med33 Flashcards
FD d’effluvium telogènes
PP fièvre infection maladie inflam choc opératoire med
etio d’alopécie diffuse
effluvium télogènes
alopecies androgénogénétiques
PEC d’une alopécie androgénogénétique
PTS
ttt locaux : application locale de minoxidil topique au moins 6mois, perruque, greffe de follicules pileux, voire chir de réduction de tonsure par lambeaux
chez l’homme : inhib de la 5 alpha réductase
chez la femme : recherche et ttt d’une hyperandrogénie
causes d’alopécies acquises localisées
cuir chevelu sain : pelade
cuir chevelu lésionnel : teigne tondante dermatophytique
causes secondaires d’alopecie
lupus folliculites à PNN sarcoidose sclérodermie en plaques cancers, méta med, chimio
bilan PC devant onychopathie
prélèvement mycologique systématique
PEC des mycoses unguéales
ambu
prevention :
correction FDR : macération, humidité, microtraumatismes
AT si nécessaire
ttt curatif :
antifongique locale longue durée (6-9mois)
antifongique systémique PO prolongé (sup 6mois)
complications d’HP
asp gastrite aigue à la PI dyspepsie UGD adenoK gastrique lymphome du MALT
dl d’UGD
epigastrique sans irradiation
a type de crampe douloureuse
postprandiale tardive, calmée par alimentation
d’évolution périodique par poussées de quelques semaines
calmée par anti-acides et les IPP
bilan PC devant suspicion d’UGD
NFSP voire ECG EOGD avec biopsies et anapath : antrales à la recherche d'HP biopsies des berges d'un UG (sup 10) pas de biopsie d'UD car pas de cancer sur duodénum
méthodes de recherche d’HP
invasives : histo : référence culture avec ATBgramme test rapide à l'uréase = Clo-test (dépistage) PCR
non-invasives :
test respi à l’urée marquée (controle d’éradication)
sérologie (si biopsie neg)
recherche dans les selles d’Ag solubles d’HP
complications d’UGD
HD
perforation
sténose pyloro-bulbaire
transformation maligne
PEC d’une perforation d’UGD
urgence hospit en chir, jeune, SNG en aspi mesures de réa ATB IV large spectre IPP IV RHE
ttt chir :
suture d’un UD
excision d’un UG avec envoi en anapath
toilette péritonéale
éradication d’HP
PEC d’une sténose pyloro-bulbaire
médical en 1ere intention
endoscopique si échec : dilatation au ballonet après biopsies
chir si echec : antrectomie
PEC d’un UGD (avec surveillance)
suppression des FF :
arrêt tabac
arrêt AINS et aspirine (si impossible couverture par IPP)
éradication d’HP : ttt séquentiel
amox 1g X2 pdt 5j
puis clarythromycine et métronidazole 5j
IPP double dose associé 10j
alternative si allergie amox : quadrithérapie bismuthée : tétracycline, bismuth, IPP double dose, métronidazole
ttt complémentaire par IPP :
UG : simple dose 6S
UD non compliqué : non
UD compliqué : IPP simple dose 3S
surveillance :
UG et UD compliqué :
controle endoscopique systématique :
biopsies multiples de la cicatrice
biopsies antrales pour elimination HP
UD non compliqué :
pas de controle endoscopique
controle de l'éradication d'HP par méthode non invasive (test respi à l'urée marquée 14j après fin ttt par IPP)
etio de gastrites aigues
aspirine et AINS PI HP alcool ingestion de caustique CMV, E Coli...
