med23 Flashcards
med pouvant donner une IRAF (et donc NTA ischémique)
AINS
anti-calcineurines
IEC ARAII aliskiren
diurétiques
systèmes de vigilance sanitaire existants
pharmacovigilance : pro de santé centre régional de pharmacovigilance ANSM matériovigilance suivi des dispositifs medicaux hémovigilance biovigilance cosmétovigilance
med pouvant donner une nécrose tubulaire aigue toxique
AINS iode aminosides vancomycine amphotéricine B cisplatine ifosfamide anti-calcineurines Ig IV dextrans
med pouvant donner un néphropathie tubulo-interstitielle (non immuno-allergique) et mécanismes pour chaque
IRC et diabète insipide néphrogénique : lithium IRA et IRC, tubulopathie proximale : antiviraux : ténofovir, cidofovir IRC : analgésiques
med pouvant donner LGM
AINS
interféron
med pouvant donner GEM
D-pénicillamines
sels d’or
captopril
AINS
def précarité
absence d’une ou plusieurs des sécurités notamment celle de l’emploi permettant aux familles d’assumer leurs obligations (pro, familiales, sociales) et de jouir de leurs droits fondamentaux
elle mène à l’exclusion
sg radio d’une chondrocalcinose articulaire
calcif : du ligament triangulaire du carpe des interlignes intracarpiennes du plateau tibial et des ménisques de la syphyse pubienne du bourrelet glénoidien
incrustation calcique des disques intervertébraux
def histo de la cirrhose
fibrose mutilante annulaire
destruction architecturale
apparition de nodules de régénération, structure anormale
atteinte diffuse
stéatose hépatique : aspect au scan et echo
scan : HM homogène à contours réguliers foie hypodense vaisseaux spontanément plus denses que le foie foie moins dense que la rate
echo :
HM homogène
foie hyperéchogène homogène
inversion du gradient d’échogénicité hépatorénal (fois plus echogène que cortex rénal)
plages de stéatose hyperéchogènes en carte de géo à contours réguliers, respectant l’architecture hépatique
etio de cirrhose
alcool
NASH
hémochromatose
virale
AI cirrhose biliaire primitive cirrhose biliaire secondaire (CSP, obstacle chronique sur VB) budd chiari foie cardiaque wilson med déficit en alpha1-antitrypsine mucoviscidose
sg scannographiques qu’on peut retrouver dans une cirrhose
dystrophie hépatique
contours bosselés, irréguliers
hypertrophie du lobe gauche
sg d’HTP :
SM
voies de dérivations spléno-rénales
reperméabilisation de la veine para-ombilicale
autres voies de dérivations porto-systémiques (VO, hémorroides,…)
ascite
complications cirrhose : CHC, thrombose portale
hypertrophies des segments I et IV
etio de décompensation cardiaque
non observance du ttt med ecart du régime sans sel poussée hypertensive décompensation ischémique myocardique tb rythme ou conduction valvulopathie aigue infection, fièvre aggravation d'une IRénale EP anémie iatrogène : AINS, inotrope neg
infos attendues d’une ETT chez suspicion d’insuffisance mitrale
diag positif etio quantifier son importance evaluer retentissement cardiaque (dilat OG, VG, FEVG) recherche autre valvulopathie
classification des insuffisances mitrales
classif de carpentier :
1 : valves dans le plan de l’anneau
2 : mouvement de la valve exagérée (PVM souvent)
3 : mouvement valvulaire insuffisant
indications au ttt d’une insuffisance mitrale
quantité régurgitée sup 40% du FEVG de dyspnée NYHA2 ou plus
si NYHA1 ou asp : indication si FEVG inf 60% ou PAP sup 50mmHg ou ACFA ou dilatation VG sup 40mm
etio d’insuffisance mitrale
chronique :
dystrophique ou dégénérative = prolapsus mitral
par maladie de Barlow = dégénérescence myxoide
par dégénerescence fibro-élastique
