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Medecine > med33 > Flashcards

med33 Flashcards

0
Q

FD d’effluvium telogènes

A 
PP
fièvre
infection
maladie inflam
choc opératoire
med
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Q

etio d’alopécie diffuse

A

effluvium télogènes

alopecies androgénogénétiques

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2
Q

PEC d’une alopécie androgénogénétique

A

PTS

ttt locaux : application locale de minoxidil topique au moins 6mois, perruque, greffe de follicules pileux, voire chir de réduction de tonsure par lambeaux

chez l’homme : inhib de la 5 alpha réductase

chez la femme : recherche et ttt d’une hyperandrogénie

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3
Q

causes d’alopécies acquises localisées

A

cuir chevelu sain : pelade

cuir chevelu lésionnel : teigne tondante dermatophytique

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Q

causes secondaires d’alopecie

A 
lupus
folliculites à PNN
sarcoidose
sclérodermie en plaques
cancers, méta
med, chimio
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5
Q

bilan PC devant onychopathie

A

prélèvement mycologique systématique

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6
Q

PEC des mycoses unguéales

A

ambu

prevention :
correction FDR : macération, humidité, microtraumatismes
AT si nécessaire

ttt curatif :
antifongique locale longue durée (6-9mois)
antifongique systémique PO prolongé (sup 6mois)

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7
Q

complications d’HP

A 
asp
gastrite aigue à la PI
dyspepsie
UGD
adenoK gastrique
lymphome du MALT
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8
Q

dl d’UGD

A

epigastrique sans irradiation
a type de crampe douloureuse
postprandiale tardive, calmée par alimentation
d’évolution périodique par poussées de quelques semaines
calmée par anti-acides et les IPP

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9
Q

bilan PC devant suspicion d’UGD

A 
NFSP voire ECG
EOGD avec biopsies et anapath :
  antrales à la recherche d'HP
  biopsies des berges d'un UG (sup 10)
  pas de biopsie d'UD car pas de cancer sur duodénum
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10
Q

méthodes de recherche d’HP

A 
invasives :
  histo : référence
  culture avec ATBgramme
  test rapide à l'uréase = Clo-test (dépistage)
  PCR

non-invasives :
test respi à l’urée marquée (controle d’éradication)
sérologie (si biopsie neg)
recherche dans les selles d’Ag solubles d’HP

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11
Q

complications d’UGD

A

HD
perforation
sténose pyloro-bulbaire
transformation maligne

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12
Q

PEC d’une perforation d’UGD

A 
urgence
hospit en chir, jeune, SNG en aspi
mesures de réa
ATB IV large spectre
IPP IV
RHE

ttt chir :
suture d’un UD
excision d’un UG avec envoi en anapath
toilette péritonéale

éradication d’HP

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13
Q

PEC d’une sténose pyloro-bulbaire

A

médical en 1ere intention
endoscopique si échec : dilatation au ballonet après biopsies
chir si echec : antrectomie

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14
Q

PEC d’un UGD (avec surveillance)

A

suppression des FF :
arrêt tabac
arrêt AINS et aspirine (si impossible couverture par IPP)
éradication d’HP : ttt séquentiel
amox 1g X2 pdt 5j
puis clarythromycine et métronidazole 5j
IPP double dose associé 10j
alternative si allergie amox : quadrithérapie bismuthée : tétracycline, bismuth, IPP double dose, métronidazole

ttt complémentaire par IPP :
UG : simple dose 6S
UD non compliqué : non
UD compliqué : IPP simple dose 3S

surveillance :
  UG et UD compliqué :
    controle endoscopique systématique :
      biopsies multiples de la cicatrice
      biopsies antrales pour elimination HP
  UD non compliqué :
    pas de controle endoscopique
    controle de l'éradication d'HP par méthode non invasive (test respi à l'urée marquée 14j après fin ttt par IPP)
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15
Q

etio de gastrites aigues

A 
aspirine et AINS
PI HP
alcool
ingestion de caustique
CMV, E Coli...
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16
Q

bilan PC devant suspicion de Biermer

A

NFS
myélogramme (avant dosages vitaminiques) : moelle bleue, riche, erythroblastique, mégaloblastique
vit B12, B9
tubage gastrique (achylie, achlorydrie, pentagastrinorésistante)
EOGD avec biopsie
Ac anti cellules pariétales gastriques, FI
bilan d’hémolyse