bilan PC devant suspicion de Biermer
NFS
myélogramme (avant dosages vitaminiques) : moelle bleue, riche, erythroblastique, mégaloblastique
vit B12, B9
tubage gastrique (achylie, achlorydrie, pentagastrinorésistante)
EOGD avec biopsie
Ac anti cellules pariétales gastriques, FI
bilan d’hémolyse
complications du Biermer
rechute par rupture ttt
cancer gastrique : adenoK, tumeur endocrine
PEC Biermer
supplémentation vit B12 IM :
phase d’attaque 10j à 1000microg par j
phase d’entretien à vie 1000microg par 2-3mois
supplémentation initiale en fer
surveillance :
NFS par 2-3mois
EOGD par 2 ans avec biopsies
bilan PC minimal devant toute ADP puis selon orientation
NFS VS CRP
IDR
Rx thorax F et P
echo cervicale et thyroidienne ou TDM cervicothoracique injectée
sero VIH EBV toxo
myélogramme
angio IRM ou artériographie
bilan ORL complet
si absence d’orientation :
ponction cytologique à l’aiguille fine après repérage echo (n’a de valeur que positive)
cervicotomie exploratrice avec adenectomie et extempo
sg de malignité clinique d’une ADP
asymétrie gg indurés fixé au plan profond indolore chronique gg de Troisier AEG atteinte d'organe associée
etio d’algies pelviennes chroniques
dysménorrhée sd inter-menstruel sd pré-menstruel endométriose dystrophies ovariennes sténose cervicale congénitale ou acquise
etio d’algies pelviennes chroniques
endométriose séquelles d'IGH dystrophie ovarienne polykystique dyspareunies adhérences intra-abdo post-chir tb de la statique pelvienne
contipation, colite, TFI, hemorroides
cystite interstitielle
rhumatologique
acoumétrie d’une oreille saine, surdité de perception et de transmission
saine : centré et positif (CA sup CO)
perception : latéralisé coté sain et positif
transmission : latéralisé coté atteint et neg
Rien ne va dans l’atteinte de la transmission
(rinne neg, Weber latéralisé coté sain dans transmission)
CI à l’impédancemétrie
perforation tympanique
types de courbe de tympanométrie
A : normale
B : tympanogramme plat (épanchement rétro-tympanique)
C : décalage du pic vers pressions neg (tb ventilation de l’OM avec dépression intra-tympanique)
D : courbe en Tour Eiffel (ample et pointue = rupture chaine ossiculaire ou tympanosclérose)
etio de surdité de transmission
bouchon de cérumen otospongiose séquelle d'OMA à répétition ou OMC aplasie d'oreille traumatisme (rocher, CE du CAE, barotraumatisme) tumorales rarement
bilan PC devant suspicion d’otospongiose, que trouve t on et PEC
tympanométrie normale
reflexe stapédien aboli
TDM cochléaire : foyers otospongieux (hypodensité osseuse)
ttt chir (ablation de l’étrier avec rétablissement de la continuité de la chaine ossiculaire par prothèse)
etio de surdité de perception
surdité unilatérale brusque (vasculaire chez sujet agé) traumatisme (rocher, commotion labyrynthique) labyrinthite neurinome de l'acoustique génétique dégénérative (presbyacousie) trauma sonores aigues ou chroniques toxiques maladie de ménière
PEC surdité unilatérale brusque
en urgence CTC O2 hyperbare ou perf de vasodilat carbogène hémodilution
maladie de ménière : physiopath, clinique et PEC, que faire si echec ttt de base
hydrops labyrinthique (augmentation de la pression endolymphatique)
triade vertiges acouphènes surdité de perception
ttt crise : anti-vertigineux IV (acétyl-leucine) ou PO associé à anxiolytique anti-émétique osmothérapie : ttt hyperosmolaire diurétiques : acétazolamide
ttt de fond : réduction de l’hydrops par béta-histines, CTC, diurétiques (acétazolamide), régime de restriction hydrique et hyposodé
rééducation vestibulaire, arrêt tabac
si échec on peut proposer :
ttt chir : section du nerf vestibulaire
labyrinthectomie chimique (après info du risque de surdité)
ttt chir : décompression du sac endolymphatique
bilan PC 1ere et 2e intention devant amenorrhée primaire
echo pelvienne dosages hormonaux : FSH LH prolactine Rx poignet G courbe de T° sur 3mois BHCG
dosages hormonaux : testo, oestrogènes, 17 HP, D4AS
IRM hypophysaire
caryotype
amenorrhée secondaire def
absence de règle sup 3 mois chez une femme antérieurement bien réglée
bilan PC de 1e et 2e intention devant amenorrhée secondaire
BHCG
