med26 Flashcards
sg en faveur de malignité devant nodule thyroidien
caractère isolé périph hypoéchogène contours irréguliers, limites imprécises hypervascularisé, mixte ou centrale halo incomplet microcalcifications, ou macrocalcif periph ADP solide plus haut que large effractions capsulaires envahissement organes de voisinage disparition de la mobilité à la déglutition
Examens PC à faire sytématiquement devant nodule thyroidien
TSH à la recherche d’une dysthyroidie associée
echo thyroidienne
calcitonine
sg cliniques de malignité d’un nodule thyroidien
sexe masculin
age avancé ou survenue chez l’enfant
taille importante
consistance dure
NEM1
mutation du gène de la ménine
3P
hyperparathyroidie
tumeur endocrine du pancréas
adénome hypophysaire
NEM2a
mutation du proto-oncogène RET
cancer médullaire de la thyroidie
phéochromocytome
hyperparathyroidie
NEM2b
mutation du proto-oncogène RET
cancer médullaire de la thyroide
phéochromocytome
aspect marfanoide avec névromes sous-muqueux
etio de goitre
avec hyperthyroidie : Basedow GHMN toxique thyroidite iatrogène avec hypothyroidie : carence iodée thyroidite hypothyroidie congénitale iatrogénie euthyroidie : goitre simple cancers thyroidiens
critères de goitre simple
euthyroidie
pas de pathologie maligne
pas de sg inflam
pas de nodule
complications du goitre
dysthyroidie
compression
inflammation (strumite)
cancer thyroide de révélation tardive
FDR de goitre simple
femme carence iodée tabac ATCD fam lithium
etio de nodule thyroidien
adénome toxique kyste liquidien cancer thyroidien adénome bénin thyroidite GHMN
indications de cytoponction d’un nodule thyroidien
a faire avant : bilan d’hémostase
echoguidage si petit nodule
sup 2 cm : systématique
entre 0,7 et 2 cm : ponction seulement si :
contexte à risque :
ATCD RT dans l’enfance
ATCD fam de CMT ou NEM2
ATCD fam de maladie génétique à risque
calcitonine élevée à 2 reprises
présence d’ADP
nodule découvert devant l’eval de méta
nodule à risque :
augmentation de 20% de volume depuis dernière fois
critères echo de malignité
TEP scan 18FDG hyperfixant
précédente cytoponction non significative
CAT après cytoponction selon les résultats
ininterprétable : refaire
malin ou douteux : chir avec anapath, bilan PC avant op
bénin : surveillance (2 cytoponctions bénignes pour éliminer malignité)
sg cliniques en faveur de cancer médullaire de la thyroide
flushes
diarrhée motrice
types de cancer malins de la thyroide
folliculaires : papillaire vésiculaire (moins bon pronostic) médullaires de la thyroide anaplasiques (urgence thérap)
bilan PC devant une suspicion de cancer de la thyroide
bio :
calcitonine (médullaire) et ACE
TSH
bilan PC préop
imagerie : echo cervicale et thyroidienne scan ou IRM cervico-thoracique Rx ou TDM thorax Rx squelette sur point d'appel
PEC d’un cancer folliculaire de la thyroide
multidisciplinaire, RCP, PPS consult annonce PTS 100% ALD bilan preop
1er temps : chirurgical
bilan PC préop
cervicotomie exploratrice puis curative avec thyroidectomie partielle ou totale selon le risque et envoi anapath
curage ganglionnaire jugulocarotidien
2e temps : IRA-thérapie pour totalisation isotopique
couplée à scinti à l’iode 131
après stimulation thyroidienne maximale :
par TSH recombinante
ou après 30j d’hypothyroidie
mesure de radioprotection
indications : haut risque de récidive (sup 4cm, N1, M1, type histo, plurifocal, incomplet)
3e temps : hormonothérapie substitutive et freinatrice (car TSH est un facteur de croissance des cancers folliculaires) à vie
surveillance :
clinique : palpation cervicale et gg
PC : TG, Ac anti TG (récidive), TSH, echo thyroidienne