RAA
fonctionnelle par dilatation de l’anneau mitral secondaire à dilat du VG
post-IDM par dysfonction d’un pilier
congénitale
aigue :
EI
ischémique (rupture de pilier ou dysfonction transitoire de pilier)
rupture de cordage (secondaire à IM chronique dystrophique ou EI)
souffle d’insuffisance mitrale chronique et sg d’une IM important
de régurgitation holosystolique maximu au foyer mitral
irradiant dans l’aisselle en jet de vapeur
click mésosystolique et souffle télé-diastolique en cas de Barlow
roulement diastolique mitral crépitants galop proto-diastolique B3 éclat du B2 au foyer pulmonaire souffle d'IT fonctionnel
bilan PC devant une suspicion d’insuffisance mitrale
ECG
Rx thorax
ETT doppler
bilan préop :
recherche et éradications foyers infectieux
coro si sup 40ans ou FDRCV pour pontage pdt chir
echo des TSA pour endartériectomie pdt la chir
bilan habituel préop
complications d’une insuffisance mitrale chronique
aggravation vers l'ICG puis IC globale rupture de cordage responsable d'IM aigue EI tb rythme auriculaire : ACFA, emboles tb rythme ventriculaire mort subite
PEC d’une insuffisance mitrale asp
surveillance par 6 mois clinique et ETT annuelle ou biannuelle selon son importance et retentissement
prévention de l’endocardite d’Osler : éradication des foyers infectieux, consult ORL et stomato tous les 6mois, HBD, info education
PEC d’un insuffisance mitrale aigue ou chronique avec indications opératoires
ttt sp des complications
BB dans les IM fonctionnelles et ischémiques
ttt chir :
après bilan préop et anesth
en semi-urgence, à froid ou en urgence si IM aigue
sous CEC
par plastie mitrale en 1ere intention si réalisable
remplacement valvulaire par une valve mécanique ou bioprothèse si échec de la plastie
prévention de l'endocardite d'Osler carte de porteur de prothèse education patient AC à vie si prothèse mécanique surveillance régulière
entités histologiques pouvant correspondre à un sd néphrotique
LGM HSF GEM amylose GNMP nodules de kimmelstiel-wilson (diabète)
etio de néphropathie interstitielle chronique
infection chronique : néphropathie du reflux (atcd d’IU à répétition), autre obstacle, lithiase
tb métabo : hypoK chronique, hypercalcémie, hyperuricémie
lymphome, Hodgkin
sarcoidose, sjogren
néphropathie aux analgésiques
néphropathie des Balkans, lithium
maladies héréditaires : cystinose, drépanocytose
nom du parasite de l’anguillulose
strongyloides stercoralis
physiopath de l’hypercalcémie dans la sarcoidose
macrophages des granulomes producteurs de l’1alpha hydroxylase, hydroxylation de la 25OH vitD : hypervitD et hypercalcémie
seule indication n’imposant pas un diag histo de la sarcoidose
lofgren typique
erythème noueux : description
dermo-hypodermite nodulaire aigue évoluant par poussée
nodules dl des MI d’age différent
evolution par stades de la biligénie (rouge, bleu, vert, jaune)
arthralgies parfois
biopsie sans intéret
PEC d’une sarcoidose
abstention thérap si maladie asp et atteinte respi 1 ou 2
CTC PO :
après preuve histologique
indications :
atteinte respi sévère avec retentissement fonctionnel
atteinte cardio, neuro, ophtalmo, cutanée mutilante
hypercalcémie
ttt d’attaque forte dose puis d’entretien avec décroissance progressive
mesures associées à la CTC, pas de supplémentation calcique et vitD, penser à l’anguillulose
ttt sp : antalgiques, AINS
def d’un pouls paradoxal
diminution de la PAs sup 10mmHg à l’inspiration
indications à remplir un choc cardiogénique
seulement si :
EP grave
tamponnade
infarct du VD en l’absence d’OAP