echo pelvienne
test aux progestatifs pdt 10j
dosages hormonaux : FSH LH prolatine oestradiol testo DHA D4AS
IRM selle turcique
hystéroscopie
hystérosalpingographie
etio a evoquer avant tout devant amenorrhée secondaire
GG
ménopause
allaitement
intérêt de la BU pour diag d’infection urinaire chez nourrisson
inutile avant 3 mois, après forte valeur prédictive négative
seuils pour définir anémie pour : femme, homme, NN, enfant, GG
femme 12 homme 13 NN 14 enfant 11 GG 10,5
def anémie régénérative ou non
selon réticulocytes en G par L
régénérative : sup 150
arégénérative : normaux ou diminués
normes du VGM
inf 80 : microcytaire
80-100 : normocytaire
sup 100 : macrocytaire
etio de fausses anémies
GG
hyperprotidémie
IC
hypersplénisme
grandes étio d’anémie régénérative
hémorragie aigue
hyper-hémolyse
régénération médullaire (post-chimio ou après supplémentation d’une carence)
bilan d’hémolyse et résultats attendus
bili libre et LDH augmentés, hapto effondrée
test de Coombs et élution pour distinguer AHAI des autres
FS : schizocytes si suspicion d’hémolyse mécanique (thrombopenie souvent associée)
etio d’anémie hémolytique
origine corpusculaire : constitutionnelle du GR :
enzymatique :
déficit en G6PD
déficit en pyruvate kinase
anomalie de l'Hb :
drépanocytose (hématies en faucille)
thalassémies (microcytose)
anomalie de membrane :
minkowski chauffard (sphérocytose)
hémoglobinurie paroxystique nocturne
origine extra-corpusculaire : aggression par agent extérieur :
immuno : Coombs +
AI
allo-immunisation
hémolyse immuno-allergique (med)
toxique :
med
toxines bact ou fongiques, venins
saturnisme (tox membranaire)
infection :
paludisme
bactéries intracellulaires
mécanique : schizocytes
valves mécaniques
MAT : SHU, PTT, eclampsie
grandes etio d’anémie arégénérative
insuffisance qualitative de l’érythropoiese :
synthèse d’ADN : anémie macrocytaire
synthèse de l’Hb : anémie microcytaire hypochrome
insuffisance quantitative de l’érythropoiese :
stimulation insuffisante
raréfaction de la lignée rouge
etio d’anémies arégénératives
insuffisance de synthèse d'ADN : macrocytose :
med :
CT
hydroxyurée
méthotrexate
sulfamides
anticomitiaux
anti-rétroviraux
cirrhose
hypothyroidie
carence en B9 ou B12
sd myélodysplasiques
alcoolisme
insuffisance de synthèse de l’Hb : microcytose :
globine :
thalassémie
hème :
hyposidérémie (carence martiale ou inflam)
saturnisme
porphyrie
stimulation insuffisante de l'érythropoiese : IRénaleC cirrhose hypothyroidie hypopituitarisme (GH, testo, cortisol)
raréfaction de la lignée rouge (myélogramme) :
insuffisance médullaire :
aplasie
myélofibrose
envahissement tumoral
erythroblastopenie :
congénitale : Blackfan-Diamond
PVB19
AI : LLC
certains sd myélodysplasiques
etio d’anémie par carence martiale
excès de perte : cancers dig et gyneco, UGD, fibromes, endométriose
carence d’apport
malabsorption (maladie coeliaque)
augmentation des besoin (GG rapprochées)
bilan PC devant suspicion d’anémie par carence martiale
NFS, réticulocytes
ferritinémie et CRP
ou fer sérique et CST
plaquettes souvent augmentés
etio :
consult en gyneco
EOGD voire coloscopie
PEC d’une anémie par carence martiale (détailler)
etio
transfusion exceptionnelle
conseils diététiques pour apports adaptés
supplémentation orale par sel de fer (200mg par j au moins 3mois), en dehors des repas
ES : selles noires, tb transit, flatulences
surveillance de l’efficacité ) 3 mois : clinique, NFS, ferritine, CRP
objectif : reconstitution des stocks avec normalisation de la ferritine
etio de carence en B9 B12
carence d’apport : alcool, cirrhose, malabsorption, végétalisme strict
med : CT, sulfamides, anticomitiaux, méthotrexate
Biermer pour B12
gastrectomie
GG (augmentation des besoins)
complications de la drépanocytose
aigues :
crises vaso-occlusives (membres, abdo, sd thoracique, AVC)
ostéomyélite chez l’enfant
chroniques :
ID (asplénisme fonctionnel sur infarctus répétés = prévention du splénectomisé)
ostéonécrose aseptique de hanche
lithiase biliaire pigmentaire
PEC d’une crise vaso-occlusive chez drépanocytaire et FF
FF : froid déshydratation désaturation acidose
repos, réchauffement
