med24 Flashcards
objectifs anti-Xa et TCA pour HBPM et HNF en curatif
HNF :
anti-Xa : 0,3 à 0,7
TCA : 2-3
HBPM : anti-Xa : 1,2 plus ou moin 0,17
etio de surdosage en AVK
difficulté d’équilibration au début du ttt
erreur de prise, mauvaise compliance
pathologie intercurrente modifiant la biodisponibilité des AVK :
déshydrat, dénutrition
tb dig
cancer, maladie inflam, hyperthyroidie, cholestase
IM :
antifongiques azolés
ATB (pénicillines)
sulfamides
AINS
statines
thyroxine
amiodarone
IH, IRénale, maladie hémorragique préexistante
antidote des héparines
sulfate de protamine IV, dose adaptée à l’anti-Xa
orientation sur la localisation d’une dyspnée laryngée
bradypnée inspiratoire
sus glottique : stridor, voix étouffée, dysphagie
glottique : stridor et ou cornage, dysphonie, toux majeure
sous glottique : cornage, voix normale ou rauque, toux rauque
bilan PC devant un tableau de laryngite aigue sous glottique
aucun
diag clinique
PEC d’une laryngite aigue sous glottique
PEC initiale aux urgences (pas d’hospit systématique)
accord parental, réassurance
MEC : O2, position demi-assise, scop, VVP
adré en nébulisation
CTC IV puis relais PO
surveillance : rééval après quelques heure :
si echec : hospit et poursuite ttt
si amélioration : retour à dom avec CTC PO pdt 3j, PEC de la rhinopharyngite associée
physiopath et complications d’une épiglottite aigue
infection supra-glottique à HI (plus rarement staph) responsable de micro-abcès de l’épiglotte voire d’une septicémie
DRA, décès
septicémie, choc septique
méningite aigue purulente (souvent associée)
PEC d’une épiglottite aigue
hospit, urgence thérap en USI ped
MEC : demi-assis, O2 voire IOT en position assise, scope, VVP
ATB IV après HC par augmentin
CTC IV quelques j après debut atb
MAJ du calendrier vaccinal à distance
ATBprophylaxie pour sujets contact : riampicine 4j
surveillance rapprochée
PEC d’un corps étranger de l’oreille
tympan intact : lavage d’oreille pour évacuation
perforation tympanique : évacuation CI, l’utilisation d’instruments mousses est effectuée par le spécialiste
si CE volumineur : chir
PEC d’un corps étranger intra-nasal
extraction instrumentale par voies naturelles avec vasoconstriction locale et rétraction de la muqueuse
complications d’un corps étranger trachéo-bronchique
précoce : bronchoalvéolite oedème réactionnel localisé tardive : bronchorrhée sténose bronchique bronchectasies
laryngomalacie : clinique, diag positif, PC, PEC
terrain : nourrisson inf 6mois
stridor inspi aggravé aux efforts, détresse respi aigue
nasofibroscopie pour diag positif et éliminer diag dif
pas de PC sauf si mauvaise tolérance : endoscopie laryngoscopie laryngo-trachéo-bronchqiue sous AG
abstention thérap si bonne tolérance avec surveillance au long cours (développeent staturo-pondéral)
si mauvaise tolérance ttt anti reflux voire PEC chir par voie endoscopique si échec
physiopath laryngite aigue sous-glottique et clinique
inflammation de la région sous-glottique d’origine virale (myxovirus, parfois influenza A et B, adénovirus)
oedème sténosant la lumière laryngée
garcon de 1 à 3ans, contexte hivernal épisode infectieux ORL bénin fièvre élevée bradypnée inspi, cornage, voix rauque, toux rauque prédominance nocturne parfois asphyxie
examen oropharyngé normale
si bonne tolérance nasofibro mettant en évidence un oedème situé au-dessous des CV
clinique épiglottite aigue et gestes CI
garcon de 3 ans non vacciné contre HI fièvre élevée dyspnée inspi majeure de début brutal voix étouffée dysphagie
AEG majeure
ADP cervicales
position demi-assis, penché en avant la bouche ouverte avec refus de la position allongée
CI : faire allonger l'enfant utiliser un abaisse langue fibro laryngée prélèvement de gorge
sg d’hypoxémie
cyanose polypnée (FR sup 30) tachypnée (polypnée superficielle) tachycardie tb conscience anxiété
sg d’hypercapnie
agitation hypersudation encéphalopathie (astérixis, flapping tremor) tb conscience HTA céphalée tachycardie
sg d’épuisement respi
bradypnée (FR inf 10)
pauses respi
apnée
CI à la VNI
tb conscience (somnolence, coma) tb déglutition vomissements hématémèse gastrectasie aigue