particularité de l’examen ophtalmo quand on suspecte un GAFA
FO sans dilatation pupillaire car FD
etio oeil rouge non douloureux sans BAV
conjonctivite
hémorragie sous-conjonctivale
etio oeil rouge et douloureux sans BAV
sclérite
épisclérite
etio oeil blanc et douloureux
névralgie du trijumeau algie vasc de la face Horton sinusites tb réfraction NORB hypertonie labile
hémorragie sous conjonctivale : clinique et etio
oeil rouge, indolore et AV normale
rougeur conjonctivale spontanée en nappe
pas de sg associés
etio : fragilité capillaire HTA tb coag, AC trauma ou CE
conjonctivite : clinique
particularités clinique pour bact, virale, allergique et chalmydia
oeil rouge indolore AV normale
larmoiement, prurit, sensations de grains de sable, sécrétions oculaires abondantes
bact : sécrétions muco-purulentes
virale : atteinte bilat en deux temps, sécrétions claires, ADP prétragienne, contagiosité
allergique : saisonnière, bilat, prurit, chémosis
chlamydia : opacification cornéenne responsable de cécité dans pays en développement (trachome)
Episclérite : clinique, etio, ttt
oeil rouge douleur modérée AV normale
inflammation de l’épisclère
LAF : rougeur loclaisée disparaissant après application d’un vasoconstricteur local
souvent idiopathique (recherche maladie systémique seulement si récidive)
AINS ou CTC locaux PO 10j
sclérite : clinique et ttt
inflam de la sclère
oeil rouge très dl avec AV normale
dl augmente à la mobilisation du globe
LAF : rougeur localisée profonde sous forme d’une voussure violacée douloureuse ne disparaissant pas aprè application d’un vasoconstricteur local
PEC etio
AINS PO et collyres CTC
etio de sclérite
maladie de systeme : SPA, PR, lupus, crohn, psoriasis,... vascularites : PAN, horton granulomatose : TB, sarcoidose infection : syphilis, HSV, zona, Lyme traumatisme
kératite : clinique et ttt
dl globe augmentées par clignement photophobie blépharospasme larmoiement BAV variable selon localisation
LAF :
rougeur oculaire diffuse
érosions cornéennes voire ulcérations : test à la fluoresceine positif
cercle périkératique et opacités cornéennes
ttt etio sp : collyre cicatrisant pommade vitA occlusion palpébrale proposée surveillance
kératite bactérienne, mycosique ou parasitaire : particularités cliniques, PC, ttt et complications
FF : port de lentilles, trauma cornée
abcès de cornée, hypopion
prélèvements locaux et mise en culture des lentilles
ttt par ATB locaux et parfois généraux avec hospit selon gravité
perforation cornéenne, endophtalmie, taie cornéenne séquellaire
complications d’uveite antérieure
chroniques : récidives cataracte secondaire glaucome secondaire à la CTC ou aux synéchies synéchies
bilan etio devant une uveite antérieure aigue
interro
NFSP VS CRP bilan PC alb ECA TPHA-VDRL HLAB27 IDR ou quantiféron Rx thorax Rx bassin
PEC d’une uvéite antérieure aigue
urgence thérap
ttt etio si retrouvé
collyres CTC avec décroissance progressive
collyres mydriatiques pour prévenir synéchies
surveillance
GAFA : facteurs déclenchants
mydriatiques (med parasympatholytiques ou sympathomimétiques)
AG
stress
obscurité
clinique d’un GAFA
terrain : hypermétrope FD sg fonctionnels : dl unilat intense brutale irradiation de la dl dans le territoire du trijumeau BAV et oeil rouge photophobie céphalées sueurs, nausées, vomissements
oeil rouge, dl avec cercle périkératique
palpation : oeil atteint dur comme une bille
semi-mydriase aréflexique
LAF : oedème cornéen (buée épithéliale) chambre antérieure plate angle irido-cornéen fermé à la gonioscopie TO sup 40mmHg
