou égal 10SA
1 premat inf 34SA liée à prééclampsie ou insuffisance placentaire
anti cardiolipines, antiB2GP1, ACC lupique à confirmer à 12S d’intervalle
aggravation secondaire neurologiques d’une thrombophlébite cérébrale étiologies
hémorragie intra-cérébrale infarctus veineux, extension de la thrombose oedème cérébral hydrocéphalie aigue crise comitiale, déficit post-critique hypoG autre facteur d'ACSOS
3 questions à poser devant toute diarrhée
prise de med (en particulier antibiotiques)
cas dans l’entourage
voyage à l’étranger
pourquoi VGM souvent augmenté dans les anémie régénératives
grand nombre de réticulocytes qui sont de plus grande taille et comptabilisés par l’automate dans le calcul du VGM
ralentisseurs du transit et SHU
CI absolue dans SHU et diarrhée sanglante de manière générale
PEC SHU
hospit avec autorisation parentale
ttt sp : rehydratation CI ATB CI ralentisseurs transit support transfusionnel erythrocytaire ttt anti HTA discuter dialyse péritonéale pas de PFC dans la forme typique
surveillance immédiate et à long terme :
micro alb et proU
TA
creat
facteurs de mauvais pronostic du SHU
facteurs orientant vers un SHU atypique :
début après 3 ans
installation progressive au lieu de brutale
absence de diarrhée
histologie rénale d’atteinte artériolaire
autres :
hyperleuco sup 20000
anurie sup 8j
proU persistante après guérison
triade du SHU,sg à ajouter pour avoir PTT
anémie hémolytique mécanique
TBP
IRA
tb neuro de type convulsions
étiologies de néphropathies vasculaires
microvasc : aigues : MAT HTA maligne et néphroangiosclérose maligne MEC crise aigue sclérodermique chroniques : néphroangiosclérose sclérodermie
macrovasculaires : aigues : thrombose artérielle rénale(infarct) thrombose veine rénale PAN chroniques : sténose artérielle rénale
à part : SAPL
physiopath MAT
occlusion artériolaire par microthrombi fibrineux
anémie hémolyique intravasc d’origine mécanique
thrombopénie de consommation
atteinte viscérale due à l’occlusion artériolaire cérébrale ou rénale
PTT physiopath
MAT par déficit congénital ou acquis en ADAMTS 13
etio de MAT
SHU typique ou atypique PTT HTA maligne cancers med VIH grossesse et PP
bilan etio devant MAT
histologique : PBR sauf dans SHU typique de l’enfant
recherche shigatoxine dans les selles si diarrhée
VIH
recherche med, cancer, lupus, SAPL
dosage ADAMTS13 et exploration du complément
transfusions et MAT
a eviter autant que possible
CGR seulement si mal tolérée
plaquettes à éviter sauf si hémorragie mais formellement CI si PTT
physiopath agranulocytose med
immuno-allergique