particularités d’une insuffisance respiratoire aigue sur chronique
lutte contre hypoxémie avec SaO2 88-92%
O2 inf 2-3L par min (risque d’aggraver hypercapnie et acidose respi) mais la correction de l’hypoxémi prime (si besoin débit plus fort)
etio de dyspnée néonat laryngée
laryngomalacie
paralysie des cordes vocales
laryngite néonat herpétique
malformations laryngée
etio de dyspnée laryngée entre un et 6mois
hémangiome sous-glottique
sténoses congénitales
laryngite aigue sous-glottique (rare à cet age)
etio de dyspnée laryngée chez l’enfant (plus de 6mois)
CE épiglottite aigue laryngite aigue oedémateuse sous-glottique laryngo-trachéo-bronchite hypersécrétante bactérienne laryngite striduleuse laryngite morbilleuse laryngite diphtérique traumatismes quincke tumoral : papillomatose laryngée IC
laryngite striduleuse : clinique et ttt
fq et bénin
spasme glottique de survenue brutale, dyspnée laryngée inf 1h
régression spontanée, récidives fq
CTC PO
PEC d’une intox aux opiacés
urgence thérap
VVP, LVAS
O2 à fort débit au MHC ou IOT
scope
tt spé :
stimuler le patient
antidote : Naloxone IV en titration pour FR sup 10 et PAs sup 100 puis IVSE en entretien
PEC d’une RAU
surveillance : FR, SaO2, TA, diurèse, examen neuro
bilan PC devant une suspicion de décompensation acido-cétosique d’un diabète
GDS lactates iono, urée, creat glycémie BU avec recherche cétonurie tox sanguins et urinaires bilan PC NFS CRP Rx thorax ECG si hyperK HC ECBU autres en fonction
pourquoi souvent hyponatrémie dans acido-cétose
fausse hyponatrémie avec DIC due à une hyperglycémie majeure
hypophyse se rehausse t elle avec le PDC et pourquoi
oui
car absence de barrière hémato-encéphalique donc passage du PDC dans le secteur extra-cellulaire à la différence du parenchyme cérébral
situation physiologiques d’hypertrophie et d’hypotrophie hypophysaire
hypo : enfant adulte sup 50ans hyper : puberté GG
grandes causes d’amenorrhée secondaire
basses :
ovariennes :
ménopause précoce
SOPK
utérine :
grossesse
stenose cicatricielle du col
synéchie utérine
iatrogène (DIU, implant sous cut)
causes hautes :
hypophysaires :
sd de Sheehan
hypophysite AI
hyperprolactinémie
hypothalamique
post-pilule
anorexie mentale
sportifs haut niveau
psychogène
complications du coma avec station au sol prolongée
respi : PNP d'inhalation voire SDRA hypoventilation alvéolaire escarres rhabdomyolyse et ses complications : IRénaleA organique (NTA) hyperkaliémie acidose lactique hypothermie par dérégulation thermique TVP
CI du flumazenil
poly-intoxications, on ne l’utilise que dans les mono-intox aux BZP
score de glasgow liege (description du liege uniquement)
à ajouter au score de glasgow si présence de tous les réflexes du TC : 5pts si perte de : fronto palpébral : 4pts oculo-céphalique vertical : 3pts RPM : 2pts oculo-céphalique horizontal : 1pt oculo-cardiaque : 0pt
diag dif de coma
psy : conversion hystérique catatonie simulation neuro : locked-in sd
sd de Brown-Sequard physiopath et clinique
atteinte de l'hémimoelle :
atteinte voie lemniscale :
tb sensibilité profonde homolat
tb du tact épicritique homolat
atteinte du faisceau pyramidale :
sd pyramidal homolat
atteinte de la voie spinothalamique :
tb de la sensibilité thermo-algique controlatérale (car décussation au niveau du point d'entrée de la moelle)IRM d’un méningiome médullaire
lésion intradurale extra-médullaire arrondie bien limitée
rattachée à la dure-mère en queue de comète
base d’implantation large
isosignal T2, PDC important
effet de masse sur la moelle
absence de prolongement dans le foramen de conjugaison
FF des méningiomes à ne pas oublier
contraception oestroprogestative
types de claudication et leurs caractéristiques rapidement
médullaire :
indolore
sd pyramidal avec déficit moteur à la marche, spasticité, lourdeur des jambes
prolongée après arrêt de l’effort
vasculaire : FDRCV abolition des pouls périph dl, à type de crampes aux mollets dl disparaissant rapidement après arrêt de l'effort IPS inf 0,9
radiculaire :
dl suivant un trajet radiculaire
disparait à l’arrêt en quelques min (moins rapide que vasculaire)
