med34 Flashcards

0
Q

etio de diplopie monoculaire

A
cornéenne :
  taie
  keratocone
  astigmatisme sévère
  sd sec sévère
cristallinienne :
  cataracte
  luxation cristalinienne
iris :
  iridectomie
  iridodialyse
maculopathie
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1
Q

nerfs oculomoteurs, muscles innervés et leur fonction

A
III extrinsèque :
  droit médial : regard en dedans
  oblique inf : en haut et en dedans
  droit sup : en haut
  droit inf : en bas
  releveur de la paupière sup : ptosis si atteint

III intrinsèque :
sphincter pupillaire : myosis (mydriase si atteint)
accomodation

IV :
oblique sup : en bas et en dedans

VI :
droit latéral : en dehors

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2
Q

3 urgences a evoquer devant diplopie

A

anévrysme carotide interne
HTIC
Horton

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3
Q

bilan ophtalmo devant diplopie

A

examen des reflets cornéens en position primaire
test à l’écran alternatif ou cover test
test au verre rouge
test de Hess-Lancaster

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4
Q

test de Hess lancaster : interprétation

A

l’oeil atteint a un dessin plus petit

le dessin de l’oeil atteint est plus petit dans le territoire des muscles pathologiques

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5
Q

etio de diplopie

A
trauma :
  plancher de l'orbite avec incarcération du droit inf
  hématome ou oedème orbitaire
  trauma cranien (HED, fistule carotido-caverneuse, HM, rocher, plaie sectionnant un nerf)
HTIC
tumeurs base du crane
vasc :
  anévrysme carotide interne
  Horton
  athérosclérose
  AVC du TC
  sténose carotide interne
inflam :
  SEP (VI ou III ou ophtalmoplégie internucléaire)
  Guillain barré (sd de Miller Fischer)
générales :
  basedow
  diabète
  myasthénie (jamais atteinte du III intrinsèque)
  tétanos, diphtérie, botulisme
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6
Q

etio de diplopie douloureuses

A
Horton
anévrysme carotide interne
migraine ophtalmoplégique
mono-neuropathie diab
ophtalmoplégie dl de Tolosa-Hunt
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7
Q

PEC d’une diplopie

A

etio en priorité
supprimer 2e image : occlusion alternée des yeux par caches (sur peau ou verre de lunette)
intégration de verres prismées dans les lunettes pour superposition des images
PEC chir possible seulement après stabilisation de la diplopie (1an de suivi en général)

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8
Q

examen clinique à la recherche d’un conflit sous-acromial

A

Neer : dl à l’élévation passive du bras
Hawkins : dl à la rotation médial forcée
Yocum : dl à l’élévation passive bras plié avec main sur l’épaule opposée

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9
Q

etio d’ostéonécrose aseptique de la tête fémorale

A
trauma
alcool
CTC
plongée, caisson hyperbare trop rapide
lupus, SAPL
drépano
diabète, hyperTG
GG
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10
Q

stades d’ostéonécrose aseptique de la tête fémorale

A

1 : normale
2 : zone nécrotique déminéralisée, hétérogène, bordée secondairement par une zone de condensation aux contours irréguliers
3 : image en coquille d’oeuf : liseré clair sous-chondral réalisant un double contour dans les zones nécrosées
4 : perte de sphéricité de l’épiphyse par effondrement de la zone de nécrose
5 : arthrose secondaire
6 : destruction complète de la tête

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11
Q

IRM et scintigraphie d’une ostéonécrose aseptique de la tête fémorale

A

si épanchement : hyperT2 intra-articulaire
zones de nécrose : hypoT1 et T2 avec liseré de condensation autour

peut etre normale
hyperfixation intense, précoce, non spécifique épiphysaire dessinant une cuple délimitant la zone d’hypofixation

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12
Q

PEC d’une ostéonécrose aseptique de la tête fémorale

A

antalgiques
mise en décharge 4-8S
arthroplastie totale de hanche dans formes évoluées
bilan etio et PEC des FDR

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13
Q

aspect epanchement articulaire normal

A

clair visqueux
inf 200 leuco
inf 25% de PNN

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14
Q

aspect épanchement mécanique articulaire et etio

A

clair visqueux
inf 500 leuco
inf 25% PNN

arthrose
algo-dystrophie
méniscopathie

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15
Q

aspect epanchement articulaire rhumatismal et etio

A

trouble fluide
sup 2000 leuco
sup 50% PNN

PR
SPA
connectivite

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16
Q

aspect épanchement articulaire septique

A

trouble purulent fluide
sup 2000 (environ 50000) leuco
sup 80% PNN

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17
Q

aspect épanchement articulaire micro-cristallin

A

trouble puriforme fluide
sup 2000 leuco, peut être pseudo-septique
sup 80% de PNN
micro-cristaux