PEC d’un cancer médullaire de la thyroide
multidisciplinaire, RCP, PPS consult annonce PTS 100% ALD bilan pré op
1er temps : rechercher NEM2 (phéo à traiter en priorité), conseil génétique
2e temps : chir :
bilan PC préop
cervicotomie explo puis curative avec thyroidectomie partielle ou totale selon le risque et envoi anapath
curage gg jugulocarotidien
3e temps : hormonothérapie substitutive uniquement (cancer non hormonodépendant) a vie
surveillance :
palpation cervicale et gg
calcitonine de base puis sous pentagastrine, ACE, TSH
complications de la chir cervicale
hématome compressif de la trachée plaie vasculaire jugulo-carotidienne paralysie récurrentielle hypoparathyroidie hypothyroidie complications liées à l'anesth infection : abcès, sepsis dl esthétique
etio d’hyperferritinémie
avec CST augmenté : hémochromatose cytolyse hépatique rhabdomyolyse CST normal : sd inflam hépatosidérose dysmétabolique maladie de Gaucher sd hyperferritinémie cataracte acéruléoplasminémie congénitale mutation du gène de la ferroportine
pourquoi chez la femme les sg d’hémochromatose apparait plus tard
car menstruations sont des saignées naturelles
classification de l’hémochromatose
en stade
0 = asp : CST inf 45%, ferritine inf 300 pour homme, inf 200 pour femme
1 = phase pré-clinique : CST sup 45%
2 = phase pré-clinique : CST sup 45% et ferritine sup 300 pour homme ou 200 pour femme
3 : expression clinique avec morbidité pouvant affecter la qualité de vie : asthénie impuissance mélanodermie diabète hépatopathie débutante sg ostéo-articulaires
4 : expression clinique pouvant compromettre le pronostic vital : cirrhose IC CHC diabète insulino-requérant
bilan PC de première intention devant dyspnée chronique en l’absence d’orientation
Rx thorax EFR GDS ECG ETT NFS
échelles d’évaluation d’une dyspnée
NYHA echelle de Sadoul TM6 epreuve d'effort sur cycle ergométrique retentissement sur la vie courante EVA echelle de dyspnée de Borg MRC
def de l’insuffisance respiratoire chronique et critère de gravité
PaO2 inf 70mmHg à distance d’une décompensation, au repos, à l’état stable sur 2 gazométries à au moins 3S d’intervalles
gravité si PaCO2 sup 45mmHg
indications et modalités d’OLD dans l’insuffisance respiratoire chronique
PaO2 inf 55mmHg à distance d’une décompensation sur 2 gazométries à 3S d’intervalle ou SaO2 inf 88% sur 2 mesures à 3S d’intervalle
ou PaO2 inf 60mmHg et :
polyglobulie
HTAP
désaturations nocturnes sans rapport avec un SAOS
sg d’ICD (coeur pulmonaire chronique)
a domicile au moyen de lunettes nasales minimum 15h par j, débit nécessaire pour obtenir PaO2 sup 60mmHg, sans hypercapnie
CI si tabac actif : risque d’accident domestique
soit par extracteur d’oxygène de l’air ambiant, fixe, débit faible (inf 4L par min)
soit oxygène liquide : poste fixe (cuve) et déambulatoire (bouteilles)
prescription sur formulaire d’entente préalable
PEC d’une insuffisance respiratoire chronique
globale et pluridisciplinaire au long cours
ambu en dehors de décompensation ou complications
education patient :
pas d’alcool
observance
CI dépresseurs respi : antitussifs morphiniques et BZP
RHD :
arrêt tabac
evictions FD :
foyers dentaire et ORL
polluants, toxiques
réhabilitation respi
kiné respi
ttt sp :
OLD
VNI
ttt etio
PEC complications :
ttt décompensation aigue
PEC nutritionnelle si dénutrition
mesures associées : vaccin grippe et PNC 100% ALD activation ou réactivation d'un réseau de santé assoc de patients
surveillance : surtout nb d’exhacerbations annuelles
grandes etio de décompensation d’une insuffisance respiratoire chronique