soulagées par antéflexion du tronc (sg du caddie)
1 truc à pas oublier dans PEC d’un méningiome
CI des oestroprogestatifs (FF)
IRM d’un schwannome médullaire
bien délimitée centrée sur foramen de conjugaison en forme de sablier sur les coupes axiales refoulant le cordon médullaire intradurale mais extra-médullaire
etio de sd de la queue de cheval
tumoral :
neurinome de la QDC
ependymome du filum terminal
tumeurs osseuses : primitives ou secondaires
infectieuse:
SPD
dégénérative :
volumineuse HD lombaire
éléments du sd rachidien
dl à la palpation des épineuses
contracture para-vertébrale
raideur rachidienne
éléments du sd lésionnel
sd neurogène périph dans le territoire de la racine atteinte :
dl radiculaire
deficit moteur avec hypotonie (pas de sd pyramidal)
abolition ROT
déficit sensitif
tb trophiques
éléments du sd sous-lésionnel
atteinte des voies longues :
faisceau pyramidal :
claudication médullaire
sd pyramidal
sd cordonal post :
niveau sensitif
ataxie proprioceptive
dl cordonales post à type d'étau
sg de Lhermitte
faisceau spino-thalamique :
déficit sensibilité thermo-algique sous lésionnel
tb vésico-sphinctériens (impuissance, RAU, constip)sd de la queue de cheval
sd rachidien
sd neurogène périph pluri-radiculaire :
dl pluriradiculaires
déficit moteur périph :
hypotonie
abolition des ROT, RCP flexion
déficit sensitif complet des MI
anesthésie périnéale en selle, abolition des réflexes périnéaux
tb vésico-sphinctériens : impuissance, dysuriesd du cône terminal
sg de compression médullaire : sd pyramidal distal avec Babinski bilat
et sg périph : déficit moteur flasque proximal anesth en selle tb vésico-sphinctériens précoces abolition réflexes périnéaux
bilan PC devant une compression médullaire
urgence diag
IRM médullaire ou de la queue de cheval en urgence (T1 T2 T1gado FATSAT coupes sagittales et axiales)
sans retarder PEC thérap :
Rx rachis F et P
TDM rachis
préop : calcémie si tumeur osseuse
diag dif de compression médullaire
myélite (SEP, HSV, VZV)
infarct médullaire
SCM
syringomyélie (atteinte suspendue, déficit moteur périph, anesth thermo-algique)
racine reflexe bicipital
C5
racine reflexe stylo-radial
C6
racine reflexe tricipital
C7
racine reflexe cubito-pronateur
C8-T1
racines réflexe cutané abdominaux
T4 à T10
racine reflexe rotulien
L3-L4
racine réflexe achiléen
S1
racines reflexes bulbo-caverneux ou clitorido-anal
S2-S4
examen de première intention devant suspicion d’hypertrophie benigne de prostate
BU
ECBU seulement si suspicion ou ATCD d’IU
complications de l’hypertrophie bénigne de la prostate
aigue :
prostatite aigue, PNA
RAU
chroniques :
retentissement vésical : vessie de lutte, diverticules vésicaux, rétention chronique d’urine (sup 100mL)
incontinence par regorgement
hématU
retentissement rénal : urétéro-hydronéphrose, IRénaleC
hernies inguinales ou crurales, hémorroides
PEC de l’hypertrophie bénigne de prostate et indications
asp : surveillance simple
sp non compliqué : RHD et ttt med
HBP compliquée ou résistance au ttt med : chir
RHD :
diminution apports hydriques le soir
régularisation du transit (activité physique)
CI med anticholinergiques
med :
phytothérapie
alphabloquants
inhib 5 alpha réductase
tadalafil (HBP avec dysfonction érectile)
associations thérap
(anticholinergiques autorisés si SFU irritatifs et obstructifs concommitant mais tjs en association)
chir :
RTUP (inf 60g)
AVH (sup 60g)
ICP (jeune, inf 30g)
alternatives si non opérable :
endoprothèse urétrale
sondage à demeure
abstention thérap avec surveillance
sur quoi repose la décision thérap d’une hypertrophie bénigne de prostate
gêne sp
complications
souhaits du patient
surveillance de l’hypertrophie bénigne de prostate
clinique : interro score IPSS TR annuelle
bilan PC pour confirmer une insuffisance surrénalienne
sans retarder le ttt
cortisol plasmatique effondré
ACTH plasmatique (effondrée ou augmentée selon etio)
aldostérone basse
rénine augmentée
dosage dynamique : test au synacthène ordinaire negatif (pas d’élévation du cortisol)
polyendocrinopathie auto immune de type 2
thyroidite AI IS par rétraction corticale AI DT1 vitiligo myasthénie Biermer ...
