med18 Flashcards
dosages spécifiques de l’intoxication au CO
dosage de la carboxyhémoglobine (HbCO)
dosage du CO plasmatique
dosage du CO expiré
physiopath intoxication au CO
inhalation de monoxyde de carbone
fixation sur l’Hb avec une affinité très supérieure à celle de l’O2, hypoxie tissulaire par anomalie du transport de l’O2
fixation sur la myoglobine avec tox directe sur certains organes (cerveau et myocarde surtout)
PEC d’une intoxication au CO
urgence thérap
alerter réa
hospit à proximité d’un service de réa dans un hôpital muni d’un caisson hyperbare
MEC : repos, VVP, scope
ttt spé : oxygénothérapie haut débit normobare au MHC le plus précocément possible
oxygénothérapie hyperbare dans formes graves
ttt réa : remplissage vasc, amines si besoins
ttt sp : anti-vertigineux, anti-émétique, antalgiques
prévention complications decub
surveillance rapprochée
DO à l’ARS, prévenir lieu de travail pour évacuation de l’atmosphère toxique
réparation de la source, aération u local
enquête technique
sd post-intervallaire
intox au CO intervalle libre (environ 3S) tb neuropsy : rigidité plastique (sd extrapyramidal) amnésie antérograde tb du comportement DTS
causes de cervicalgies
cervicarthrose infectieux : SPD inflam :SPA, PR, CCA tumoral : méta, myélome neuro : tumeur intrarachidienne, fosse post post trauma : fractures et luxations
bilan PC devant cervicalgies et types de cervicarthrose
radio rachis cervical F, P(3 quart droit et gauche si NCB associée)
VS, CRP
discarthrose
uncarthrose
arthrose inter-apophysaire postérieure
complications de la cervicarthrose
névralgie cervico-brachiale
myélopathie cervicoarthrosique
insuffisance vertébro - basilaire :
compression de l’artère vertébrale par ostéophytes de l’uncodiscarthrose (aigue : AIT, sd alternes, chronique : céphalée, vertiges, acouphènes, myodésopsie)
ttt cervicalgie aigue
repos : AT court
antalgiques et AINS, décontractant musculaire
kiné antalgique
contention par collier cervical
ttt cervicalgies chroniques
kiné : rééduc proprioceptive, renforment musculaire et adaptation posturale
repos relatif, collier cervical mousse lors des poussées
antalgiques et AINS si poussées
crénothérapie
bilan PC devant dorsalgies
au moindre doute : Rx rachis thoracique F et P (plus ou moins IRM)
arguments en faveur d’une lombalgie symptomatique
début progressif sans FD atypie topographique : dl lombaire haute rythme inflam aggravation progressive des dl absence d'atcd lombalgiques raideur globale et intense du rachis AEG, atcd suspects age sup 50ans
PC devant lombalgie symptomatique
Rx rachis lombaire
NFS VS EPS bilan PC
étiologies de lombalgies
tumorales : malin : myélome, méta bénin : ostéome ostéoide infect : SPD inflam : SPA ostéopathie déminéralisante : ostéoporose, ostéomalacie, TV extra-rachidienne : anévrysme de l'aorte abdo, urinaire (lithiase, hydronéphrose, tumeur rénale), dig (tumeurs, pancréatite chronique) lombalgies communes
arguments pour lombalgie commune aigue
sujet jeune
épisode récent
dl brutale, de rythme mécanique
a l’occasion d’un effort, avec sensation de blocage
soulagée par décubitus dorsal
imulsivité à la toux et la défécation (origine discale)
limitation des mobilités rachidiennes élective)
pas de sg neuro, pas de sg de gravité
bilan PC devant lombalgie commune aigue
pas d’imagerie devant évolution inf à 7S sauf si doute sur lombalgie sp
durée d’évolution classique inf 15j
PEC d’une lombalgie aigue commune
antalgiques purs de clase I ou II sans AINS ni CTC en 1ere intention
AINS si pas atcd d’ulcère et dl résistante aux antalgiques classiques
myorelaxants en ttt d’appoint si nécessaire
pas de massage ni rééduc en phase aigue
concernant les activités :