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17
Q

complications du Biermer

A

rechute par rupture ttt

cancer gastrique : adenoK, tumeur endocrine

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18
Q

PEC Biermer

A

supplémentation vit B12 IM :
phase d’attaque 10j à 1000microg par j
phase d’entretien à vie 1000microg par 2-3mois
supplémentation initiale en fer

surveillance :
NFS par 2-3mois
EOGD par 2 ans avec biopsies

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19
Q

bilan PC minimal devant toute ADP puis selon orientation

A

NFS VS CRP
IDR
Rx thorax F et P
echo cervicale et thyroidienne ou TDM cervicothoracique injectée

sero VIH EBV toxo
myélogramme
angio IRM ou artériographie
bilan ORL complet

si absence d’orientation :
ponction cytologique à l’aiguille fine après repérage echo (n’a de valeur que positive)
cervicotomie exploratrice avec adenectomie et extempo

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20
Q

sg de malignité clinique d’une ADP

A 
asymétrie
gg indurés
fixé au plan profond
indolore
chronique
gg de Troisier
AEG
atteinte d'organe associée
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21
Q

etio d’algies pelviennes chroniques

A 
dysménorrhée
sd inter-menstruel
sd pré-menstruel
endométriose
dystrophies ovariennes
sténose cervicale congénitale ou acquise
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22
Q

etio d’algies pelviennes chroniques

A 
endométriose
séquelles d'IGH
dystrophie ovarienne polykystique
dyspareunies
adhérences intra-abdo post-chir
tb de la statique pelvienne

contipation, colite, TFI, hemorroides
cystite interstitielle
rhumatologique

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23
Q

acoumétrie d’une oreille saine, surdité de perception et de transmission

A

saine : centré et positif (CA sup CO)
perception : latéralisé coté sain et positif
transmission : latéralisé coté atteint et neg

Rien ne va dans l’atteinte de la transmission
(rinne neg, Weber latéralisé coté sain dans transmission)

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24
Q

CI à l’impédancemétrie

A

perforation tympanique

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25
Q

types de courbe de tympanométrie

A

A : normale
B : tympanogramme plat (épanchement rétro-tympanique)
C : décalage du pic vers pressions neg (tb ventilation de l’OM avec dépression intra-tympanique)
D : courbe en Tour Eiffel (ample et pointue = rupture chaine ossiculaire ou tympanosclérose)

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26
Q

etio de surdité de transmission

A 
bouchon de cérumen
otospongiose
séquelle d'OMA à répétition ou OMC
aplasie d'oreille
traumatisme (rocher, CE du CAE, barotraumatisme)
tumorales rarement
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27
Q

bilan PC devant suspicion d’otospongiose, que trouve t on et PEC

A

tympanométrie normale
reflexe stapédien aboli
TDM cochléaire : foyers otospongieux (hypodensité osseuse)

ttt chir (ablation de l’étrier avec rétablissement de la continuité de la chaine ossiculaire par prothèse)

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28
Q

etio de surdité de perception

A 
surdité unilatérale brusque (vasculaire chez sujet agé)
traumatisme (rocher, commotion labyrynthique)
labyrinthite
neurinome de l'acoustique
génétique
dégénérative (presbyacousie)
trauma sonores aigues ou chroniques
toxiques
maladie de ménière
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29
Q

PEC surdité unilatérale brusque

A 
en urgence
CTC
O2 hyperbare ou perf de vasodilat
carbogène
hémodilution
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30
Q

maladie de ménière : physiopath, clinique et PEC, que faire si echec ttt de base

A

hydrops labyrinthique (augmentation de la pression endolymphatique)

triade vertiges acouphènes surdité de perception

ttt crise : 
anti-vertigineux IV (acétyl-leucine) ou PO associé à anxiolytique
anti-émétique
osmothérapie : ttt hyperosmolaire
diurétiques : acétazolamide

ttt de fond : réduction de l’hydrops par béta-histines, CTC, diurétiques (acétazolamide), régime de restriction hydrique et hyposodé
rééducation vestibulaire, arrêt tabac

si échec on peut proposer :
ttt chir : section du nerf vestibulaire
labyrinthectomie chimique (après info du risque de surdité)
ttt chir : décompression du sac endolymphatique