examen de l'oeil adelphe à la recherche de facteurs prédisposants : petite longueur axiale chambre antérieure étroite angle irido-cornéen étroite cataracte intumescente
clinique d’un glaucome néo-vasculaire
même que GAFA sauf :
rubéose irienne
néo-vaisseaux au FO et dans l’angle irido-cornéen
chambre antérieur profonde
PEC d’un glaucome néo vasc
sp : ttt hypotonisant
etio : photocoag rétinienne des zones ischémiques et cyclo-destruction des procès ciliaires
endophtalmie : clinique
oeil rouge et dl
BAV brutale
effet Tyndall, hypopion
hyalite au FO
entorse de cheville : mecanisme lésionnel le plus fq et structure anat la plus souvent lésée
trauma indirect en varus equin
entorse du LLE
examen orthopédique d’une entorse de cheville
bilat et comparatif
inspection :
attitude en varus équin
oedème
sg de gravité :
hématome sous et pré-malléolaire en oeuf de pigeon
ecchymoses immédiates
palpation :
dl sur trajet des ligaments
mobilisations :
dl en varus équin
sg de gravité :
baillement tibio-astragalien externe (plan frontal)
tiroir antérieur (plan saggital)
cheville controlat à la recherche de laxité constitutionnelle
bilan des lésions associées :
osseuses : fracture base du 5e métatarsien
ligamentaire : entorse sous-astragalienne
tendineuse : rupture tendon d’achille, luxaton des tendons péroniers
indications à faires des imageries dans la suspicion d’entorse de cheville et quelles faire
critères d’Ottawa :
age inf 18ans ou sup 55ans
dl à la palpation du bord postérieur d’une des deux malléoles sur une hauteur sup 6cm
dl à la palpation de l’os naviculaire ou de la base du 5e métatarsien
incapacité à l’appui ou sup 4pas
radio face 20° de rotation interne et profil, pied si doute sur lésion
examen clinique orthopédique devant probable lésion ligamentaire du genou (résultats attendus sur un LCA isolé)
interro :
notion de craquement
déboitement
impotence fonctionnelle totale persistante
examen clinique bilat et comparatif :
inspection :
flessum antalgique
epanchement articulaire
palpation :
dl sur les trajets ligamentaires périph
mobilité passive et active
recherche d’un choc rotulien
recherche de mouvements anormaux :
laxité frontale
tiroir antérieur à 10° de flexion (Lachman positif)
tiroir direct antérieur à 60° de flexion (positif)
tiroir direct postérieur à 60° deflexion (négatif)
Jerk test (test du ressaut rotatoire = positif)
bilan PC diag devant probable lésion ligamentaire du genou
Rx genou F et P (pour lésions associées)
IRM de genou à un mois du traumatisme T1 et T2
complications des lésions ligamentaires du genou
ADORABLE
Algodystrophie Dl résiduelles Ossification périarticulaire du LLI Raideur du genou Amyotrophie quadricipitale Boiterie Laxité ligamentaire chronique Epanchement articulaire
sd du tableau de bord
choc direct antéro-postérieur genou fléchi à 90°
rupture du LCP
sg cliniques en faveur d’une rupture du LCP
avalement de la tubérosité tibiale antérieure
tiroir postérieur direct à 60° de flexion
physiopath de la formation des lithiases cholestéroliques
excès de sécrétions biliaires en cholestérol
défaut de sécrétion biliaire en phospholipides ou en sels biliaires
rétention, stase vésiculaire
formation des lithiases :
saturation
nucléation
précipitation
clinique d’une colique hépatique
dl transitoire épigastrique sg neg : pas de défense pas de fièvre pas d'ictère eliminer autre cause
PEC d’une colique hépatique simple
ambu ttt sp PO : antalgiques antispasmodiques info du patient, surveillance T° et ictère echo abdo dans les 24-48h consult chir cholecystectomie sans urgence (1-2mois) : après consult anesth et bilan préop par coelioscopie
