med36 Flashcards
grandes étio de sd mononucléosiques
a evoquer en priorité : EBV CMV VIH toxo
plus rarement : hépatites med (notamment en cas d'allergie) hémato : régénération d'une agranulocytose rubéole varicelle syphilis secondaire
def d’un sd mononucléosique
présence de grands lymphocytes hyperbasophiles sup 10% (cytoplasme bleu au frottis) correspondant à des LT8 activés par des LB infectés
augmentation des éléments mononucléés (sup 50% des leuco)
diag dif à évoquer devant sd mononucléosique
leucémie aigue
myélogramme en cas de thrombopénie : précaution particulière
compression prolongée
3 causes principales de toux chronique
asthme
rhino-sinusite
RGO
complications d’une toux chronique
générales : asthénie, insomnie, vomissements sd dépressif incontinence urinaire d'effort hernie pariétale, prolapsus PNT fracture de cote, dl musculaire aigue hernie discale syncope cardiopathies rythmiques
diag dif de dysphonie
hypophonie (IRespi)
dysarthrie
rhinolalie fermée ou ouverte
etio de dysphonie par lésions laryngées
laryngite aigue ou chronique cancer du larynx nodule des cordes vocales polype granulome papillomatose laryngées
PEC d’un nodule d’allure bénigne des cordes vocales et terrain typique
rééducation orthophonique en 1e intention
si echec microphonochirurgie avec anapath
jeunes garcons, enseignante
PEC granulome des cordes vocales
anti-inflam en 1e intention puis si echec ttt microchirurgical
etio de dysphonie par paralysie laryngée unilat
cancer de la sphère ORL (thyroide, oesophage)
chir avec lésion du nerf vague ou des branches récurrentielles
coarctation aortique valvulopathie mitrale
neuro : AVC du tronc, SEP, guillain barré
idiopathique
etio de dysphonie par paralysie laryngée bilat
cancer sphère ORL (thyroide, oesophage)
chir basicervicale, du TC
neuro : AVC, tumeur, SEP
idiopathique
etio de dysphonie à cordes vocales normales
endoc : hyperthyroidie, hyperandrogénisme surmenage vocal psychique (conversion) dysphonie spasmodique dysphonie myasthénique
def d’un rétrecissement aortique sévère
symptomatique ou critère de sévérité echo :
gradient VG-aorte ascendante sup 40mmHg
surface aortique inf 1cm carré ou inf 0,6cm carré par metre carré de surface corporelle
appréciation du risque opératoire en chir cardiaque
euroscore
mécanismes de défense de la muqueuse gastrique
mucus sécrétion de bicar sécrétion de prostaglandines cellules épithéliales flux sanguin sous-muquex
etio de dysfonction érectile
primaire vasc : artériosclérose neuro : central : trauma médullaire, SEP, AVC périph : diabète, alcool, post-trauma, chir et RT pelvienne endoc : hypogonadisme (hémochromatose) hyperprolactinémie iatrogène : antiHTA anticholinergiques hypolipémiants psychotropes drogues, tabac pénienne : séquelle de priapisme Lapeyronie post-trauma psychogène
bilan PC a proposer devant dysfonction érectile
PSA
bilan vasc : GAJ, EAL
fonction rénale et hépatique
bilan hormonal
echo doppler pénienne avec test d’érection systématique (injection intra-caverneuse de prostaglandine)
artériographie iliaque seulement si geste de revascularisation envisagé
PEC d’un patient ayant une dysfonction érectile
psycho : réassurance PTS info sexuelle du patient et couple
PEC etio :
FDRCV
ttt spé selon etio
PEC sp :
inhib de la phosphodiestérase 5 en 1e intention (avis cardio) : si echec recherche de déficit androgénique
substances vaso-actives trans-urétrales
injection intra-caverneuse de prostaglandine
instrumental : le vacuum
chir :
prothèse pénienne en dernier recours
revascularisation pénienne
CI de la phosphodiestérase 5
prise de dérivés nitrés (hypoTA grave)
cardiopathie instable
infarct inf 3 mois
CI des injections intra-caverneuses de prostaglandine
aucune
principal ES des injections intra-caverneuses de prostaglandine et PEC
priapisme, avec risque de nécrose des corps caverneux et dysfonction érectile définitive
urgence :
non med (réfrigération pénienne, éjaculation)
med (alpha stimulant PO ou IC si echec)
ponction intra-caverneuse en dernier recours
qu’explorent le TS, TP, TCA et quelles en sont les normes