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31
Q

bilan PC 1ere et 2e intention devant amenorrhée primaire

A 
echo pelvienne
dosages hormonaux : FSH LH prolactine
Rx poignet G
courbe de T° sur 3mois
BHCG

dosages hormonaux : testo, oestrogènes, 17 HP, D4AS
IRM hypophysaire
caryotype

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32
Q

amenorrhée secondaire def

A

absence de règle sup 3 mois chez une femme antérieurement bien réglée

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33
Q

bilan PC de 1e et 2e intention devant amenorrhée secondaire

A

BHCG
echo pelvienne
test aux progestatifs pdt 10j

dosages hormonaux : FSH LH prolatine oestradiol testo DHA D4AS
IRM selle turcique
hystéroscopie
hystérosalpingographie

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34
Q

etio a evoquer avant tout devant amenorrhée secondaire

A

GG
ménopause
allaitement

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35
Q

intérêt de la BU pour diag d’infection urinaire chez nourrisson

A

inutile avant 3 mois, après forte valeur prédictive négative

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36
Q

seuils pour définir anémie pour : femme, homme, NN, enfant, GG

A 
femme 12
homme 13
NN 14
enfant 11
GG 10,5
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37
Q

def anémie régénérative ou non

A

selon réticulocytes en G par L

régénérative : sup 150
arégénérative : normaux ou diminués

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38
Q

normes du VGM

A

inf 80 : microcytaire
80-100 : normocytaire
sup 100 : macrocytaire

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39
Q

etio de fausses anémies

A

GG
hyperprotidémie
IC
hypersplénisme

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40
Q

grandes étio d’anémie régénérative

A

hémorragie aigue
hyper-hémolyse
régénération médullaire (post-chimio ou après supplémentation d’une carence)

41
Q

bilan d’hémolyse et résultats attendus

A

bili libre et LDH augmentés, hapto effondrée
test de Coombs et élution pour distinguer AHAI des autres
FS : schizocytes si suspicion d’hémolyse mécanique (thrombopenie souvent associée)

42
Q

etio d’anémie hémolytique

A 
origine corpusculaire : constitutionnelle du GR :
  enzymatique :
    déficit en G6PD
    déficit en pyruvate kinase
  anomalie de l'Hb :
    drépanocytose (hématies en faucille)
    thalassémies (microcytose)
  anomalie de membrane :
    minkowski chauffard (sphérocytose)
  hémoglobinurie paroxystique nocturne
origine extra-corpusculaire : aggression par agent extérieur :
  immuno : Coombs +
    AI
    allo-immunisation
    hémolyse immuno-allergique (med)
  toxique :
    med
    toxines bact ou fongiques, venins
    saturnisme (tox membranaire)
  infection :
    paludisme
    bactéries intracellulaires
  mécanique : schizocytes
    valves mécaniques
    MAT : SHU, PTT, eclampsie
43
Q

grandes etio d’anémie arégénérative

A

insuffisance qualitative de l’érythropoiese :
synthèse d’ADN : anémie macrocytaire
synthèse de l’Hb : anémie microcytaire hypochrome

insuffisance quantitative de l’érythropoiese :
stimulation insuffisante
raréfaction de la lignée rouge

44
Q

etio d’anémies arégénératives

A 
insuffisance de synthèse d'ADN : macrocytose :
  med :
    CT
    hydroxyurée
    méthotrexate
    sulfamides
    anticomitiaux
    anti-rétroviraux
  cirrhose
  hypothyroidie
  carence en B9 ou B12
  sd myélodysplasiques
  alcoolisme

insuffisance de synthèse de l’Hb : microcytose :
globine :
thalassémie
hème :
hyposidérémie (carence martiale ou inflam)
saturnisme
porphyrie

stimulation insuffisante de l'érythropoiese :
  IRénaleC
  cirrhose
  hypothyroidie
  hypopituitarisme (GH, testo, cortisol)
raréfaction de la lignée rouge (myélogramme) :
  insuffisance médullaire :
    aplasie
    myélofibrose
    envahissement tumoral
  erythroblastopenie :
    congénitale : Blackfan-Diamond
    PVB19
    AI : LLC
  certains sd myélodysplasiques
45
Q

etio d’anémie par carence martiale

A

excès de perte : cancers dig et gyneco, UGD, fibromes, endométriose
carence d’apport
malabsorption (maladie coeliaque)
augmentation des besoin (GG rapprochées)