pulmonaires : surinfection bronchique PNP atélectasie PNT CV : EP OAP tb rythme cardiaque iatrogène : med dépressures respi (morphiniques, anxiolytiques, hypnotiques) broncho-constricteurs (BB)
indications de VNI nocturne dans l’insuffisance respiratoire chronique
IR obstructive grave hypercapnique
IR restrictive évoluée (maladies neuromusculaires)
SAOS associé
hospit répétées pour décompensation
déf de l’obésité de l’enfant
degré 1 sup IMC sup ou égal 37e percentile
degré 2 si IMC se situe au-dessus de la courbe de 30kg par m carré à 18ans
FDR d’obésité chez l’enfant
ATCD fam d'obésité habitudes alimentaires sédentarité précocité du rebond d'adiposité ATCD fam de maladies sd ou organiques ATCD perso de prise med : neuroleptiques, CTC FD : divorce, deuil, stress émotionnel
examen physique d’un enfant obèse
recherche d'une origine secondaire :
pathologie endoc :
hypothyroidie : retard statural, goitre
hypercorticisme : retard statural, sd Cushing
déficit en GH : retard statural
origine syndromique :
Prader-Willi
Bordet-Biedl
recherche de sg physiques de complications eval du DVP pubertaire eval de la masse grasse (pour suivi) : mesure pli cutané impédancemétrie
origine la plus fq d’obésité chez l’enfant et FDR
obésité commune
susceptibilité génétique
facteurs environnementaux
PEC de l’obésité chez l’enfant et objectifs
pluridisciplinaire, ambu
eval préthérap :
des habitude alimentaires, quantitatives et qualitatives
de l’activité physique quotidienne (à chiffrer)
de la motivation de l’enfant et de ses parents
RHD : régime normocalorique (jamais hypocalorique chez l'enfant) avec réduction des quantités ingérées équilibré 5 fruits et légumes par j arrêt du grignotage
lutte contre sédentarité :
activité physique
diminution des loisirs sédentaires
PEC psycho-sociale :
education enfants et parents
entretiens motivationnels
PTS
objectifs :
stabilisation de l’excès pondéral
voire diminution de l’excès pondéral
modif durable des conduites alimentaires et du mode de vie
principales complications de l’obésité chez l’enfant
endoc : diabète dyslipidémies puberté précoce CV : HTA respi : asthme apnées du sommeil ortho : genu valgum epiphysiolyse de la tête fémorale dig : stéatose hépatique morpho et cutanées : gynécomastie, enfouissement de la verge, vergetures hypersudation, mycoses et intertrigo, hypertrichose psychosociales : souffrance psy discrimination sociale en milieu scolaire
etio de douleur abdo dans pancréatite chronique
multifactorielle obstruction canalaire poussées de PA pseudokystes : compression rupture hémorragie intrakystiques compression de nerfs, plexus par la fibrose pancréatique
causes d’amaigrissement dans un contexte de pancréatite chronique
diabète secondaire par insuffisance pancréatique endocrine malabsorption par insuffisance pancréatique exocrine restriction alimentaire volontaire cancer pancréas sténose duodénale : par fibrose pancréatique par compression d'un pseudokyste alcoolisme chronique autre cause non spécifique
etio la plus fq devant syndrome occlusif d’origine haute dans pancréatite chronique
compression duodénale par :
fibrose péri-pancréatique
pseudokyste du pancréas
PEC d’une pancréatite chronique
pluridisciplinaire a vie, 100% ambu réseau de soins, médecin ttt info CLA sur maladie, ttt, bénéfices et risques, ES, complications et evolution de la maladie education thérap
ttt etio : sevrage de l’alcool, obstacle, MAI…
drainage pancréatique si besoin endoscopique ou chir : endoprothèse dans le wirsung ou anastomose wirsungo-jéjunale
ttt sp :
antalgiques adaptés, voire infiltration des plexus coeliaques
PEC nutritionnelle :
régime hypercalorique hyperprotidique