pas de repos au lit, autorisé seulement si intensité des dl le justifie, le plus court possible
poursuite ou reprise progressive des activités de la vie quotidienne, réassurance
reprise d’activité pro dès que possible, AT le plus court possible
lombalgies chroniques communes : def
dl lombaires invalidantes sup 3 mois
rythme mécanique, pas de gravité
retentissement socio-pro
bilan PC devant lombalgies communes chroniques
radios simples du rachis lombaire en 1ere intention
PEC de lombalgies chroniques communes
multidisciplinaire avec séances d’éducation et de conseil, exercices physiques intensifs et PTS et professionelle
med : sp locale ou générale :
antalgiques de palier I ou II, prises systématiques
AINS, myorelaxants
infiltrations épidurales de CTC si conflit disco-radiculaire à l’imagerie
pas de CTC générale
rééducation active : renforcement musculaire, étirements entretien articulaire lombaire, travail des amplitudes rachidiennes correction des tb statiques apprentissage des techniques d'ergonomie rachidienne : auto rééduc, remise en confiance et réassurance programmes de réentrainement à l'effort pas de repos au lit soutien lombaire par ceinture crénothérapie
PEC psycho et pro :
psychotropes pour retentissement psycho
techniques de relaxation, PTS ou TCC
encourage la reprise précoce du travail
contacter med travail avec accord du patient pour adaptation de poste
lombalgies articulaire postérieure : terrain et clinique
femme en excès pondéral
hypercyphose dorsale et hyperlordose lombaire avec arthrose inter-apophysaire postérieure
dl lombaires basses irradiant aux fesses, cuisses, sans atteindre le pied, à type de brulures, mécaniques
bilan PC à visée diagnostique devant rétention aigue d’urine
aucune, diag clinique
sondage vésical : détail de la pose
asepsie stricte
système clos
utilise une sonde de Foley(canal du ballonet séparé du canal évacuateur)
sonde lubrifiée au gel de xylocaine puis enfoncée par l’urètre jusqu’à la garde
ballonet gonflé à l’eau stérile
verge recallotée (évite le paraphimosis
précautions à prendre lors du traitement de la rétention aigue d’urine
prévention du SLO : surveillance de la diurèse horaire après drainage, perfusion du patient en cas de diurèse excessive
prevention de l’hematU à vaccuo : vidange progressive du globe (250 à 500mL à la fois)
ECBU des urines prélevées
complications vésicales de la rétention aigue d’urine
perte des capacités de contraction du détrusor (vessie claquée)
apparition de diverticules vésicaux
epaississement du muscle vésical
hématU a vaccuo
rétention vésicale chronique (avec ou sans distension vésicale)
bilan PC devant rétention aigue d’urine
sans retarder le ttt : iono urée creat echo rénale bilat ECBU (au moment du drainage) TP-TCA
CI au sondage urinaire
trauma pelvien
prostatite aigue
sténose urétrale
inconvenients sonde urétrale et KT sus-pubien
SU :
risque de lésion urétrale (sténose à distance)
pas d’épreuve de clampage
risque infectieux
KT sus-pubien :
perforation vasc ou dig
risque obstructif plus important
CAT devant rétention aigue d’urine avec prostatite et anticoagulants
INR si AVK, si anticoag efficace :
ATB forte dose puis sondage à demeure
déroulement drainage sur hématU
décaillotage manuel à la séringue
irrigation vésicale continue grâce à une sonde urétrale à double courant
mécanismes possibles des occlusions
obstruction
strangulation
fonctionnelle
caractéristiques des NHA coliques et grêliques
coliques vs greliques
plus haut que large vs plus large que haut
périph vs centraux
haustrations coliques vs valvules conniventes
PEC globale d’un sd occlusif