echographie d’une cholecystite aigue lithiasique
lithiase hyperéchogène avec cone d’ombre postérieur du collet vésical
épaississement des parois vésicales
sg de Murphy echographique
dilatation vésiculaire
épanchement péri-vésiculaire
sludge intra-vésiculaire
sg neg :
pas de dilatation de la VBP et des VBIH
aspect normal du pancréas, pas de dilat du Wirsung
PEC d’une cholecystite aigue
urgence, hospit en chir MEC : a jeun, repos, VVP, SNG si vommissements bilan préop, consult anesth antalgiques IV adaptés ATB IV proba type augmentin 5-7j
ttt chir sous coelioscopie : urgence différée dans les 48h :
CPRE per-op dans 1er temps avec prélèvement de la bile
cholecystectomie avec envoi des pièces opératoires en anapath
prélèvement et envoi en bactério
prévention décubitus et surveillance
bilan PC post-colique néphrétique
bio : bilan PC iono, urée, creat GAJ uricémie
bilan urinaire : creatU pH urinaire ionoU ECBU calciurie phosphaturie
analyse du calcul :
morphologie
spectrophotométrie infra-rouge
bilan radio :
uroscanner
calculs urinaires visibles ou non en radio
radio-opaques : oxalate de calcium phosphate de calcium phospho-ammoniaco-magnésien cystinique radio-transparents : medicamenteux uriques
sg de gravité de la colique néphrétique
obstructive fébrile anurique hyperalgique terrain particulier : GG rein unique IRénale
etiologies de colique néphrétique
lithiasique
caillotage de la voie excrétrice
compression urétérale extrinsèque
nécrose papillaire du diabétique
clinique d’une maladie de Parkinson (détailler)
triade diagnostique :
tremblements :
de repos, fins, lents
unilatéral puis bilat asymétrique
des extrémités, épargnant le chef
augmenté à l’émotion, la fatigue, la concentration
disparait lors des mouvements volontaires et du sommeil
akinésie :
amimie
tb de la marche : perte du ballant des bras, marche à petits pas, décomposition du demi-tour, antéflexion du tronc, enrayage cinétique et festination
difficulté à réaliser des mouvements fins, alternatifs, rapides
micrographie
voix monotone et hypophonie
libération des réflexes (naso-palpébral, massétérien)
rigidité plastique :
cédant progressivement (tuyau de plomb) ou par à-coups (roue dentée)
potentialisée par la manoeuvre de Froment
sg positifs en faveur d’une maladie de Parkinson idiopathique typique
début après 50ans atteinte unilat puis bilat asymétrique evolution lentement progressive réponse au ttt dopaminergique triade dominée par le tremblement de repos
diag dif d’une maladie de Parkinson
sd parkinsonien aux neuroleptiques causes dégénératives : paralysie supranucléaire progressive atrophie multi-systématisée dégénerescence cortico-basale démence à corps de Lewy Wilson origine vasculaire origine toxique HPN
éléments allant à l’encontre d’une maladie de Parkinson idiopathique
red-flags :
age jeune
evolution rapide
sd cérebelleux sd pyramidal tb oculomoteurs dysautonomie (hypoTA précoce) sd pseudo-bulbaire hallucinations, tb psy démence, tb cognitifs précoces dysarthrie, tb déglutition précoces sd frontal tb axiaux chutes fq précoces tb sphinctériens sg de localisation
médicament (neuroleptique) toxiques atcd neuro particuliers recherche de tb essentiel resistance L-Dopa
PEC d’une maladie de Parkinson
ambu après courte hospit pour initier le ttt
PEC globale, pluridisciplinaire
annonce diag
ttt etio : ttt med par agonistes dopaminergiques si inf 65ans, L-dopa et inhib de la dopa-décarboxylase si sup 65ans avec augmentation progressive des doses en l'absence de tb psy prendre 30min avant repas bilan préthérap : ECG, NFS anti-émétiques