46
Q

bilan PC devant suspicion d’anémie par carence martiale

A

NFS, réticulocytes
ferritinémie et CRP
ou fer sérique et CST
plaquettes souvent augmentés

etio :
consult en gyneco
EOGD voire coloscopie

47
Q

PEC d’une anémie par carence martiale (détailler)

A

etio
transfusion exceptionnelle

conseils diététiques pour apports adaptés
supplémentation orale par sel de fer (200mg par j au moins 3mois), en dehors des repas

ES : selles noires, tb transit, flatulences

surveillance de l’efficacité ) 3 mois : clinique, NFS, ferritine, CRP

objectif : reconstitution des stocks avec normalisation de la ferritine

48
Q

etio de carence en B9 B12

A

carence d’apport : alcool, cirrhose, malabsorption, végétalisme strict
med : CT, sulfamides, anticomitiaux, méthotrexate
Biermer pour B12
gastrectomie
GG (augmentation des besoins)

49
Q

complications de la drépanocytose

A

aigues :
crises vaso-occlusives (membres, abdo, sd thoracique, AVC)
ostéomyélite chez l’enfant

chroniques :
ID (asplénisme fonctionnel sur infarctus répétés = prévention du splénectomisé)
ostéonécrose aseptique de hanche
lithiase biliaire pigmentaire

50
Q

PEC d’une crise vaso-occlusive chez drépanocytaire et FF

A 
FF :
  froid
  déshydratation
  désaturation
  acidose

repos, réchauffement
hyperhydratation PO ou IV
O2 nasale
morphinique par PCA

ttt de fond si crises fq : hydroxyurée et acide folique voire échanges transfusionnels ou allogreffe
prophylaxie du splénectomisé si asplenisme fonctionnel

51
Q

etio de boiterie fébrile chez nourrisson

A

ostéo-arthrite

infection des parties molles

52
Q

etio de boiterie fébrile chez l’enfant

A 
ostéomyélite aigue
athrite bactérienne inflam
sacro-iléite, SPD
infection des parties molles
synovite aigue transitoire
appendicite
53
Q

etio de boiterie apyrétique chez nourrisson

A 
fracture
dysplasie de hanche
inégalité de longueur des membres
encéphalopathies
pathologie médullaire
myopathie
malformations rachidiennes
54
Q

etio de boiterie apyrétique chez enfant de 3-10ans

A 
trauma
ostéochondrite primitive de hanche
synovite aigue transitoire
début d'une maladie rhumatismale
affections neuro-musculaires
tumeurs
55
Q

etio de boiterie chez enfant pubère ou pré-pubère

A 
trauma
epiphysiolyse
apophysite tibiale antérieure
atteinte du pied
maladie rhumatismale
affection rachidienne
tb psy
56
Q

clinique synovite aigue transitoire

A 
enfant 3-5ans
pas de trauma
infection virale récente
brutale
dl de hanche, refus de l'appui
fébricule (pas de fièvre)
limitation des amplitudes articulaires actives et passives (rotation interne et abduction)
57
Q

bilan PC devant synovite aigue transitoire, ce qu’on attend

A 
NFS VS CRP : pas de sd inflam
Rx hanche : 
  normale dans 50%
  epanchement articulaire
  epaississement parties molles
echo : 
  bilat et comparative
  si doute
  lame d'épanchement
58
Q

PEC synovite aigue transitoire

A

repos au lit 1S
utilisation possible de traction et AINS
surveillance :
controle systématique de la radio de hanche à 1 mois car c’est le stade 0 de l’ostéochondrite de hanche

59
Q

physiopath et clinique de l’ostéochondrite primitive de hanche

A

nécrose ischémique du noyau céphalique de l’épiphyse fémorale sup d’origine inconnue

garcon 4-9ans
pas de trauma
dl de hanche ou gonalgie augmentant en fin de journée ou à l’effort
limitation douloureuse des amplitudes en RI et abduction
atteinte unilat
pas de sg inflam locaux ou généraux