hospit, urgence thérap MEC : scope, a jeun, SNG en aspi douce, correction volume par volume, repos antalgiques IV RHE réhydratation avis chir discuter test à la graffine
critères de gravité de pré-éclampsie
mère :
HTA sup 160 110 résistante aux anti HTA
oligurie (inf 500mL), créat sup 135, proU sup 5
OAP ou barre épigastrique persistante ou HELLP sd
eclampsie ou tb neuro(visuels, ROT polycinétiques et vifs, céphalées, phosphènes, acouphènes)
aggravation brutale des oedèmes
TBP inf 100000
HRP
hyperuricémie (sup 70)
hémolyse (anémie, schizocytes, LDH élevé)
foetus :
diminution voir arrêt des MAF
HU inf à la normale pour age gestationnel (RCIU ou oligoamnios)
anomalies du RCF
doppler pathologique (ombilical et ou cérébrale)
complications de la pré-éclampsie
éclampsie HELLP sd hépatiques (hématome sous caps du foie, rupture capsulaire) CIVD OAP IRénaleA avec oligoanurie HRP AVC, hémorragie cérébro-méningée décollement de rétine
foetales : RCIU dysharmonieux, oligo-amnios prémat induite MFIU souffrance foetale aigue
ttt anti HTA utilisables chez femme enceinte
action centrale
inhib calcique
alpha-bloquant
BB (seulement labétalol)
IEC ARAII diurétiques et régime hyposodé CI
PEC d’une éclampsie
hospit en USI
anticonvulsivants : MgSO4 en prévention secondaire, diazepam
anti HTA IVSE
PEC d’une éventuelle CIVD
extraction foetale par césarienne en urgence
surveillance maternelle en unité de soin adaptée au PP
myélinolyse centro-pontine : clinique, cause et moyen de l’éviter
parésie pyramidale des 4 membres, tb de la déglutition
correction trop rapide d’une hyponatrémie
correction progressive de l’hyponatrémie (max 0,5mmol par h voire 2 si gravité)
confirmation d’une hyperprolactinémie
PRL plasmatique sup 20 ng par mL vérifié dans un labo spécialisé d’hormonologie (chromatographie éliminant fausses hyperprolactinémie par macro-agrégats)
causes d’hyperprolactinémie
grossesse, allaitement
iatrogène : oestrogènes, neuroleptiques, antiémétiques, antidépresseurs, isoniazide, opiacés
IRénaleC
IHC
hypoT périph
adénome hypophysaire : adénome à prolactine, adénome hypophysaire avec hyperprolactinémie de déconnexion
SOPK
mécanisme de sécrétion de la prolactine
synthétisée et sécrétée par cellules lactotropes de l’antéhypophyse
s’élève pdt la grossesse et participe au développement de la glande mammaire
durant la grossesse la progestérone sécrétée par le placenta bloque les effets de la prolactine sur la lactation et l’éjection du lait
après l’accouchement la chute d’oestrogènes et de progestérone permet l’initiation de la lactation
comment faire différence entre adénome à prolactine et hyperprolactinémie de déconnexion
inf 1cm : microprolactinome
sup 1cm :
si prolactine inf 150ng par mL : macroadénome hypophysaire avec hyperprolactinémie de déconnexion
si prolactine sup 200 ng par mL : macroprolactinome
ttt d’une hyperprolatinémie d’origine hypophysaire
microprolactinome : ttt med ou chir
macroprolactinome : ttt med par agonistes dopaminergiques
macro adénome avec hyperprolactinémie de déconnexion : ttt chir ou surveillance
justification d’un ttt d’un adénome à prolactine
nécessaire à une grossesse
risque majoré d’ostéoporose
clinique d’un sd de cushing
obésité facio-tronculaire : visage arrondi, bouffi erythrose faciale avec varicosités et télangiectasies comblement des creux sus-claviculaires bosse de bison
amyotrophie des ceintures, de l’abdomen et des membres :
fatigabilité à la marche
diminution de la force musculaire
sg du tabouret
sg cutanés :
atrophie cutanée et sous-cut : lenteur de cicatrisation
peau amincie
ecchymoses et vergetures larges pourpres horizontales ou radiaires
hirsutisme
acné
séborrhée du visage et du cuir chevelu
ostéoporose
déficit gonadotrope :
baisse de libido