diabétique si besoin
hypolipidique
renutrition
ttt d’un pseudokyste si besoin
PEC d’un eventuel diabète : ADO, insuline
PEC de la malabsorption :
extraits pancréatiques gastroprotégés
supplémentation en vitamines liposolubles
vit K
pas d’automed
assoc de patients
surveillance
etio spécifiques d’hématémèse chez pancréatite chronique
VO ou cardio-tubérositaires :
par HTP segmentaire
par compression de la veine splénique :
par la fibrose péri-pancréatique
par un pseudokyste
Wirsungorragie :
hémorragie d'un pseudokysteetio de pancréatite chronique
alcool hypercalcémie chronique obstacle chronique (tumeur, trauma...) pancréatite chronique génétique : mutation gène trypsinogène autosomiques dominantes ou récessives MICI, MAI, mucoviscidose, post-radiques idiopathique
la lithiase biliaire n’est pas une cause de pancréatite chronique
dl de pancréatite chronique
épigastrique, transfixiante à irradiation postérieure, intense, permanente, augmentée par les repas, diminuée par l’antéflexion et les AINS, à type de broiement, évolution par poussées
bilan PC devant suspicion de pancréatite chronique
lipasémie (augmentée seulement si poussée ou pseudokyste) BHC GAJ fécalogramme NFSP VGM bilan PC
echo ou TDM abdo
EOGD (dans cadre d’HTP), echo-endoscopie (pour diag précoce)
wirsungo-IRM : lésions précoces visibles
TDM abdo d’une pancréatite chronique
calcif pancréatiques pathognomoniques
augmentation du volume pancréatique, oedème, atrophie, calcif, dilatations irrégulières du Wirsung, fibrose
voire :
pseudokystes, compression de la VBP, HTP segmentaire (splénique, mésentérique sup), compression duodénale
critères diag de pancréatite chronique
certitude : 1 parmi :
calcif pancréatiques
lésions au moins modérés à la CPRE selon classification de Cambridge
stéatorrhée sup 6g par j
probable : 1 parmi : diabète secondaire lésions minimes selon classif de Cambridge à la CPRE pseudokyste persistants ou recurrents test à la sécrétine pathologique
evolution classique d’une pancréatite chronique
0 à 5ans :
dl pancréatiques et complications précoces
5-10ans :
dl plus rares
diminution des complications précoces sans les complications tardives
sup 10 ans :
complications tardives
mortalité à 10ans = 20% surtout par FDRCV et ethylisme chronique
complications de la pancréatite chronique
précoces : poussées de PA compression d'organe par fibrose péri-pancréatique pseudokyste épanchement des séreuses sd de Weber Christian hémorragie dig
tardives : insuffisance pancréatique exocrine et endocrine cancer pancréas complications de l'éthylisme chronique cirrhose OH, cancer VADS toxicomanie aux antalgiques
clinique, bio et aspect radiologique (echo, TDM, IRM) des pseudokystes pancréatiques
dl pancréatiques prolongées, masse épigastrique, complications
augmentation persistante des enzymes pancréatiques
masse homogène, hypoéchogène, hypodense, hypointense en T1, hyperintense en T2
complication d’un pseudo-kyste
compression : VBP : ictère duodénum : occlusion dig haute veine splénique : HTP segmentaire dl persistantes rupture hémorragie intra-kystique (risque d'hémopéritoine, de wirsungorragie, méléna) infection de pseudokyste
PEC d’un pseudo-kyste
systématique si sup 4cm, évoluant depuis plus de 6S, sp ou compliqué
par ponction évacuation
drainage : percutané, endoscopique ou chir
somatostatine
tumeur parotidienne : clinique orientant vers malignité
locaux : dl induration adhérence, fixation croissance rapide saignement au niveau de l'ostium du stenon
régionaux : PFP par envahissement du nerf facial ADP cervicale homolatérale fixée dysphagie ulcération muqueuse ou cutanée limitation de la protraction lingualeee