si echec : dopa thérapie continue = pompe à apomorphine
mesures associées :
kiné, rééduc, orthophonie
ergothérapie, aménagement domicile
100%, ALD
PTS, assoc patients, soutien aux aidants
PEC sociale, aides humaines, techniques, financières
éducation :
éviction neuroleptiques (y compris cachés)
RHD : maintien qualité de vie, activité physique, cognitive, sociale
surveillance
ttt chir de la maladie de Parkinson : principe, indications, CI
ttt chir stéréotaxique :
implantation d’électrodes
stimulation cérébrale profonde des noyaux subthalamiques
indications :
inf 70ans
maladie de Parkinson idiopathique certaine (IRM normale)
evolution sup 5ans
persistance bonne Dopa-sensibilité
stade des fluctuations motrices sévères avec épuisement des ressources thérap
avec retentissement fonctionnel important
CI : tb cognitifs tb psy sévères sg axiaux au premier plan (marche, équilibre) mauvais EG, comorbidités sévères
sd maniaque chez un parkinsonien : etio à évoquer et CAT spécifique
sd de dysrégulation dopaminergique : iatrogénie liée aux antagonistes dopaminergiques
arrêt des agonistes dopaminergiques rapidement progressive et CI, remplacement par L-Dopa et inhib de la dopa-décarboxylase périph
critères de l’aura migraineuse
IHS :
crises récurrentes au moins 2 répondant aux critères suivant :
sp d’aura ayant au moins 3 parmi :
sp totalement réversibles
installation progressive sur sup 4min, si plusieurs sp ils surviennent progressivement
chaque sp dure inf 1h
suivis de céphalées survenant après un intervalle libre inf 1h. peut survenir avant ou pdt l’aura
examen clinique normal entre les crises
physiopath de la migraine avec aura
inhibition corticale : dépression corticale propagée contemporaine d’une phase de vasoconstriction des artères méningées : ischémie cérébrale transitoire responsable de l’aura
puis phase de vasodilatation donnant la céphalée migraineuse
implication d’une activation du système trigémino-vasculaire dans la perception de la céphalée
bilan PC devant migraine ou aura typique, indications à réaliser une imagerie cérébrale
aucun, diag clinique
d’après ANAES :
céphalées à debut brutal (HM)
céphalée inhabituelle par sa durée ou son intensité
anomalie à l’examen clinique
on peut ajouter : céphalée ou aura de localisation fixe, strictement unilatérale aggravation récente inexpliquée début après 40ans manifestations neuro atypiques aura à début brutal ou sup 1h
PEC d’une première crise migraineuse
ambu
ttt de crise :
repos au calme dans l'obscurité
ttt med de 1ere intention :
AINS
ou aspirine et métoclopramide
ou paracétamol
prise la plus précoce possible
si échec : ttt spécifique
triptans après vérif de l'absence de CI, attendre le début de la céphalée
pas de ttt de fond en 1ere intention
info patient, réassurance
éducation : agenda des crises éviction des FD, RHD CAT si crise consulter en urgence si crise atypique info sur le risque d'abus med info sur ES du ttt
surveillance : efficacité, tolérance, complications
PEC d’une migraine récidivantes mal controlée, ou retentissement socio-pro , ttt dispo
ttt de fond :
1ere intention :
BB non cardio-sélectif
antisérotoninergiques : oxétorone
tricyclique : amitryptilline
2e intention :
autres antisérotoninergiques
inhib calcique
alpha bloquant
valproate de sodium
gabapentine
monothérapie, intro progressive, éval à 3mois
arrêt progressif au bout de 6-12mois si efficace
info su ES
reprendre éducation
indications au ttt de fond dans migraine
fq, intensité des crises