polyendocrinopathie auto-immune de type 1
hypoparathyroidie
candidoses
IS par rétraction corticale AI
thyroidite AI
PEC d’une insuffisance surrénale chronique
urgence sans attendre résultats des examens bio
ambu en l’absence de décompensation aigue
hormonothérapie substitutive de l’IS :
glucoCTC : hydrocortisone 20-40mg par j (en 2-3 prises par j)
minéraloCTC : fludrocortisone 50 à 150 microg en une seule prise par j
à vie
education thérap :
ttt a vie
régime normosodé
doubler dose d’hydrocortisone si fièvre ou pathologie intercurrente
pas d’automed (diurétiques, laxatifs)
avoir toujours au domicile une ampoule de 100mg d’hydrocortisone
carte d’Addisonien
prévenir tout nouveau médecin consulté
connaitre les sg d’ISA
hydrocortisone par voie parentérale si tb dig avec apprentissage de la technique d’inj par l’entourage
100% ALD
PTS, assoc de malades
suivi régulier
surveillance :
sg cliniques
iono sang
sd de Schmidt
thyroidite AI (hashimoto) + IS périph AI (rétraction corticale)
comment différencier carie de l’émail, de la dentine, pulpite aigue, desmodontite aigue (clinique et PC)
carie émail :
asp
rugosité à l’inspection et au sondage
carie dentine : dl provoquée (froid, acide) percussion indolore vitalité : dl (préservée) lacune radio-transparente
pulpite aigue : dl spontanée percussion transverse dl vitalité : dl (préservée) atteinte pulpaire à la radio
desmodontite aigue : dl spontanée impression de dent longue percussion axiale dl vitalité : indolore (non préservée) élargissement de l'espace alvéolo-dentaire
PEC d’une pulpite aigue
en aigu : soins dentaires : ouverture de la chambre pulpaire antalgiques locaux et généraux au décours : pulpectomie = dévitalisation obturation par un amalgame éducation : HBD arrêt tabac
diag dif d’une cellulite cervico-faciale et comment les différencier
sous mandibulite aigue
tuméfaction inflam adhérente à la mandibule : pas de sillon
complications des cellulites cervico-faciales et lésions dentaires
sepsis sévère, choc EI, SPD, arthrite septique médiastinite thrombophlébite du plexus ptérygoidien ou de la veine facio-ophtalmique sinusite maxillaire ostéite chronique (kyste et granulome) abcès dentaire
stades de cellulite cervico-faciale et clinique rapidement pour chacun
séreuse = inflam (tuméfaction inflam mal limitée) collectée = abcédée (collection fluctuante, trismus, fièvre élevée) diffusée = gangréneuse (crépitants, emphysème sous-cutané) à ne pas confondre avec diffuse
bilan PC devant cellulite cervico-faciale
NFS VS CRP HC prélèvements locaux TDM facio-cervico-thoracique injecté panoramique dentaire bilan préop creat, hémostase
PEC d’une cellulite cervico-faciale
hospit en urgence
MEC : jeun, VVP
arrêt AINS
ttt sp : antalgiques, antipyrétiques
ATB : IV double proba urgence efficace sur anaérobies et strepto
ttt chir pour les formes collectées et gangreneuses : drainage de l’abcès avec bactério, exérèse des tissus nécrosés
dans tous les cas : avulsion de la dent causale
ttt préventif de le thrombophlébite de la veine faciale ou du plexus ptérygoidien : AC préventive
surveillance
FF de lésions dentaires
locaux : MHBD alimentation sucrée hyposialie tabac malposition dentaire trauma dentaires parodontopathie tb articulé dentaire généraux : hérédité diabète carence fluor ID AEG iatrogénie
PEC d’une carie
ablation du tissu carié
obturation par un amalgame
éducation (HBD)
PEC d’une desmodontite aigue
ATB 5j et ttt conservateur : pulpectomie et obturation par amalgame
ou avulsion
types d’ostéite de l’os alvéolaire, aspect radio et ttt
granulome (inf 5mm)
kyste (sup 5mm)