60
Q

bilan PC, ce qu’on attend et stades de l’ostéochondrite primitive de hanche

A

pas de sd inflam
Rx :
0 : N
1 : image en coup d’ongle (petite lacune)
2 : condensation puis fragmentation
3 : réossification (hyperfixation à la scinti)
4 : déformation en coxa plana

IRM : hyperT1 hypoT2
scinti osseuse : hypofixation et hypovascularisation au stade précoce

61
Q

PEC de l’ostéochondrite primitive de hanche

A 
ortho dans forme simple :
  mise en extension prolongée
  marche en décharge pdt 1 ans
chir si forme grave :
  ostéotomie de recentrage

evolution favorable en 18-24mois

62
Q

physiopath et clinique de l’épiphysiolyse

A

glissement de la tête fémorale en bas, en dehors et en arrière au cours de la croissance pré pubertaire souvent dans le cadre d’une obésité

début insidieux
boiterie d’esquive progresive, dl inguinale à la marche
attitue vicieuse en RE et raccourcissement de membre
forme aigue dans 20% des cas
atteinte bilat dans 20% des cas

63
Q

bilan PC et ce qu’on attend devant épiphysiolyse

A

pas de sd inflam

Rx :
déplacement de l’épiphyse à type de glissement en bas en dehors et en arrière
ligne de Klein : tangente au bord sup du col fémoral ne coupe plus la partie supéro-externe de l’épiphyse
disparition du triangle cervical interne recouvrant les branches ischio-pubiennes

64
Q

PEC d’une épiphysiolyse

A

arrêt de l’appui
ttt chir en urgence par ostéosynthèse (vis) avec vissage controlat préventif

risque de nécrose de la tête fémoral, arthrose précoce, coxite

65
Q

def d’une constipation et constipation chronique

A

inf 3 selles par S ou selles dures ou difficultés d’exonération

chronique si sup 6mois

66
Q

bilan PC (sans leurs indications) devant constipation à proposer

A 
NFS
iono
bilan PC
TSH
GAJ
CRP

coloscopie

explorations fonctionnelles :
temps de transit colique et test d’expulsion d’un ballon
défécographie
manométrie
(défécographie et manométrie peuvent être remplacés par IRM dynamique rectale)

67
Q

indications de la coloscopie devant constipation

A 
age sup 45ans
anémie, rectorragie, méléna
apparition ou modif récente des sp
absence de réponse au ttt
vomissements chroniques
AEG
ATCD perso ou fam de polype ou CCR
68
Q

complications d’une constipation chronique

A

fissure anal, hemorroides, rectorragies, prolapsus rectal
fécalome
diverticules sigmoidiens, hernie inguinale directe
RGO
incontinence fécale, fausse diarrhée du constipé

69
Q

PEC d’une constipation (différents ttt à proposer)

A

RHD :
hydratation
régime riche en fibres : augmentation progressive
activité physique régulière
arrêt des ttt favorisants
aller aux toilettes régulièrement, s’y présenter à heure fixe, pas d’effort de poussée

ttt sp : si echec RHD
laxatifs : osmotiques en 1e intention
  de lest
  osmotiques
  émollients
  stimulants = irritants
  suppositoires et microlavements (si constip terminale)

rééducation ano-rectale : biofeedback pour l’anisme

ttt etio

70
Q

complications des laxatifs stimulants

A

maladie des laxatifs : maladie psy, risque d’hypoK et de déshydratation

mélanose coliqe : atteinte bénigne et réversible de la muqueuse colique, aspect de peau de panthère en endoscopie

71
Q

bilan PC devant constipation de l’enfant

A 
si orientation vers fonctionnelle : aucun
si orientation vers organique :
TSH T3 T4l
test de la sueur
Ac anti-endomysium, anti TG
bilan métabo : iono, urée creat
72
Q

physiopath et clinique de la maladie de Hirschprung

A

absence de cellules gg au niveau du plexus de Meissner et Auerbach au niveau de la région anale

retard à l’emission du méconium
sd occlusif
constipation sévère
TR : ampoule rectale vide, débacle de selles