TS : hémostase primaire
inf 10min
TP : voie exogène de la coag (VII, X, V, II, fibrinogène)
70-140%
TCA : voie endogène de la coag (tous facteurs sauf VII et XIII)
0,8-1,2
test remplacant le TS
PFA-100 sur prélèvement veineux
bilan de coag de 1ere intention puis à proposer secondairement
1e intention :
NFSP
hémostase : TP TCA fibrinogène
selon orientation : dosage F de coag test de correction par plasma témoin TS ou PFA-100 dosage Willebrand tests fonctionnels plaquettaires bilan de thrombophilie
démarche PC et etio devant TP diminué
devant TP inf 70% :
prise d'AC
si non :
dosage F II V VII X fibrinogène :
si un seul F abaissé :
debut carence en vit K
déficit génétique
AI acquise
si plusieurs abaissés :
II VII X :
AVK
avitaminose K
tous :
IHC
CIVDetio de carence en vit K
ttt AVK
malabsorption : cholestase, maladie coeliaque, résection grêle,…
ATB
premier facteur à diminuer en cas de carence en vit K
VII
PEC d’une CIVD
si forme hémorragique : CPA, PFC, fibrinogène IV
si forme thrombotique : pro C activée
etio et démarche PC devant allongement isolé du TCA
TCA sup 1,20 :
HNF, HBPM ou non
si non :
héparinémie :
si positive héparine
si neg :
mélange malade et témoin :
si négatif : ACC
si positif :
dosage des F du TCA et si VIII diminué doser vWf :
hémophilie A ou B
anti-VIII
Willebrandhémophilie constitutionnelle : physiopath, type, stades de gravité
déficit génétique lié à l’X (un tiers de mutations de novo)
A : déficit en VIII (plus fq)
B : déficit en IX
hémophilie fruste ou de révélation tardive : 30-50%
mineure : 5-30%
modérée : 1-5%
sévère : inf 1%
clinique d’une hémophilie
saignements incontrolables pour des lésions minimes
hémorragies profondes : hémarhroses, hématomes spontanés ou provoqués par un trauma mineur
arthropathie hémophilique : destruction, déformations suite aux hémarthrose
douleur
bilan PC et ce qu’on en attend devant suspicion d’hémophilie
TCA allongé, TP et TS normaux
TCA corrigé par test plasma et temoin
dosage des facteurs : F VIII ou IX effondré
si atteinte F VIII : dosage du vWf pour éliminer maladie de Willebrand
PEC d’une hémophilie
ALD
éducation du patient et de la famille, port de carte, suivi spé et pluridisciplinaire
consult génétique pour étude familiale, diag prénatal
PAI à l’école
PEC dl
ttt substitutif : inj de concentrés de F, si complication hémorragique ou acte invasif programmé
proscrire les inj IM, sports à risque, med AAP ou AC
si mineure : desmopressine
ES de la substitution en F de coag
immunisation anti-facteur
etio d’hémophilie acquise et PEC
la plupart du temps sur F VIII
maladie AI
cancer
hémopathie maligne
MGUS
CTC
si saignement : PPSB, F VII activé
etio de pathologie de l’hémostase primaire
med : aspirine clopidogrel AINS ISRS thrombopénie thromopathie : ethylisme, cirrhose hémopathies : myélodysplasie, sd myéloprolifératif IRénaleC thrombopathies génétiques rares maladie de Willebrand
physiopath et clinique de la maladie de Willebrand
sd hémorragique cutanéo-muqueux souvent modéré
ATCD fam : transmission dominante (sauf type 3 récessif, rare)
PC devant suspicion de Willebrand et ce qu’on retrouve
TS allongé
TCA souvent légèrement allongé par baisse du F VIII
TP normal
dosages du vWf : diminué inf 50%
quantitatif : vWf Ag
qualitatif : activité co-facteur de la ristocétine (vWf Rco)
F VIII diminué
PEC d’une maladie de Willebrand
education patient et famille, port de carte, suivi spé
proscrire les IM sports à risque, med AAP ou AC
si geste programmé ou complication hémorragique minime :
desmopressine en aérosol intra-nasal (chez les bons répondeurs car augment transitoirement le taux de vWf circulant) et restriction hydrique
transfusion de concentrés de vWf voire F VIII en cas d’hémorragie grave
etio de maladie de Willebrand acquise
auto-Ac (gammapathies monoclonales)
vWf capté par cellules actives : consommation par :
cellules cancéreuses
plaquettes activées par un rétrécissement aortique serré
hypothyroidie profonde : baisse de synthèse
sd cérébelleux
oscillation non latéralisées
danse des tendons
elargissement du polygone de sustentation