impuissance
spaniomenorrhée, amenorhée
HTA
tb psy : irritabilité anxiété insomnie tendance dépressive
confirmation d’un sd de Cushing (détailler) avec résultats
dosage cortisol libre urinaire des 24h :
si inf 50nmol par L : normal
si sup 50nmol par L :
test de freinage faible à la déxaméthasone :
en hospit
dosage du cortisol libre urinaire pdt 48h
puis dosage du cortisol libre urinaire pdt 48h sous administration de 2mg par j de dexaméthasone
si cortisol inf 50 nmol par L : pseudo cushing : obésité, alcool, dépression sévère
si cortisol sup 50 : cushing
examen pour orientation diag devant un sd de Cushing
dosage ACTH :
basse : surrénalien
normale ou haute : origine haute
def d’une kyste de l’ovaire
masse liquidienne ovarienne :
sup à 1cm chez femme ménopausée ou enfant prépubère
sup à 3cm chez femme en période d’activité génitale
(reco CNGOF)
lésions anapath d’une maladie d’Alzheimer
atrophie cérébrale
dégénerescence neuro-fibrillaire
plaques séniles
angiopathie amyloide
imagerie cérébrale d’un Alzheimer
atrophie corticale diffuse
atteinte prédominante de l’hippocampe (zone temporale interne)
comment confirmer le diag d’arrêt cardio respiratoire
absence de réponse à la stimulation verbale ou douloureuse
absence de ventilation spontanée ou gasps (respirations irrégulière et inefficace)
l’absence de pouls carotidien ou fémoral est un critère si évalué par un pro de santé
détail de la réalisation du massage cardiaque externe
sur plan rigide deux bras tendus compressions de la partie inférieure du sternum les deux mains l'une sur l'autre rythme : 100 temps de compression = temps de décompression compressions thoraciques de (5-6cm) rythme de 30 2 temps maximal pour 2 insufflations = 5s poursuite tant que arrêt
causes de sus décalage du ST
PARIS
Péricardite Anévrysme du VG Repolarisation précoce (sujet jeune, sportif souvent noirs) Ischémie (SCA ST+) Spasme coronarien
types de fibromes utérins
insterstitiel (dans le myomètre)
sous muqueux (saillie dans la cavité utérine)
intra-cavitaire (dans la cavité utérine, pédiculé)
sous séreux (vers l’extérieur de l’utérus)
FDR fibromes utérins
hormonal : oestrogènes
ethnique : femme noire
héréditaires : ATCD fam
complications de fibrome
hémorragiques :
méno-métrorragies
anémie ferriprive
mécaniques :
compression urétérale, vésicale, rectale, vaisseaux iliaques
torsion d’un fibrome sous séreux pédiculé
nécrobiose aseptique de fibrome
nécrobiose septique de fibrome
infertilité
obstétricales :
augmentation du volume pdt la GG
augmentation du risque de nécrobiose aseptique
métrorragies du 1er T
présentation dystocique
MAP
RCIU
paevia : obstable à l’engagement au moment de l’accouchement
hémorragie de la délivrance par mauvaise rétraction utérine
FCU : résultats possibles
normal
anormal :
LIEBG = CIN1
LIEHG = CIN2, CIN3, CIS
ASCH : ne permet pas d’exclure une lésion de haut grade
ACSUS : suspect, ne permet pas de trancher
attitude devant un FCU ASCH
colposcopie avec biopsies
attitude devant un FCU ASCUS
3 options :
colposcopie avec biopsies
cytologie à 6 mois, 1 an puis de routine, si une positive : colposcopie avec biopsies
recherche HPV oncogènes : si positive colposcopie avec biospies sinon cytologie à un an puis reprise dépistage routine
attitude devant FCU LIBG
2 options :
cytologie de controle à 4-6mois, puis à 6moi, puis à 1an, puis à 2 ans puis reprise dépistage de routine, si un positif : colposcopie avec biopsies
colposcopie :
si satisfaisante et anormale : biopsie
si satisfaisante et normale : cytologie à un an
non satisfaisante : colposcopie après ttt oestrogénique et même attitude
si à nouveau insatisfaisante : 2 options :