handicap familial, social et pro
sup 6-8 prises de ttt de crise depuis plus de 3 mois : abus med
complications d’un patient migraineux
etat de mal migraineux (sup 72h) infarctus migraineux complications iatrogènes (céphalées par abus med, autres ES) CCQ retentissement : socio-pro anxiété, dépression
physiopath myasthénie
MAI acquise
touchant la jonction neuro-musculaire
auto Ac anti-récepteur de l’acétylcholine :
blocage des récepteurs et accélération de leur dégradation:
= bloc neuro-musculaire post-synaptique
d’ou fatigabilité à l’effort
association fq avec les anomalies du thymus (hyperplasie, thymome) qui entretiennent la sécrétion de ces Ac
sg de gravité de la myasthénie
sg bulbaires : tb de la phonation = dysarthrie (voix nasonnée) tb de la déglutition tb de la mastication tb respiratoire atteinte squelettique (extension)
bilan PC pour diag positif myasthénie, qu’en attend t on
test pharmaco aux anticholinestérasiques de courte durée d’action :
test à la prostigmine :
après inj d’atropine (eviction des ES muscariniques)
amélioration transitoire et rapide des déficits
neg n’élimine pas le diag
EMG :
détection : normal
stimulo-détection répétitive : bloc neuro-musculaire post-synaptique :
décrément : diminution sup 10% de l’amplitude des PA dans le muscle, à la stimulation répétitive à basse fq d’un nerf moteur
sans potentiation : pas d’augmentation d’amplitude de la réponse à fq plus élevée
réversibilité sous prostigmine
normale n’élimine pas le diag
stimulo-détection normale :
vitesses de conduction normales, latences normales des ondes H et F
dosage des Ac anti-récepteur de l’acétylcholine :
positifs
spécifiques mais inconstants : si absents n’élimine pas le diag
bilan PC hors diag positif d’une myasthénie et que recherche t on
recherche pathologie associée :
pathologie thymique :
Rx thorax F et P
TDM cervico-thoracique
Ac antimuscles striées
bilan AI :
guidé par clinique
TSH
NFP voire B12, Ac anti FI et cellules pariétales
voire AAN, anti-DNA natif, FR
évaluation du retentissement :
respi :
EFR
GDS
bilan orthophonie : déglutition
préthérap : pré IS pré CTC préop fonction rénale et hépatique BHCG ECG
examen ophtalmo d’une diplopie :
examen au verre rouge
test de Lancaster
PEC d’une myasthénie (sans info et éducation) avec escalade thérap
hospit en neuro
annonce diag
arrêt des med favorisants
ttt sp :
anticholinestérasiques :
augmentation progressive des doses
30min avant repas
dose minimale efficace
ttt etio :
ttt chir si anomalie thymique : thymectomie avec anapath
mesures associées : 100% ALD PTS, assoc patients reclassement pro kiné motrice
surveillance
ttt etio de 2e intention :
CTC orale
IS
formes graves : echanges plasmatiques, Ig IV
info et éducation d’un myasthénique
education
maladie chronique
arrêt des med CI
RHD :
eviction des FF : stress, automed, GG
diminution de l’activité physique en poussée
remettre liste de med CI
connaitre sg de décompensation, de gravité, de surdosage
consult en urgence devant ces sg
GG programmée avec arrêt des ttt de fond, contraception efficace
observance
auto-adaptation des doses d’anti-cholinestérasique
port d’une carte de myasthénique
info de tout personnel medical
surveillance prolongée à vie
classification de la myasthénie
Osserman en stades
I : oculaire
II : généralisée avec extension progressive sans atteinte respi
IIA : sans atteinte laryngée
IIB : avec atteinte laryngée
III : généralisée rapide : crise myasthénique
IV : myasthénie grave généralisée ancienne avec amyotrophie
etio de neuropathie périph