lacune radiotransparente de l’os alvéolaire au niveau de l’apex
avulsion de la dent
ablation du kyste
ATB
PEC d’une gingivite
BdB
détartrage
éducation
FF de caries
MHBD
tabac
hyposialie
AEG
education des lésions dentaires
HBD
réduction conso de sucres
supplémentation fluor
surveillance régulière (au moins 1 par an par dentiste)
types de gingivopathie
gingivite tartrique
gingivite ulcéro-nécrotique
gingivite odontiasique (liée aux dents de sagesse le plus souvent)
etio d’hypertrophie gingivale
idiopathique hormonale carentielle iatrogene hémopathie
FDR de transformation d’un adénome en CCR
taille sup 1cm importance de la composante histologique (villeux plus que tubuleux) degré de dysplasie nb de polypes base d'implantation large
surveillance d’un CCR après ttt
clinique : par 3 mois pdt 2 ans puis tous les 6mois pdt 3ans
coloscopie a 2 ans puis par 5ans
Rx thorax annuelle pdt 5ans
echo abdo tous les 3 mois pdt 3ans puis par 6mois pdt 2 ans (peut être remplacé par TDM TAP inj dont la fq est définie par le stade du CCR)
ACE par 3mois pdt 3ans
bilan d’extension devant un carcinome baso-cellulaire
aucun car évolution lente, locale et pas de dissémination à distance
maladie de Bowen : description
lésion carcinomateuse in situ
plaque rouge érythémateuse
bien délimitée
au niveau de la peau ou en zone muqueuse
grands diag dif d’appendicite
dig : adénolymphite mésentérique (sup 3ans) IIA (inf 3ans) diverticule de Meckel (enfant) crohn iléite infectieuse : yersinia, CMV, TB diverticulite colique droite cancer caecum infecté GEA cholecystite aigue, hépatite virale, budd-chiari UGD perforé occlusion du grêle
urinaires : PNA colique néphrétique gynéco : GEU salpingite aigue torsion d'annexe, rupture de kyste ovarien pneumo : PNP base droite systémique : purpura rhumatoide
indications d’imagerie et aspect scannographique d’une appendicite
si tétrade CRP, hyperleucocytose, défense en FID, T° sup 38 : pas d’imagerie chir d’emblée
si absence de certains éléments : imagerie
si aucun des 4 : pas d’imagerie
TDM abdomino-pelvienne :
epaississement de la muqueuse appendiculaire
infiltration de la graisse péri-appendiculaire formant une image en cocarde
complications
sg de gravité d’une crise d’asthme (et donc définissant l’asthme aigu grave)
DEP inf 60%, inf 150L par min SaO2 inf 90% FR sup 25 FC sup 110 cyanose parole impossible sg d'épuisement respiration paradoxale diminution des sibilants (silence auscultatoire) sg de coeur droit aigu agitation confusion impossibilité de s'allonger GDS : PO2 inf 60 PCO2 sup 45
PEC d’un asthme aigu grave (sans surveillance) avec poso adulte et enfant
urgence, hospit
scope, sat, VVP, patient assis
LVAS
O2 par lunettes ou masque pour sat sup 95%
bronchodilatateurs :
B2 mimétiques action rapide en nébulisation (salbutamol 5mg par 2mL par 20min X3 en 1h puis par 4h)
anticholinergiques 1 fois sur 2 en nébulisation (bromure d’ipratopium 0,5mg en 20min puis par 6h)
CTC systémiques : prednisone 2mg par kg par j avec supplémentation potassique
si échec : salbutamol IVSE, adré si choc anaphylactique
kiné respi
ttt FD
surveillance
mesure DEP
surveillance clinique du ttt d’un asthme aigu grave
scope : FC, TA Sat FR dyspnée détresse respi conscience DEP
facteurs déclenchants d’une crise d’asthme ou d’un asthme aigu grave à rechercher
observance
technique de prise
compréhension de la différence entre ttt de fond et ttt de crise
prise med : BB, AINS, aspirine
environnement :
tabac
allergène pro ou loisir
expo à des polluants
co-morbidité aggravante : rhinite, sinusite chronique RGO SAOS IC gauche
FDR d’asthme aigu grave et de mort par asthme
co-morbidités en particulier psy