pas g’aggravation au Romberg
marche ébrieuse : embardées non latéralisées
hypotonie
dysmétrie
dyschronométrie
adiadoconcinésie
sd vestibulaire
nystagmus :
spontané sans et avec lunettes de Frenzel
provoqué par :
fixation
manoeuvre de Dix et Hallpike
head shaing test
déviations segmentaires :
déviation des index
marche en étoile
piétinement aveugle de Fukuda
tb de l’équilibre et de la marche :
romberg : chute latéralisée aggravée par la fermeture des yeux
déviation latéralisée lors de la marche
ataxie proprioceptive
oscillations non latéralisées voire chute
elargissement modéré du polygone de sustentation
aggravation immédiate par Romberg
marche talonnante : prudente, le talon heurte le sol de facon brutale
tb de la sensibilité profonde : arthrokinésie, pallesthésie
sensation de marcher sur du coton
rechercher niveau sensitif
etio d’ataxie proprioceptive
centrale : compression médullaire lente postérieure SCM myélite transverse infarct médullaire périph : polyneuropathie (alcoolo-carentielle, diab) polyradiculonévrite
etio de sd cérébelleux
aigu : vasc tox infectieux subaigu : SEP tumeur intox alcool chronique chronique : AMS
clinique fauchage et etio
marche jambe tendue, mouvement en arc de cercle
secondaire à un sd pyramidal avec hypertonie spastique prédominant aux extenseurs des MI
cérébrale : vasc tumoral infla médullaire : compression médullaire lente myélite (SEP)
clinique steppage et etio
marche avec pointe de pied tombante
genou monté haut pour compenser
secondaire à déficit des muscles releveurs du pied
sd neurogène périph
atteinte radiculaire L5 : lombosciatique déficitaire
atteinte tronculaire du NSPE : fracture du col de la fibula
clinique marche dandinante et etio
inclinaison latérale du tronc du coté de la jambe en appui au cours de la marche
compense un déficit musculaire proximal de la ceinture pelvienne (moyen fessier)
sd myogène
génétiques :
myopathies de Duchenne ou Becker
inflam :
polymyosite
que regarde t on dans une cystomanométrie
capacité vesicale totale
compliance vésicale
sensibilité vésicale
contractilité vésicale
différence entre vessie neurologique centrale et périph
centrale :
hyperactive (VS hypoactive voire atone)
hypocompliante (VS hypercompliante = distension)
dysynergie vésico-sphinctérienne = système à haute pression (VS pas de dysynergie = basse pression)
vessie rééducable (VS pas rééducable)
etio d’ulcération des muqueuses orales ou génitales
infectieux : syphilis herpès donovanose chancre mou lymphogranulomatose vénérienne non infectieux : aphtose génitale tumeur toxidermie trauma, caustique dermatose bulleuse
clinique d’un aphte
ulcération superficielle de petite taille, fond jaune, liseré muqueux rouge inflam, non induré, précédé d’une sensation de cuisson
évolution spontanément résolutive en 8 à 10j
PEC d’un aphte oral
RHD (eviter agrumes, tomates, gruyère, noix, cacahuètes)
ttt sp local
clinique d’un chancre mou à haemophilus ducreyi
adulte jeune, régoin tropicale
chancre mou : ulcération muqueuse peu profonde, unique, à double contour, bords irréguliers, fond sale, pas d’induration à la palpation
maladie de Nicolas Favre : autre nom et clinique
lymphogranulomatose vénérienne
chancre éphémère
ADP multiples, compliquées, fistulisées, abcédées
caractéristiques d’un sd vestibulaire périphérique
sd vestibulaire harmonieux nystagmus controlat à la lésion déviations segmentaires homolat chute latéralisée homolat unilat complet intense (accompagné d'un grand cortège vertigineux)
nystagmus unidirectionnel de type horizonto-rotatoire
inhibé par la fixation
sg associés otologique
caractéristiques d’un sd vestibulaire central
sd vestibulaire dysharmonieux, multidirectionnel, incomplet, peu intense (sensation vertigineuse)
nystagmus multidirectionnel : rotatoire (bulbaire) horizontal (protubérantielle) vertical (mésencéphalique) déclenché par la fixation
sg neuro associés
bilan PC devant sd vestibulaire central
imagerie cérébrale en urgence pour éliminer AVC
bilan PC a proposer devant sd vestibulaire périph
confirm diag : vestibulométrie sous vidéo-nystagmographie