recherche HPV et cytologie : si 2 positifs conisation diag, si un seul cytologie et HPV à 1an
cerclage endocol : si normal : cytologie à 1an, sinon conisation diagnostique
attitude devant FCU LIEHG
colposcopie d’emblée avec biopsies
attitude devant biopsie sur colposcopie retrouvant LIEBG
jonction non visible : conisation
jonction visible : FCU, colposcopie 6-9 mois plus tard, si persistance de la lésion vaporisation laser ou electrorésection puis FCU par an
attitude devant LIEHG a la biopsie en colposcopie
conisation puis surveillance ultérieur par FCU et colposcopie alternés pendant 5ans
FDR de cancer du col
HPV 16 et 18 FDR IST refus du dépistage tabac multiparité ID (VIH)
types de cancers du col, leur prévalence et d’ou ils viennent
carcinome épidermoide (85% exocol)
adénocarcinome (10% endocol)
bilan d’extension d’un cancer du col
IRM abdomino-pelvienne
PET scan à partir de IB2
TDM TAP
scinti os et TDM cérébrale sur point d’appel
marqueurs : SCC ACE
séro VIH, bilan préop
FIGO cancer du col
0 : CIS
I : limité au col
IA : micro invasif, non visible
IA1 : infiltration inf 3mm de profondeur
IA2 : infiltration entre 3 et 5mm de diamètre
IB : invasif, lésion visible
IB1 : diamètre inf 4cm
IB2 : diamètre sup 4cm
II : étendu aux structures adjacentes
IIA : tiers sup du vagin
IIA1 : inf 4cm
IIA2 : sup 4cm
IIB : infiltration paramètres
III : étendu à la paroi pelvienne ou tiers inf du vagin
IIIA : tiers inf du vagin
IIIB : atteinte paroi pelvienne ou retentissement rénal
IV : organes de voisinages
IVA : vessie ou rectum
IVB : méta à distance
ttt d’un cancer du col
jusqu’à IA1(inf 3mm d’infiltration) : conisation
si limites saines : surveillance
si limites non saines : 2e conisation ou hystérectomie
jusqu’à IB1 (inf 4cm) :
si N0 à l’imagerie : coelio première avec curage pelvien avec extempo
si N0 : chir complète : colpohystérectomie élargie aux paramètres proximaux puis curiethérapie à discuter
si N1 : curage lombo aortique et RCT concommitante et curiethérapie voie hystérectomie de cloture 6S plus tard
si N1 à l’imagerie : RCT et curiethérapie
jusqu’à IVA (pas de métastase) : RCT concommitante et curiethérapie de cloture, puis chir à discuter selon reliquats
si méta ou carcinose : chimio et ou RT
FDR de cancer de l’endomètre
ATCD fam de cancer de l'endomètre ATCD perso et fam de cancer du sein, colon, ovaire (HNPCC) hyperoestrogénie relative ou absolue : nulliparité puberté précoce et ménopause tardive obésité THS mal conduit (oestrogènes seul) SOPK tamoxifène
hyperplasie endométriale atypique, lésion précancéreuse
ATCD d’irradiation pelvienne
diabète et HTA souvent associés
types de cancer de l’endomètre
adénocarcinome endométrioide (80%)
papillaire séreux
cellules claires
epaisseur d’endomètre à l’echo faisant suspecter un cancer de l’endomètre
sup 5mm après ménopause
sup 10mm sinon
FIGO cancer endomètre
I : limité au corps de l’utérus
IA : intramuqueux ou invasion inf 50% y compris atteinte endocol
IB : invasion sup 50% du myomètre
II : atteinte du col, invasion du stroma cervical sans extension au dela de l’utérus
III :
IIIA : atteinte de la séreuse et ou des annexes
IIIB : atteinte vaginale et ou des paramètres
IIIC : ADP
IIIC1 : ADP pelviennes
IIIC2 : ADP para-aortiques
IV : a distance
IVA : atteinte de la muqueuse vésicale ou rectale
IVB : métastases abdo et ou à distance et ou ADP inguinale
facteurs pronostics d’un cancer de l’endomètre
age tares associées FIGO type histo et grade histo 1, 2, 3 degré d'envahissement du myomètre envahissement ganglionnaire
diag dif de thrombose veineuse profonde
rupture d'un kyste poplité déchirure muscuaire, hématome arthrite du genou ou cheville erysipèle insuffisance veineuse chronique sd post-phlébitique lymphoedème