73
Q

bilan PC et PEC d’une maladie de Hirschprung

A

ASP : distension colique
lavement opaque : disparité de calibre
manométrie ano-rectale : absence du réflexe recto-anal inhibiteur
confirm diag = biopsies rectales :
ACE positifs sur biopsie superficielle
agénésie gg et hyperplasie schwanienne sur biopsie profonde apportant certitude diag

ttt chir

74
Q

sd thalamique : clinique

A

hémianesthésie
allodynie : stimulus non dl perçu comme dl
hyperpathie : amplification du stimulus dl

75
Q

sd cordonal post : clinique

A

déficit sensitif superficiel avec niveau sensitif
déficit sensitif profond
ataxie proprioceptive
dl des membres inf à type d’étau

76
Q

def diarrhée aigue, et persistante

A

exonération de plus de 2 selles par j depuis moins de 2S, trop fq, trop liquide, trop abondante

diarrhée sup 2S et de moins d’un mois

77
Q

bilan PC devant une diarrhée cholériforme

A

aucun si inf 3j et pas de sg de gravité

78
Q

bilan PC à proposer devant diarrhée

A 
coproculture
EPS
NFS CRP
iono urée creat
alb

TDM AP
ASP

rectosigmoidoscopie, iléo-coloscopie si suspicion de colite

79
Q

PEC d’une diarrhée aigue en l’absence de sg de gravité

A

ambu
réhydratation PO
régime sans résidu, salé
lavage fq des mains, hygiène du linge et des toilettes

ttt sp : antalgiques, anti-spasmodiques, anti-émétiques, anti-sécrétoires

ATB par FQ 5j si : terrain fragile, mauvaise tolérance, evolution sup 3j avec bactério positive

80
Q

PEC d’une diarrhée aigue grave

A

hospit, isolement contact
eliminer urgence chir
RHE, controle HD
jeune avec reprise de l’alimentation dès que possible

ttt sp : antalgiques, antispasmodiques, anti-sécrétoires (ralentisseurs du transit CI si diarrhée invasive)

ATB proba IV débutée après prélèvements : FQ et métronidazole

ttt etio
surveillance

81
Q

etio de diarrhée aigue non infectieuse

A 
med
allergiques ou histaminiques
intox aux métaux lourds
colite ischémique
diarrhée chronique débutante
MICI
82
Q

diag de colite pseudo-membraneuse à C. Difficile et PEC

A

coproculture : toxines A et B mises en évidence en ELISA
ou coloscopie : dépots blanchatres adhérents sur une muqueuse congestive

isolement contact, lavage des mains à la bétadine
arrêt de l’ATB responsable
métronidazole PO 10j ou vanco PO si echec

83
Q

etio infectieuses de sd dysentériques

A

c’est le klebs difficile de mon ami, quand y chie ca colle

CMV
klebsiella oxytoca
C. difficile
amibes
Campylobacter jejuni
yersinia enterocolitica
shigella
salmonella non typhii
E. coli invasif ou hémorragique
84
Q

etio de colite aigue grave

A

ischémique
MICI
infectieuse
med

85
Q

PEC d’une diarrhée aigue chez l’enfant et nourrisson selon la profondeur de déshydrat (avec poso)

A

déshydrat modérée inf 5% :
SRO en petites quantité (10 à 20mL), régulièrement tous les quarts d’heure, a volonté, tant que persistent les selles liquides

déshydrat moyenne de 5-10% :
SRO
si echec : hospit
réhydratation IV par soluté ionique et apport glucosé

déshydrat sup 10% :
urgence thérap, hospit
si choc : SP 20mL par kg en 20min
réhydratation : 150mL par kg par j par soluté de G5 et NaCl 3g par L

réalimentation précoce entre 4-6h après début de réhydratation
RHD

si allaitement maternel : poursuite allaitement et SRO
si allaitement artificiel :
avant 3mois : lait sans PLV jusqu’à 7j après reprise de selles normales
après 3mois : lait habituel si diarrhée banale, lait sans lactose jusqu’à 7j après la reprise de selles normales en cas de diarrhée prolongée ou sévère