généraux :
AEG
comment confirmer diag de tumeur de parotide
examen anapath extemporané lors de parotidectomie exploratrice
biospsie percutanée CI risque de :
dissémination tumorale
lésion du nerf facial
fistule salivaire
PEC d’une tumeur parotidienne (détailler avant, pendant et après op)
parotidectomie exploratrice à visée diag et thérap
préop : info CLA sur risques notamment lésion du nerf facial obtention consentement écrit consult anesth bilan préop
perop :
exploration de la loge parotidienne
exérèse : parotidectomie superficielle exploratrice
après repérage, dissection et conservation du nerf facial
examen extempo :
si malin : parotidectomie totale non conservatrice du nerf facial, curage gg cervical homolatéral
si bénin : parotidectomie totale conservatrice du nerf facial
post op :
si malin :
RT adjuvante (prevention oséteoradionécrose de la mandibule)
RCP, annonce, 100%
si PF : soins oculaires, protection oculaire, rééduc par kiné faciale
surveillance
hypersudation homolatérale du coté d’une parotidectomie totale : diag et mécanisme
sd de Frey
régénération nerveuse aberrante
tuméfaction fébrile sous mandibulaire : 3 diag à évoquer et 4 sg permettant de les différencier
sub mandibulite aigue bactérienne
cellulite cervico-faciale d’origine dentaire
adénite sous-mandibulaire
calcul à la palpation bidigitale du plancher buccal
tuméfaction inflam et écoulement de pus au niveau de l’ostium du wharton
foyer infectieux dentaire
présence d’un silon entre la tuméfaction et la mandibule est en faveur d’une sub-mandibulite
bilan PC devant suspicion de submandibulite aigue bactérienne
NFS VS CRP
avant toute ATB : HC, prélèvement de l’écoulement
clichés occlusaux, panoramique dentaire (calcul radio-opaque sur trajet du wharton)
echo sous mandibulaire : calcul, dilatation du wharton en amont, abcès
sialendographie
TDM injecté
PEC d’une infection bactérienne des glandes salivaires (exemple de la sub-mandibulite)
hospit en ORL en urgence
ttt med en urgence : sialogogues antispasmodiques antalgiques et antipyrétique BdB antiseptiques ATB : augmentin PO 8j après prélèvements
exérèse chir du calcul à distance, à froid de l’infection :
submandibulectomie (si calcul au tiers post du canal ou dans la glande)
extraction par voie endobuccale (si calcul est aux 2 tiers antérieur du canal)
sialendoscopie : alternative à la chir
lithotritie : alternative à la chir
surveillance
complications de la submandibulectomie
lésion nerveuse :
nerf mentonnier (branche du nerf facial) : motricité de l’hémimenton)
nerf lingual (branche du nerf mandibulaire) : gout, sensibilité de l’hémi-langue
nerf hypoglosse : motricité de l’hémilangue
infection, abcès
hématome
anesth
séquelles esthétiques
mécanismes possibles d’infection salivaire
favorisé par sédimentation salivaire
soit origine hématogène ou loco-régionale
etio infection glandes parotides aigues
virales (ourlien surtout, VIH, coxsackie)
bactériennes (staph aureus surtout)
FF de sialite bactérienne
déshydratation
ID
asialie
différence clinique entre infection virale et bact des glandes salivaires
écoulement purulent par l’orifice de la glande si bact
FF de lithiases salivaires
stase salivaire
spasme ou rétrécissement canalaire
foyers infectieux dentaires
clinique hernie et colique salivaire
toujours rythmés par les repas
hernie : blocage momentané, partiel et récidivant de l’écoulement salivaire pdt le repas, se manifeste par tuméfaction dl glandulaire avec pesanteur cervicale qui disparait brutalement par vidange salivaire