durée de l’anticoagulation dans une thrombose veineuse profonde et EP
TVP distale : 6S
TVP proximale ou EP avec FDR transitoire : 3M
TVP proximale ou EP sans FDR transitoire : 6M
MTEV et cancer : à vie ou jusqu’à rémission du cancer
MTEV récidivante (sup ou egal 2) : à vie
kératose actinique : clinique, PEC, risques évolutifs
multiples en général
femme d’age mur
lésion en zone photoexposée, érythémato squameuse, croutes
ambulatoire
destruction des lésions (au choix) :
cryothérapie
electrocoagulation
photothérapie dynamique
crème anticancéreuse (5FU, diclofenac, imiquimod)
info et educ patiente : surveillance régulière, par an
dégénérescence en carcinome épidermoide (pas en CBC)
aspect général et formes de carcinome baso-cellulaire
perle épithéliomateuse : papule translucide finement télangiectasique, ferme, rosée s’étalant progressivement
nodulaire : plus fq, tumeur lisse, ferme et bien limitée, grisatre
superficiel : plaque érythémato-squameuse, perles en périphérie
sclérodermiforme : aspect de cicatrice blanche
évolution et facteurs pronostics du carcinome baso-cellulaire
fort potentiel invasif, destruction tissulaire, pas de méta
localisation sur l’extrémité céphalique
taille
récidive
formes mal limitéess
effets du soleil sur la peau (à part cancers)
vieillissement cutané :
perte de l’élasticité
sg vasc : angiomes séniles, télangiectasies
sg pigmentaires : éphélides, lentigo
prolif cutanée : kératose actinique, kératose séborrhéique
PEC d’une dissection aortique Stanford A
urgence vitale, hospit en urgence en chir tho
MEC : repos, scope
ttt med : anti HTA par inhib calcique
objectif : PA inf 120 70
ttt sp : antalgiques
ttt chir : sous CEC après sternotomie médiane, remplacement de l’aorte ascendante par tube prothétique, fermeture de l’orifice d’entrée du flap intimal, réimplantation des artères coronaires et si insuffisance aortique : remplacement de la valve
surveillance
FDR de dissection aortique
HTA chronique
anévrysme de l’aorte thoracique : marfan, ehler danlos
valvulopathie : insuffisance aortique, dilatation de l’aorte ascendante
artérite : Horton
classification des dissections aortiques
stanford
A : aorte ascendante
B : n’intéressant pas l’aorte ascendante
complications de dissection aortique
extension de la dissection :
rétrograde : insuffisance aortique, IDM
antérograde : AVC, infarct rénal, mésentérique, ischémie aigue de jambe
rupture de la paroi aortique :
hémopéricarde (tamponnade)
hémothorax ou hémomédiastin
bilan PC devant suspicion de dissection aortique
bilan préop ECG Rx thorax ETO sous AG au bloc angio TDM si doute diag chez patient stable
PEC d’une dissection aortique stanford B
ttt med avec controle tensionnel (inhib calcique)
ttt chir à froid
algodystrophie : physiopath et évolution
dérèglement vaso-moteur
3 phases :
phase chaude : quelques semaines à 6mois, dl d’horaire inflam,sg vasomoteurs(oedème, chaleur locale, hypersudation) et inflam locale avec retentissement fonctionnel majeur (raideur)
phase froide : jusqu’à 12-24mois, rétraction capsulo-ligamentaire, tb trophiques cutanés(peau froide, lisse, pale, acrocyanose), enraidissement
guérison en 3 à 18mois, évolution favorable spontanément, sp réversibles mais séquelles possibles à type de dl et rétractions aponévrotiques
aspect radio d’algodystrophie, principal diag dif avec la radio
peut être normale : premiers sg après quelques semaines à mois
déminéralisation osseuse mouchetée métaphyso-épiphysaire
transparence sous-chondrale
puis déminéralisation hétérogène et mouchetée, régionale
sg neg :
pas de fracture
pas d’épanchement intra-articulaire
respect des espaces articulaires
diag dif : décharge, immobilisation prolongée