recherche atteinte cochléaire associée : audiométrie tonale et vocale impédancemétrie PEA IRM cérébrale avec coupes centrées sur l'angle ponto-cérebelleux
etio de sd vestibulaire périphérique
vestibulaire : VPPB labyrinthite fistule labyrinthique maladie de Ménière fracture rocher otite chronique cholestéatomateuse thrombose artère auditive interne hémorragie intra-vestibulaire nerf VIII : neuronite vesitbulaire neurinome de l'acoustique
etio de sd vestibulaire central
vasc : AVC (Wallenberg)
inflam : SEP
tumorale
VPPC
VPPB : physiopath, clinique, PC, ttt
canalo-lithiase obstruant un canal semi-circulaire (canal post le plus souvent)
vertiges brefs de quelques secondes, isolés, déclenchés par les mouvements de rotation de la tête
prédominance féminine
reproduit par la manoeuvre de Dix et Hallpike
pas de bilan PC
manoeuvre libératoire de Sémont
fistule labyrynthique : physiopath et clinique
fistule périlymphatique
sg de la fistule : vertige reproduit par la pression du tragus sur le CAE
comment faire diag de neuronite vestibulaire et ttt
sd vestibulaire strictement isolé
epreuves fonctionnelles vestibulaires : aréflexie vestibulaire unilat
CTC
PEC de la crise vertigineuse
hospit si :
vomissements incoercibles
station debout impossible
MEC : repos 24h puis verticalisation progressive, SNG si vomissements importants, VVP, isolement de la lumière et du bruit
ttt sp : IV si besoin :
anti-vertigineux (bêta histine, acétyl-leucine)
anti-émétiques
anxiolytiques
ttt etio
prévention décub
rééduc vestibulaire
vestibulométrie sous vidéo-nystagmographie : description, résultats attendus pour sujet normal
enregistrement des nystagmus :
spontanée
positionnels
instrumentaux : soit :
après stimulation rotatoire (fauteuil tournant)
après stimulation calorique (eau froide puis eau chaude)
chez sujet normal :
sd vestibulaire harmonieux à l’eau froide : déviations du coté irrigué et nystagmus dans sens opposé
inverse se produit avec eau chaude
aréflexie ou hyporéflexivité si réponse faible ou inexistante à l’irrigation
3 causes évidentes à éliminer devant vomissements
grossesse
med
mal des transports
etio de vomissements chroniques
grossesse
med : CT surtout
mal des transports
dig :
sténose chronique du grêle
sténose gastrique ou duodénale
origine fonctionelle
neuro : HTIC migraine intox CO epilepsie
psychogène
etio de vomissements aigus
grossesse
med
mal des transports
dig :
GEA
toute urgence chir
neuro :
migraine
HTIC
sd méningé
ORL ou ophtalmo :
vertige
GAFA
viscérales :
colique néphrétique, PNA
IDM
torsion d’annexe
métabo : acidose ISA hypercalcémie hyponatrémie
grossesse :
stéatose aigue gravidique
pré-éclampsie
med :
opiacés, ATB, dopa, AINS
tox :
CO, digitalique, quinine
alcool aigue
complications des vomissements
inhalation :
sd de mendelson (PNP d’inhalation)
DRA
ACR
arrêt d’un ttt PO
THE :
DEC
alcalose de contraction
hypoK, hypochlorémie
mécaniques : Mallory-Weiss (HD) Boerhaave (rupture spontanée de l'oesophage) oesophagite peptique hémorragie sous-conjonctival
ttt spé du mal des transports
antiH ou para sympathicolytique (scopolamique)
ttt spé de la gastroparésie
erythromycine
ttt med anti-émétiques disponibles et poso
anti-dopaminergique : métoclopramide (primpéran)
10mg un demi ou 3cp par j
attention neuroleptique caché
antagoniste des récepteurs 5HT3 de la sérotonine : sétrons (Zophren)
8mg 1 à 4cp par j
sténose hypertrophique du pylore : physiopath et clinique
hypertrophie des fibres circulaires du muscle pylorique
garcon
intervalle libre de 8j à 8S
vomissements : en jet, post-prandiaux précoces puis plus tardifs, abondants, alimentaires jamais bilieux
constipation
enfant affamé
olive pylorique : pathognomonique mais rare
clapotage à jeun
bilan PC et PEC d’une sténose hypertrophique du pylore
iono
ASP : distension gastrique, NHA dans l’estomac
echo abdo : hypertrophie du pylore sup 4mm, aspect en cocarde
endoscopie si hématémèse
TOGD si doute echo
ttt chir différé : pylorotomie extra-muqueuse
clinique APLV
atopie familiale
eczéma
diarrhée et nourrisson inf 3mois