ado et sujet agé
ATCD d’asthme presque fatal ou de séjour en réa pour asthme
VEMS inf 40%
réversibilité sous B2 sup 50%
visites fq aux urgences ou hospit itératives
patients mauvais percepteurs de leur obstruction bronchique
conso tabac sup 20PA
mauvaise observance, déni de la maladie
utilisation de 3 ou plus med pour l’asthme
arrêt d’une CTC orale dans les 3mois
intolérance à l’aspirine
physiopath rosacée
anomalies de vascularisation faciale : bouffées vasomotrices érythème permanent colonisation par Demodex folliculorum (acarien) : favorisée par DCTC à l'origine de phénomènes inflam papulo-pustules
mesures associées au ttt med dans acné
ambu
ttt préventif :
hygiène locale : toilette biquotidienne avec pain dermato sans savon
pas d’antiseptique locaux
pas de manipulation des lésions
crème hydratante quotidienne adaptée aux peaux acnéiques
éviter cosmétiques trop occlusifs
education répétée :
pas de régime alimentaire particulier
pas d’expo solaire exagérée (amélioration transitoire avec recrudescence secondaire)
préférer OP sans activité angrogénique ou anti-androgène
information sur l’efficacité au long cours du ttt, observance
risque des ttt et modalités particulières de suivi
PTS
stades de la rosacée et leur description
phénomènes vasculaires paroxystiques : bouffées vasomotrices :
flushes du visage et cou
régression spontanée en quelques min
evolution chronique par poussée
phénomènes vasculaires permanents : rosacée érythémato-télangiectasique :
erythrose faciale permanente
télangiectasies des joues et ailes du nez
stade papulo-pustuleuse :
stade inflam
papulo-pustules sur fond érythémateux
stade hypertrophique : rhynophyma
nez volumineux, rouge, orifices folliculairs dilatés, peau épaissie (trogne)
pas d’origine alcoolique
FD des flushes de rosacée
alcool
changement de T°
plats épicés
complications fq de la rosacée
oculaires :
conjonctivites
blépharites
kératite
diag dif des lésions de rosacée selon les stades
flush : sd carcinoide cancer médullaire thyroide érythémato-télangiectasique : lupus sd cushing maladie de Vaquez rosacée cortisonique inflam papulo-pustuleux : acné dermatite seborrheique rhinophyma : alcool chronique
PEC d’une rosacée selon les stades
ambu
flushes :
arrêt FD
erythémato-télangiectasiques :
laser vasculaire ou électrocoagulation
inflam papulo-pustuleux :
formes mineures : topiques au métronidazole (2 par j pdt 3mois)
formes étendues : topiques métronidazole et cycline PO
CI CTC
rhinophyma :
laser CO2 ou ttt chir
le ttt est suspensif, risque de récidive à l’arrêt
physiopath dermatite seborrheique
role d’une levure : malassezia furfur
association préférentielle avec VIH
clinique d’une dermatite seborrheique
homme 18-40ans
evolution chronique par poussées
visage :
plaques érythémato-squameuses, mal limitées
recouvertes de petites squames grasses non adhérentes
prédominance dans les zones seborrheiques (sillons naso-labiaux, sourcils, glabelle, lisière antérieure du cuir chevelu)
cuir chevelu :
peut être isolée sans atteinte faciale
état pelliculaire simple
tronc :
plaques annulaires à bordures squameuses à la face antérieure
bilan PC devant dermatite seborrheique
aucun pour diag clinique
séro VIH
PEC d’une dermatite seborrheique
ambu
education :
affection chonique, ttt permettent la rémission mais pas la guérison définitive
ttt au long cours
ES possibles
toilette à base lavante douce
shampooing adapté (zinc, sélenium ou antifongique)
antifongiques locaux ou gluconate de lithium pdt 2-4S
formes sévères : DCTC modérés en cure courte
terrains de la dermatite seborrheique
parkinson
alcoolique
cancer ORL
VIH