hyperhydratation PO ou IV
O2 nasale
morphinique par PCA
ttt de fond si crises fq : hydroxyurée et acide folique voire échanges transfusionnels ou allogreffe
prophylaxie du splénectomisé si asplenisme fonctionnel
etio de boiterie fébrile chez nourrisson
ostéo-arthrite
infection des parties molles
etio de boiterie fébrile chez l’enfant
ostéomyélite aigue athrite bactérienne inflam sacro-iléite, SPD infection des parties molles synovite aigue transitoire appendicite
etio de boiterie apyrétique chez nourrisson
fracture dysplasie de hanche inégalité de longueur des membres encéphalopathies pathologie médullaire myopathie malformations rachidiennes
etio de boiterie apyrétique chez enfant de 3-10ans
trauma ostéochondrite primitive de hanche synovite aigue transitoire début d'une maladie rhumatismale affections neuro-musculaires tumeurs
etio de boiterie chez enfant pubère ou pré-pubère
trauma epiphysiolyse apophysite tibiale antérieure atteinte du pied maladie rhumatismale affection rachidienne tb psy
clinique synovite aigue transitoire
enfant 3-5ans pas de trauma infection virale récente brutale dl de hanche, refus de l'appui fébricule (pas de fièvre) limitation des amplitudes articulaires actives et passives (rotation interne et abduction)
bilan PC devant synovite aigue transitoire, ce qu’on attend
NFS VS CRP : pas de sd inflam Rx hanche : normale dans 50% epanchement articulaire epaississement parties molles echo : bilat et comparative si doute lame d'épanchement
PEC synovite aigue transitoire
repos au lit 1S
utilisation possible de traction et AINS
surveillance :
controle systématique de la radio de hanche à 1 mois car c’est le stade 0 de l’ostéochondrite de hanche
physiopath et clinique de l’ostéochondrite primitive de hanche
nécrose ischémique du noyau céphalique de l’épiphyse fémorale sup d’origine inconnue
garcon 4-9ans
pas de trauma
dl de hanche ou gonalgie augmentant en fin de journée ou à l’effort
limitation douloureuse des amplitudes en RI et abduction
atteinte unilat
pas de sg inflam locaux ou généraux
bilan PC, ce qu’on attend et stades de l’ostéochondrite primitive de hanche
pas de sd inflam
Rx :
0 : N
1 : image en coup d’ongle (petite lacune)
2 : condensation puis fragmentation
3 : réossification (hyperfixation à la scinti)
4 : déformation en coxa plana
IRM : hyperT1 hypoT2
scinti osseuse : hypofixation et hypovascularisation au stade précoce
PEC de l’ostéochondrite primitive de hanche
ortho dans forme simple : mise en extension prolongée marche en décharge pdt 1 ans chir si forme grave : ostéotomie de recentrage
evolution favorable en 18-24mois
physiopath et clinique de l’épiphysiolyse
glissement de la tête fémorale en bas, en dehors et en arrière au cours de la croissance pré pubertaire souvent dans le cadre d’une obésité
début insidieux
boiterie d’esquive progresive, dl inguinale à la marche
attitue vicieuse en RE et raccourcissement de membre
forme aigue dans 20% des cas
atteinte bilat dans 20% des cas
bilan PC et ce qu’on attend devant épiphysiolyse
pas de sd inflam
Rx :
déplacement de l’épiphyse à type de glissement en bas en dehors et en arrière
ligne de Klein : tangente au bord sup du col fémoral ne coupe plus la partie supéro-externe de l’épiphyse
disparition du triangle cervical interne recouvrant les branches ischio-pubiennes
PEC d’une épiphysiolyse
arrêt de l’appui
ttt chir en urgence par ostéosynthèse (vis) avec vissage controlat préventif
risque de nécrose de la tête fémoral, arthrose précoce, coxite
def d’une constipation et constipation chronique
inf 3 selles par S ou selles dures ou difficultés d’exonération
chronique si sup 6mois
bilan PC (sans leurs indications) devant constipation à proposer
NFS iono bilan PC TSH GAJ CRP
coloscopie
explorations fonctionnelles :
temps de transit colique et test d’expulsion d’un ballon
défécographie
manométrie
(défécographie et manométrie peuvent être remplacés par IRM dynamique rectale)
indications de la coloscopie devant constipation
age sup 45ans anémie, rectorragie, méléna apparition ou modif récente des sp absence de réponse au ttt vomissements chroniques AEG ATCD perso ou fam de polype ou CCR