colique : enclavement du calcul responsable de l’arrêt total du flux salivaire, dl vive avec rougeur et turgescence de l’ostium cédant rapidement par désenclavement du calcul et expulsion du jet de salive
whartonite et périwhartonite clinique
whartonite : infection intra-canalaire, ecoulement purulent du canal de wharton, dl vive irradiant vers l’oreille, hypersialorrhée, dysphagie, fièvre modérée
périwhartonite : abcès péricanalaire, dl plus intense, trismus, tuméfaction du plancher buccal, issue de pu par l’ostium du Wharton et sg généraux
bilan PC devant lithiase salivaire
clichés occlusaux endobuccaux et panoramique dentaire
echo à la recherhce d’un calcul radiotransparent si besoin
sialographie (en dehors de toute inflammation)
scan si doute
PEC d’une lithiase salivaire
med en l'absence de complications infectieuses : antalgiques antispasmodiques BdB antiseptique ATB
chir en cas de complications infectieuses ou en cas de récidives fq : submandibulectomie ou sialendoscopie ou lithotritie
principales tumeurs des glandes salivaires et leurs caractéristiques
bénignes :
adénome pleiomorphe : femme 50ans, nodules blanchatres juxtaposés, risque dégénérescence rare
adénome monomorphes (cystadénolymphome) : homme sup 40ans, lésion bien limitée kystique de consistance molle, parfois aspect de parotidite
malignité intermédiaire :
muco-épidermoide
tumeur à cellules acineuses
malignes :
carcinomes adenoides kystiques (cylindrome) : lésion evolutive et méta
adénocarcinomes : homme de 60ans
tumeurs des glandes salivaires de l’enfant
hémangiome
rhabdomyosarcome embryonnaire
bilan PC devant tumefaction parotidienne en l’absence d’orientation
Rx thorax (eliminer TB et ADP=lymphome)
Rx parties molles du cou et de la région parotidienne
NFS (hémopathie)
IDR
discuter echo, scan, scinti au technetium pour le monomorphe, IRM, sialographie
cytoponction n’a de valeur que positive mais ne permet pas de passer outre la parotidectomie exploratrice
CI de la biopsie à l’aveugle
TNM tumeur parotidienne
T1 : inf 2 cm sans extension extra parenchymateuse
T2 : 2-4cm sans extension macro extra parenchymateuse
T3 : sup 4cm avec extension extra parenchymateuse
T4 :
A : atteinte peau, mandibule, CAE, VII
B : atteinte base du crane, ptérygoide, carotide
N1 : une ADP homolat inf 3cm N2 : A : une ADP homolat 3-6cm B : plusieurs ADP homolat inf 6cm C : ADP bilat ou controlat inf 6cm N3 : ADP sup 6cm
principale complication de l’atteinte des glandes salivaires par le gougerot-sjogren
lymphome
bilan PC devant CBPC
bilan d’extension :
fibro bronchiques avec biopsies et anapath, LBA
TDM TAP sans et avec inj avec coupes sous-diaphragmatiques des surrénales
Rx thorax et echo abdo
biomoléculaire : recherche de TTF1 (si + : adenoK pulmonaire primitif, si - : adenoK extra-thoracique)
TDM cérébral, au mieux IRM cérébrale sans et avec inj
PET scan
bilan préthérap : NFS iono urée creat BHC bilan PC bilan nutritionnel bilan respi : GDS, EFR, SpO2 consult stomato pour gouttière fluorée et PEC des foyers dentaires recherche cancers synchrones associés : bilan ORL avec pan endoscopies des VADS sous AG en absence de CI avec biopsies et anapath
causes de sd confusionnel dans un CBPC
méta cérébrales
HTIC
sd cave sup
hyponatrémie paranéo
aspirine : mode d’action lorsque faible dose (détailler)
inhibition de la cyclo-oxygenase 1 d’ou inhibition de la synthèse du thromboxane 2a
absence d’activation plaquettaire
action irréversible
indications de l’aggrégation plaquettaire en prévention primaire et secondaire
primaire : RCV élevé
secondaire :
AVC, AIT, maladie coronarienne stable (y compris après pontage), AOMI
bithérapie avec clopidogrel après IDM, SCA ou pose de stent hors contexte d’IDM