etio d’algodystrophie
post-traumatique
immobilisation prolongée
neuro : AVC, SEP, périph (NCB, sciatique)
infarctus (épaule et main)
cancer poumon
endoc : diabète, dysthyroidie
phlébite
osteo-articulaire : inflam, canal carpien
grossesse (hanche)
iatrogène : isoniazide, phénobarbital (membres sup)
infections : zona, panari
physiopath de l’appendicite
hyperpression intraluminale secondaire à l’obstruction de l’appendicite
infection de l’appendice
inflammation
causes pouvant provoquer appendicite
hyperplasie de la paroi luminale (crohn...) stercolithe hyperplasie des formations lyphoides CE parasite bouchon muqueux
variations anatomiques de l’appendicite et leurs caractéristiques
latérocoecale : dl FID
rétrocoecale : dl lombaire, psoitis
pelvienne : dl hypogastrique, SFU, sg rectaux (ténesme, épreinte)
mésocoeliaque : dl épigastrique, tableau d’occlusion fébrile du grêle
sous-hépatique : dl de l’hypochondre droit
PEC d’une appendicite (le plus généralement)
hospit en chir dig, urgence médico-dig accord parental si besoin avis chir MEC : VVP, a jeun RHE
ttt sp : antalgiques, antiémétiques IV
consult anesth, consentement patient
ttt etio : ttt chir, appendicectomie par voie coelio sous AG
ATB, une injection à l’induction
1er temps explo, prélèvement d’un éventuel liquide intra-péritoneal
ligature du mésoappendice
envoi en anapath
lavage de la gouttière pariéto-colique
drainage, fermeture pariétale
surveillance en salle de réveil, lever précoce
arrêt de travail 15j
fièvre post-appendicectomie : etio
abcès de paroi abcès du douglas lachage de suture du moignon appendiculaire avec péritonite secondaire abcès intra-abdo, sous phrénique (toux) infection urinaire ou pulmonaire nosocomiale lymphangite veinite MTEV
complications appendicite
abcès
péritonite
plastron
choc septique
complications post-op d’appendicectomie
abcès de paroi abcès douglas abcès sous phrénique iléus post op hématome intra-abdominal fistule périitonite post op par lachage de suture complications de décubitus occlusion sur bride éventration adhérences tubaires
diag dif d’appendicite chez l’enfant
purpura rhumatoide
IIA
adénolymphite mésentérique
physiopath de l’asthme
facteurs génétiques et environnementaux
inflammation chronique des VA
hyperréactivité bronchique
obstruction bronchique, bronchoconstriction
sg fonctionnels d’une crise d’asthme simple
toux oppression thoracique weezing dyspnée aigue avec freinage expiratoire sifflements, sibilants diffus
critères pour coter la sévérité de l’asthme
sp diurnes sp nocturnes exacerbation retentissement DEP variation du DEP
critères de controle de l’asthme HAS
sp diurnes : inf 4 par semaine
sp nocturnes : inf 1 par S
utilisation de B2 mimétiques : inf 4 doses par S
DEP, VEMS : sup 85% de la meilleure valeur personnelle
exacerbation : légère (gérée par patient, augmentation transitoire de B2 pdt quelques j), peu fq
activité physique : normale
absentéisme pro ou scolaire : aucun
variations nycthémérale du DEP (optionnel) : inf 15%
controle inacceptable : au moins un critère non rempli
controle acceptable : tous critères satisfaits
controle optimal : stricte controle des critères
PEC globale d’un asthme(sans détail ttt)
multidisciplinaire ttt de fond education : plan d'action de l'asthme, observance, CAT si crise, technique d'inhalation, automesure du DEP, se laver la bouche après CSI recherche et ttt de FF vaccination (PNC, grippe) PTS 100% ALD eval du contrôle à 3 mois surveillance : clinique PC : DEP, EFR (par 6-12mois), iono
examens d’orientation devant cushing avec ACTH inadapté
IRM hypothalamo hypophysaire
test de freinage fort à la dexaméthasone
test au CRH
test à la métopirone