complications d’une constipation chronique
fissure anal, hemorroides, rectorragies, prolapsus rectal
fécalome
diverticules sigmoidiens, hernie inguinale directe
RGO
incontinence fécale, fausse diarrhée du constipé
PEC d’une constipation (différents ttt à proposer)
RHD :
hydratation
régime riche en fibres : augmentation progressive
activité physique régulière
arrêt des ttt favorisants
aller aux toilettes régulièrement, s’y présenter à heure fixe, pas d’effort de poussée
ttt sp : si echec RHD laxatifs : osmotiques en 1e intention de lest osmotiques émollients stimulants = irritants suppositoires et microlavements (si constip terminale)
rééducation ano-rectale : biofeedback pour l’anisme
ttt etio
complications des laxatifs stimulants
maladie des laxatifs : maladie psy, risque d’hypoK et de déshydratation
mélanose coliqe : atteinte bénigne et réversible de la muqueuse colique, aspect de peau de panthère en endoscopie
bilan PC devant constipation de l’enfant
si orientation vers fonctionnelle : aucun si orientation vers organique : TSH T3 T4l test de la sueur Ac anti-endomysium, anti TG bilan métabo : iono, urée creat
physiopath et clinique de la maladie de Hirschprung
absence de cellules gg au niveau du plexus de Meissner et Auerbach au niveau de la région anale
retard à l’emission du méconium
sd occlusif
constipation sévère
TR : ampoule rectale vide, débacle de selles
bilan PC et PEC d’une maladie de Hirschprung
ASP : distension colique
lavement opaque : disparité de calibre
manométrie ano-rectale : absence du réflexe recto-anal inhibiteur
confirm diag = biopsies rectales :
ACE positifs sur biopsie superficielle
agénésie gg et hyperplasie schwanienne sur biopsie profonde apportant certitude diag
ttt chir
sd thalamique : clinique
hémianesthésie
allodynie : stimulus non dl perçu comme dl
hyperpathie : amplification du stimulus dl
sd cordonal post : clinique
déficit sensitif superficiel avec niveau sensitif
déficit sensitif profond
ataxie proprioceptive
dl des membres inf à type d’étau
def diarrhée aigue, et persistante
exonération de plus de 2 selles par j depuis moins de 2S, trop fq, trop liquide, trop abondante
diarrhée sup 2S et de moins d’un mois
bilan PC devant une diarrhée cholériforme
aucun si inf 3j et pas de sg de gravité
bilan PC à proposer devant diarrhée
coproculture EPS NFS CRP iono urée creat alb
TDM AP
ASP
rectosigmoidoscopie, iléo-coloscopie si suspicion de colite
PEC d’une diarrhée aigue en l’absence de sg de gravité
ambu
réhydratation PO
régime sans résidu, salé
lavage fq des mains, hygiène du linge et des toilettes
ttt sp : antalgiques, anti-spasmodiques, anti-émétiques, anti-sécrétoires
ATB par FQ 5j si : terrain fragile, mauvaise tolérance, evolution sup 3j avec bactério positive
PEC d’une diarrhée aigue grave
hospit, isolement contact
eliminer urgence chir
RHE, controle HD
jeune avec reprise de l’alimentation dès que possible
ttt sp : antalgiques, antispasmodiques, anti-sécrétoires (ralentisseurs du transit CI si diarrhée invasive)
ATB proba IV débutée après prélèvements : FQ et métronidazole
ttt etio
surveillance
etio de diarrhée aigue non infectieuse
med allergiques ou histaminiques intox aux métaux lourds colite ischémique diarrhée chronique débutante MICI
diag de colite pseudo-membraneuse à C. Difficile et PEC
coproculture : toxines A et B mises en évidence en ELISA
ou coloscopie : dépots blanchatres adhérents sur une muqueuse congestive
isolement contact, lavage des mains à la bétadine
arrêt de l’ATB responsable
métronidazole PO 10j ou vanco PO si echec
etio infectieuses de sd dysentériques
c’est le klebs difficile de mon ami, quand y chie ca colle
CMV klebsiella oxytoca C. difficile amibes Campylobacter jejuni yersinia enterocolitica shigella salmonella non typhii E. coli invasif ou hémorragique
etio de colite aigue grave
ischémique
MICI
infectieuse
med
PEC d’une diarrhée aigue chez l’enfant et nourrisson selon la profondeur de déshydrat (avec poso)
déshydrat modérée inf 5% :
SRO en petites quantité (10 à 20mL), régulièrement tous les quarts d’heure, a volonté, tant que persistent les selles liquides
déshydrat moyenne de 5-10% :