types de chir ou l’anti-aggrégation plaquettaire (aspirine) doit être arrêtée avant
amygdalectomie
chir uro
glaucome
neurochir
grades de risque thrombo-emboliques
faible :
absence de FDR
chir viscérale ou du MS
modéré :
liés au patient :
PP, OP
obésité
liés à la pathologie :
platre du MI
arthroscopie
risque élevé :
liés au patient :
age avancé
cancer
thrombophilie, SMP
liés à la pathologie :
chir du bassin et des MI
episode inflam ou infectieux aigu
alitement aigu pour décompensation cardiaque ou insuffisance respi aigue
CI HNF
allergie
ATCD TIH2
hémorragie active ou récente, maladie hémorragique
relatives : EI, péricardite, IHC
posologie HNF avec voie d’administration
curatif : bolus IV 50-80 UI par kg puis 500UI par kg par j IVSE ou SC en 2-3inj
préventif : 150UI par kg par j en 2-3inj SC
surveillance d’un ttt par HNF
activité anti Xa quotidienne :
curatif : objectif entre 0,3-0,7UI par mL
préventif : dépister les surdosages
IVSE : premier dosage à 6h puis tous les j sans horaire
SC : dosage à mi-distance entre 2 inj
TCA : objectif 2-3 en curatif mais variable selon réactifs
plaquettes : 2 par semaine pdt 4S puis par S
clinique : efficacité et tolérance
CI HBPM
allergie
ATCD TIH2
hémorragie active ou récente, maladie hémorragique
IRénale sévère en curatif (inf 30mL par min)
relatives : EI, péricardite, IHC, IRénale sévère en préventif
posologies avec voie pour HBPM
enoxaparine :
préventif :
risque modéré : 2000UI par j
risque élevé : 4000UI par j
curatif : 100UI par kg X2 par j
tinzaparine :
préventif :
risque modéré : 2500UI par j
risque élevé : 3500UI par j
curatif : 175UI par kg par j
surveillance d’un ttt par HBPM
pas de surveillance de l'activité en préventif
curatif :
anti-Xa si risque de surdosage :
clairance inf 60
patient agé
poids extremes
modalités : 4 à 6h après inj (équilibre atteint après 3inj en début de ttt) puis tous les 2-3j
objectifs :
enoxaparine : 1,2 plus moins 0,17
tinzaparine : 0,87 plus moins 0,15
plaquettes 2 par semaine pdt 4S puis par S
clinique
fondaparinux : mecanisme, CI, poso avec voie, surveillance, antidote
anti Xa spécifique
allergie
IRénale sévère (inf 30) préventif comme curatif : élimination strictement rénale
1inj SC par j préventif : 2,5mg curatif : inf 50kg : 5mg 50-100kg : 7,5mg sup 100kg : 10mg
pas de surveillance systématique de l’activité
pas de surveillance des plaquettes
aucun antidote
gestes ne nécessitant pas l’arrêt des AVK et conditions
réalisable si INR entre 2-3 le jour de l’intervention, absence de comorbidités, précautions renforcées d’hémostase locale
petite chir cutanée
cataracte
extraction 1 dent
infiltration articulaire
chir urgente, non programmée et AVK
controle INR à l’admission
vitK 5mg : objectif INR inf 1,5 ou 1,2 si neurochir
si délai non acceptable de normalisation de l’INR : PPSB IV
nouveaux anticoagulants oraux : voie d’admin, antidote, mécanisme, elimination, CI
tous oraux
absence d’antidote et seul dabigatran est dialysable
dabigatran :
anti IIa direct
élimination rénale
CI : clairance inf 30
rivaroxaban :
anti Xa direct
élimination hépatique 70%
IRénaleC terminale
intox au lithium : clinique pour simple et grave
triade :
neuro : asthénie ataxie, tb équilibre, dysarthrie, vertiges, nystagmus crises convulsives, coma hypertonique somnolence tremblements fasciculations confusion
dig :
nausées, vomissements, diarrhée
cardio :
elargissement QRS à l’ECG, risques tb du rythme
grave : coma hypertonique et hyperreflexique, crises convulsives, IRénale oligo-anurique, hypoTA, THE
lithium : ES