métabo : diabète IRénaleC carentielle (B1, B12) hypothyroidie tox : alcool chronique med infectieux : VIH, syphilis... génétique
en plus pour les multinévrites : maladies de système : vascularite connectivite sarcoidose lèpre hémato : dysglobulinémie leucémie, lymphome
devant polynévrite en plus :
sd paranéo
devant méningo-radiculite en plus :
Lyme
devant polyradiculonévrite en plus :
guillain barré
bilan devant une neuropathie périph
EMG
1ere intention (recommandations) : NFS GAJ BHC bilan rénal CRP VS TSH
on peut rajouter : séro VIH, voire autres selon orientation bilan AI : AAN, ANCA, FR, anti DNA EPS dosages vitaminiques fibrinogène Rx thorax bilan nutritionnel bilan prébiopsie
atteinte axonale à l’EMG description
détection :
sg gravité :
potentiels de défibrillation
potentiels de dénervation
stimulo-détection :
tracé pauvre de type simple accéléré
amplitudes diminuées
vitesses de conduction normales
latence des ondes distales normalesclinique et physiopath d’un phéochromocytome
femme jeune sg fonctionnel = triade de ménard céphalées sueurs palpitations HTA d'apparition récente tachycardie hypoTA orthostatique hyperglycémie
tumeur développée le plus souvent au niveau de la médullosurrénale sécrétant des catécholamines (adré et noradré)
sécrétion paroxystique
dégradation en métanéphrine, permettant le diag
complications d’un phéochromocytome
poussées hypertensive tb du rythme décès malignité récidive
bilan PC devant une suspicion de phéochromocytome
dosage métanéphrines plasmatiques ou urinaires (ou dosage des catécholamines pdt une crise)
voire dosage des catécholamines urinaires (visée pronostique)
TDM ou IRM abdo avec coupes sur les surrénales Scinti au MIBG dépistage maladie génétique associée : NEM 2 : mutation gene RET VHL : mutation gène VHL NF1
PEC d’un phéochromocytome
consult annonce RCP PPS consult anesth info et consentement patient
ttt préalable à la chir par :
BB et alpha bloquants
ttt chir : sous anti-HTA IV
clampage premier des vaisseaux surrénaliens
exérèse sous coelioscopie
avec anapath
ttt spécifique d’une maladie génétique associée
PEC psycho sociale :
PTS
100%
assoc patients
éducation patient :
risque de récidive
nécessité d’une surveillance à long terme
surveillance annuelle :
clinique : TA, sg fonctionnels
bio : glycémies et métanéphrines
imagerie si besoin
bilan PC devant une LLC (déjà confirmée)
calcul du temps de doublement lymphocytaire (3NFS sur 12mois)
B2microglob, uricémie
bilan hémolyse : Coombs, hapto, LDH, bili non conjuguée
EPS et protidémie
réticulocytes
iono, creat
BHC
séro VIH VHB VHC
recherche de délétion 17p par FISH sur lymphocytes sanguins
recherche délétion 11q
myélogramme inutile
pré-thérap :
bilan rénal
TDM TAP, echo abdo
pré chimio
comment compter les aires gg dans une LLC pour la classif de Binet
comptent pour un site : cervicale axillaire HM SM inguinal
si gauche et droite associés : comptent pour 1
complications de la LLC
infectieuses : hypogammaglob neutropenie conséquente à la chimioT ID des LT AI : anémie thrombopénie érythroblastopénie sd de Richter
biologie faisant suspecter une LLC
hyperlymphocytose sup 3mois
def d’une hémorragie grave
abondance du saignement, retentissement HD localisation pouvant engager pronostic vital ou fonctionnel : cérébral oculaire péritonéal péricardique musculaire profonde dig articulaire absence de controle par moyens usuels nécessité de transfusion nécessité de geste hémostatique en milieu hospitalier
FDR d’un accident hémorragique sous AVK
age sexe féminin poids faible intensité du ttt durée ttt