SRO
si echec : hospit
réhydratation IV par soluté ionique et apport glucosé
déshydrat sup 10% :
urgence thérap, hospit
si choc : SP 20mL par kg en 20min
réhydratation : 150mL par kg par j par soluté de G5 et NaCl 3g par L
réalimentation précoce entre 4-6h après début de réhydratation
RHD
si allaitement maternel : poursuite allaitement et SRO
si allaitement artificiel :
avant 3mois : lait sans PLV jusqu’à 7j après reprise de selles normales
après 3mois : lait habituel si diarrhée banale, lait sans lactose jusqu’à 7j après la reprise de selles normales en cas de diarrhée prolongée ou sévère
antisécrétoire : racécadotril uniquement
def d’une diarrhée chronique
émissions fécales sup 300g par j pdt au moins 1 mois
grands types de diarrhée chronique et leur physiopath
sans malabsorption :
motrice : temps de transit inf 8h, cède au jeune
sécrétoire : sécrétion intestinale excessive (fuite de K et HCO3), ne cède pas au jeune
diarrhée osmotique : appel d’eau intraluminale par substances hyperosmotiques, TO fécal sup 50
exsudative : perte dig de pro plasmatiques, clairance de l’alpha1 antitrypsine sup 20
voluminogénique : hypersécrétion gastrique ou pancréatique
diarrhée avec malabsorption pré ou post entérocytaire, entérocytaire
bilan PC à proposer devant diarrhée chronique
NFSP ferritine B9 B12 iono urée creat bilan PC, MG2+ EAL, GAJ alb, pré alb TP, facteur V
TSH BHC Ac anti TG EPS, CRP séro VIH
coprologie fonctionnelle : fécalogramme stéatorrhée EPS clairance de l'alpha1 anti trypsine trou osmotique fécal
coloscopie, EOGD
etio de diarrhée motrice
TFI hyperthyroidie cancer médullaire de la thyroide tumeurs carcinoide grêle court dysautonomie
etio de diarrhée osmotique
laxatifs osmotiques
maldigestion des sucres
prise excessive de produits light
sd de Zollinger Ellison : clinique, PC, PEC
tumeur endocrine pancréatique ou duodénale sécrétrice de gastrine, responsable d’UGD et de diarrhée chronique voluminogénique
peut s’intégrer dans NEM1
echo-endoscopie voire octréoscan
ttt par IPP fortes doses jusqu’à chir
si NEM1 : IPP à vie
etio de malabsorption pré-entérocytaire
insuffisance pancréatique exocrine
cholestase prolongée
pullulation microbienne du grêle
etio de malabsorption entérocytaire
maladie coeliaque lambliase grêle court ou radique Crohn DICV
etio de malabsorption post-entérocytaire
lymphangiectasies primitive (hypoplasie des canaux lympahtiques)
lymphangiectasies secondaires :
obstacle lymphatique
hyperpression en aval du canal thoracique (ICD…)
med pouvant être responsables de diarrhée chronique
laxatifs colchicine biguanides ATB AINS Mg2+
trépied diag de la maladie coeliaque
immuno : IgA anti TG positifs
histo : atrophie villositaire totale ou sub-totale
evolutif : amélioration des sp sous régime sans gluten
maladies souvent associées à la maladie coeliaque
diabète insulinodépendant deficit congénital en IgA cirrhose biliaire primitive dermatite herpétiforme dysthyroidie
bilan PC devant suspicion de maladie coeliaque et ce qu’on attend
IgA anti TG avec dosage pondéral des IgA totaux
IgG anti TG ou anti-endomysium si déficit en IgA confirmé
corps de jolly au frottis sanguin (1ere cause d’asplénie fonctionnelle)
HLA DQ2 ou 8 : VPN si absent
EOGD : confirm diag si sérologie positive
macroscopie : disparition du plissement normal du duodénum, aspect en mosaique au bleu de méthylène
biopsie du D2 pour anapath :
atrophie villositaire totale ou subtotale, prédominant au niveau du duodénum
augmentation du nb de lymphocytes intra-épithéliaux
hyperplasie des cryptes
infiltrat lympho-plasmocytaire du chorion
PEC et surveillance d’une maladie coeliaque, evolution si bon ttt
exclusion du gluten complète et à vi
pas de seigle, blé et orge
suivi spécialisé par diététicienne
correction des carences
assoc de patients, PTS
surveillance :
sp dig, observance du regime
anti-TG à M6 puis par an : observance
endocsopie : à 1an de ttt
disparition :
des sp en quelques S
des sp bio en quelques mois
des sp histo en 6M-1an
complications de la maladie coeliaque
malabsorption sévère et complications ostéoporose lymphome T du grêle sprue réfractaire : pré-lymphome maladies CV