manifestations aigues si allergie de type I : vomissements diarrhées urticaire dyspnée
manifestations chroniques si allergie de type IV : cassure de la courbe de poids diarrhée chronique coliques anorexie rectorragies constipation rarement
comment faire diag d’APLV et PEC
diag :
empirique : amélioration clinique lors de l’exclusion du lait de vache
explorations : prick test, patch test
PEC :
exclusion du lait de vache, poursuite allaitement maternel ou hydrolysat si allaitement artificiel
réintroduction en milieu med vers 15miis quand la tolérance est acquise
objectif de TA dans pré-eclampsie
s : 130-150
d : 80-100
PEC d’une endométriose
ambu
ttt etio med :
progestatifs 3-6mois
agonistes LHRH 3-6mois (pour atrophie de l’endomètre)
ttt chir en 2e intention :
par coelio : exérèse d’endométriome, adhésiolyse
facteurs favorisant une diarrhée post-antibiothérapie
liée à l'hote :
terrain :
ID
ATCD de diarrhée sous ATB
hospit
sup 65ans
moins de 6ans
liés à l'ATB : large spectre longue durée plusieurs ATB excrétion biliaire (cylcle entéro-hépatique)
bilan PC devant SADAM
orthopantomogramme
téléradiographie
PEC d’un SADAM
ambu correction des tb de l'articulé dentaire antalgiques (myorelaxants) kiné orthèse mandibulaire
med pouvant être responsables de myalgies
hypocholestérolémiants : statines, fibrates
laxatifs
barbituriques
BB
criteres diag de fibromyalgie
dl depuis au moins 3mois
dl bilat et étendues
dl à la palpation digitale de 11 des 18 points de firomyalgie
bilan PC devant suspicion fibrome naso-pharyngé et PEC
biopsie CI
TDM ou IRM cervico-facial et de la base du crane avec inj
NFSP, hémostase, pré-transfusionnel
artério-embolisation sélective premiere (prévention du risque hémorragique)
puis exérèse chir avec anapath
complications d’une bilharziose urinaire
vésicales : IU récidivantes cancer épidermoide vésical urétérales : sténose urétérale cancer des voies excrétrices sup rénales : pyelonéphrite chronique IRénaleC
stades des prolapsus pelviens
1 : restant localisé au vagin
2 : affleurant la vulve
3 : s’extériorisant en dehors du vagin
types de prolapsus pelviens
de l’étage :
antérieur (colpocèle antérieure) : cystocèle
moyen : hystérocèle
postérieur (colpocèle post) : rectocèle, élythrocèle (Douglas)
def d’hypereosipnophilie essentielle
hypereo sup 1,5G par L depuis plus de mois
pas d’argument pour autre diag
formalités administratives pour une SPDRE et personne responsable du patient
arrêté du maire
CMI
préfet de police
personnalités associées aux troubles psychotiques
cluster A :
paranoiaque
schizotypique
schizoide
personnalités associées aux troubles anxieux
cluster C :
évitante
dépendante
obsessionnelle
différence entre personnalité schizoide et schizotypique
schizoide :
indifférence aux relations sociales
préférence pour activités solitaires
expression émotionnelle restreinte
schizotypique : bizarrerie excentricité affects pauvres absence de relations sociales proches
bilan PC d’un nodule d’allure bénigne au TDM inf 4mm, entre 4mm et 1cm et sup 1cm
inf 4mm : controle TDM à 12 mois
entre 4mm et 1cm : controle TDM à 3 mois puis 6mois puis 2ans
sup 1cm : TEP au 18FDG
etio à evoquer devant tachycardie jonctionnelle et sg permettant de les différencier
ré-entrée intra-nodale
sd de WPW (onde delta sur ECG de repos parfois)
onde delta : cause anatomique
faisceau de Kent (ou voie accessoire)
conduisant l’influx électrique des oreillettes aux ventricules sans passer ou court-circuitant le noeud AV
typique d’un WPW
def sd néphrotique chez l’enfant
proU sup 50mg par kg
alb inf 30g par L
bilan PC devant probable sd néphrotique idiopathique de l’enfant
proU 24h EPU, EPP alb, protidémie fonction rénale complément ECBU echo renale et des VU EAL TP-TCA
PEC d’un sd néphrotique idiopathique chez l’enfant et que faire si corticorésistance
PEC des oedèmes
CTC PO 2mg par kg pdt 4S puis décroissance progressive pour durée totale de 4 mois et demi
si résistance :
1 bolus de methylprednisone par S pdt 4S et rééval au bout des 4 bolus
si encore résistance :
PBR et test génétique pour éliminer autre etio et ttt IS à discuter