immédiats : nausées, diarrhée, xérostomie, épigastralgies, dyspepsie, vomissements vertiges, somnolence tremblements tb repolarisation polyuro-polydipsie
retardés : hypothyroidie (hyper plus rare) tb rythme et conduction, cardiomyopathie diabète insipide néphrogénique IRénaleC aggravation d'une dermatose prurit chronique RPM prise de poids tératogène diminution de la libido
règles de prescription des ISRS
si efficacité et bonne tolérance lors d’un épisode antérieur, reprendre même molécule
dose progressivement croissante selon efficacité et tolérance
info patient :
dépression : délai d’action 2-3S, ttt sup 6 mois après rémission complète
tb anxieux : délai d’action 4-8S, ttt sup 12 mois
sevrage si arrêt brutal
ES possibles
CI des ISRS
absolue : IMAO non sélectif
relatives :
atcd perso et fam d’accès maniaque (risque de virage)
IMAO A, triptans
coumariniques, BB, lithium, carbamazepine (métabo hépatique)
dépression résistante : def
inefficacité de deux AD dont un tricyclique
règles de prescription des tricycliques et bilan pré-thérap
après bilan pré-thérap :
NFS, fonction rénale, BHC, ECG (mesure QTc)
début à faible poso, augmentation progressive selon efficacité et tolérance
taux sérique augmenté par certains med, dosages possibles
CI des tricycliques
absolues : GAFA hypertrophie prostatique coronaropathies et IDM récent, tb rythme, IC décompensée assoc aux IMAO non sélectifs
relatives : epilepsie IH ou Rénale GG (avis spé) ATCD perso et fam d'épisode maniaque
règles de prescription générales des thymorégulateurs
début à faible poso, augmentation progressive :
adaptation selon dosage plasmatique sauf pour les antipsychotiques
anticiper les IM
formes à libération prolongée favorisent l’observance
choix de la molécule adapté aux comorbidités
contraception efficace chez femme en age de procréer (sauf olanzapine et lamotrigine)
ingo et éducation :
indication , ES, situations à risque, sg d’alerte
med CI
pas d’alcool si anticonvulsivant
CI lithium
IRénale (CI si inf 85mL par min)
déplétion hydrosodée
régime hyposodé
coronaropathie, IC instable
GG (surtout 1er T, déconseillé ensuite)
allaitement
diurétiques, AINS, IEC, ARAII, aliskirène
carbamazépine
règles de prescription des BZP
poso la plus faible possible, progressivement croissante
adaptée au poids et fonctions hépatiques et rénales
2-3 prises par j selon demi-vie
tjs associer à une PT, voire ttt de fond
prévention dépendant : education, prescription la plus brève possible, limitée à 12S
rééval systématique à 2S de l’efficacité, tolérance, absence d’utilisation abusive
risque d’effet rebond voire crise convulsive : arrêt progressif
ordonnance sécurisée pour certaines molécules
ES des BZP
asthénie et somnolence (conduite de véhicule interdite), majorées par l’alcool (CI)
tb attentionnels et mnésiques
dépression respi
accoutumance et dépendance à prévenir, sd de sevrage (anxiété, irritabilité, insomnie, sueurs, tb, nausées, crises convulsives, confusion,…)
rares réactions paradoxales : excitation, agitation, auto ou hétéro-agressivité, voire délire oniroide (plus fq chez enfants, ado, agées)
CI BZP et situations de vigilance accrue
hypersensibilité (rare) 1er T de GG, allaitement enfant (réactions paradoxales) IRespi sévère, apnées du sommeil, myasthénie encéphalopathie hépatique
vigilance si : IRénale ou IH toxicomanie 2e et 3e T de GG sujet agé
molécules hypnotiques
apparentés aux BZP
certains neuroleptiques sédatifs et anti histaminiques
mélatonine (dans insomnie primaire chez plus de 55ans : 3S max)
règles de prescription d’un hypnotique
insomnie occasionelle
ttt etio
durée max de prescription : 4S (sauf mélatonine 3S)
pas d’association d’hypnotiques