antisécrétoire : racécadotril uniquement

86
Q

def d’une diarrhée chronique

A

émissions fécales sup 300g par j pdt au moins 1 mois

87
Q

grands types de diarrhée chronique et leur physiopath

A

sans malabsorption :
motrice : temps de transit inf 8h, cède au jeune
sécrétoire : sécrétion intestinale excessive (fuite de K et HCO3), ne cède pas au jeune
diarrhée osmotique : appel d’eau intraluminale par substances hyperosmotiques, TO fécal sup 50
exsudative : perte dig de pro plasmatiques, clairance de l’alpha1 antitrypsine sup 20
voluminogénique : hypersécrétion gastrique ou pancréatique

diarrhée avec malabsorption pré ou post entérocytaire, entérocytaire

88
Q

bilan PC à proposer devant diarrhée chronique

A 
NFSP 
ferritine
B9 B12
iono urée creat
bilan PC, MG2+
EAL, GAJ
alb, pré alb
TP, facteur V
TSH
BHC
Ac anti TG
EPS, CRP
séro VIH
coprologie fonctionnelle :
  fécalogramme
  stéatorrhée
  EPS
  clairance de l'alpha1 anti trypsine
  trou osmotique fécal

coloscopie, EOGD

89
Q

etio de diarrhée motrice

A 
TFI
hyperthyroidie
cancer médullaire de la thyroide
tumeurs carcinoide
grêle court
dysautonomie
90
Q

etio de diarrhée osmotique

A

laxatifs osmotiques
maldigestion des sucres
prise excessive de produits light

91
Q

sd de Zollinger Ellison : clinique, PC, PEC

A

tumeur endocrine pancréatique ou duodénale sécrétrice de gastrine, responsable d’UGD et de diarrhée chronique voluminogénique
peut s’intégrer dans NEM1

echo-endoscopie voire octréoscan

ttt par IPP fortes doses jusqu’à chir
si NEM1 : IPP à vie

92
Q

etio de malabsorption pré-entérocytaire

A

insuffisance pancréatique exocrine
cholestase prolongée
pullulation microbienne du grêle

93
Q

etio de malabsorption entérocytaire

A 
maladie coeliaque
lambliase
grêle court ou radique
Crohn
DICV
94
Q

etio de malabsorption post-entérocytaire

A

lymphangiectasies primitive (hypoplasie des canaux lympahtiques)

lymphangiectasies secondaires :
obstacle lymphatique
hyperpression en aval du canal thoracique (ICD…)

95
Q

med pouvant être responsables de diarrhée chronique

A 
laxatifs
colchicine
biguanides
ATB
AINS
Mg2+
96
Q

trépied diag de la maladie coeliaque

A

immuno : IgA anti TG positifs
histo : atrophie villositaire totale ou sub-totale
evolutif : amélioration des sp sous régime sans gluten

97
Q

maladies souvent associées à la maladie coeliaque

A 
diabète insulinodépendant
deficit congénital en IgA
cirrhose biliaire primitive
dermatite herpétiforme
dysthyroidie
98
Q

bilan PC devant suspicion de maladie coeliaque et ce qu’on attend

A

IgA anti TG avec dosage pondéral des IgA totaux
IgG anti TG ou anti-endomysium si déficit en IgA confirmé

corps de jolly au frottis sanguin (1ere cause d’asplénie fonctionnelle)
HLA DQ2 ou 8 : VPN si absent

EOGD : confirm diag si sérologie positive
macroscopie : disparition du plissement normal du duodénum, aspect en mosaique au bleu de méthylène
biopsie du D2 pour anapath :
atrophie villositaire totale ou subtotale, prédominant au niveau du duodénum
augmentation du nb de lymphocytes intra-épithéliaux
hyperplasie des cryptes
infiltrat lympho-plasmocytaire du chorion

99
Q

PEC et surveillance d’une maladie coeliaque, evolution si bon ttt

A

exclusion du gluten complète et à vi
pas de seigle, blé et orge
suivi spécialisé par diététicienne

correction des carences
assoc de patients, PTS

surveillance :
sp dig, observance du regime
anti-TG à M6 puis par an : observance
endocsopie : à 1an de ttt

disparition :
des sp en quelques S
des sp bio en quelques mois
des sp histo en 6M-1an

100
Q

complications de la maladie coeliaque

A 
malabsorption sévère et complications
ostéoporose
lymphome T du grêle
sprue réfractaire : pré-lymphome
maladies CV

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