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18
Q

aspect épanchement articulaire hémorragique et etio

A

hémorragique ou xanthochromique
leuco variables
inf 25% de PNN
parfois microcristaux

infection
trauma
hémophilie
AC
CCA
tumeur
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19
Q

seuil définissant arthrite aigu et chronique

A

6S

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20
Q

diag dif d’ascite

A
obésité
sd occlusif avec météorisme
globe vésical
kyste ovarien, fibrome utérin
GG
hémopéritoine
accumulation stercorale dans le colon
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21
Q

indications à la ponction d’ascite

A

toute 1ere poussée d’ascite à visée etio

toute poussée d’ascite chez cirrhotique : eliminer infection

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22
Q

complications de la ponction d’ascite

A

hématome de paroi
fuite du liquide post-ponction
infection du liquide d’ascite

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23
Q

seuils définissant HTP et exsudat pour une ascite

A

HTP : gradien d’albumine sup 11g par L

exsudat : sup 25 g par L

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24
Q

etio ascite pauvre en pro et HTP

A
infra-hépatique : 
  thrombose portale
intra-hépatique :
  cirrhose
  bilharziose hépatique
  maladie veino-occlusive
supra-hépatique :
  sd Budd-chiari
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25
Q

etio ascite riche en pro et avec HTP

A
blocs supra hépatiques :
  péricardite constrictive
  ICD
  obstacle cave inf
  sd Budd chiari
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26
Q

etio ascite pauvre en pro et sans HTP

A
avec anasarque :
  sd néphrotique
  IC congestive
  dénutrition majeure
  entéropathie exsudative
sans anasarque :
  sd de Demons-Meigs
  hyperstimulation ovarienne
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27
Q

etio ascite riche en protide sans HTP

A

carcinose péritonéale
pancréatique (amylase élevée)
TB (adénosine désaminase, BK et lymphocytes)
mésothéliom péritonéal

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28
Q

bilan PC devant dysphagie

A

EOGD et biopsies systématiques
consult ORL
manométrie oesophagienne (pour dysphagie fonctionnelle sans lésion à l’EOGD)
TOGD si obstacle à l’endoscopie

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29
Q

etio de dysphagie organique

A
tumorale
oesopagite peptique sténosante
infectieuse
med
caustique, radique
diverticule de Zencker
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30
Q

physiopath , clinique, confirm diag d’un diverticule de Zencker

A

hernie de la muqueuse et la sous-muquese au niveau de la face post de la jonction pharyngo-oesophagienne

dysphagie haute positionnelle
régurgitations d’aliments non digérés lors de la rotation de la tête ou de la pression du cou, toux nocturne
tuméfaction cervicale, sg de la marée
haleine fétide

confirm diag par TOGD : image d’addition au tiers sup de l’oesophage (FOGD prudente car risque de perforation)

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31
Q

etio de dysphagies fonctionnelles

A

tb moteurs primitifs :
achalasie = méga-oesophage
maladie des spasmes diffus de l’oesophage

tb moteurs secondaires :
  pseudo-achalasie
  sclerodermie
  neuropathie
  maladie de Chagas
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32
Q

achalasie de l’oesophage : PC et ce qu’on attend

A

EOGD : normale ou dilatation du haut oesophage et stagnation d’aliments
TOGD : rétrécissement du bas oesophage en queue de radis, dilat d’amont, poche à air oesophagienne et non gastrique

manométrie :
apéristaltisme du corps oesophagien
hypertonie de repos du SIO
défaut de relaxation du SIO à la déglutition

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33
Q

complications achalasie de l’oesophage

A

perte de poids
fausses routes et complications respi
carcinome épidermoide : dépistage par FOGD

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34
Q

PEC d’une achalasie de l’oesophage

A

DN, inhib calciques
endoscopique : dilatation pneumatique du SIO
chir : cardiomyotomie extra-muqueuse de Heller et système anti-reflux

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35
Q

PC d’une maladie des spasmes diffus oesophagiens

A

TOGD : oesophage en pil d’assiettes

manométrie : contractions synchrones de tout le corps oesophagien au sein d’un péristaltisme normal

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36
Q

techniques de mesure précise du DFG

A

inuline
EDTA marquée au chrome 51
iohexol

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37
Q

def et grandes etio d’hypereosinophilie

A

PNeo sup 500 sur plusieurs NFS

atopie, allergie
parasitose à helminthes
med : allopurinol, AINS, ATB, antiepileptiques
cancer solide, hémopathies malignes
sd des emboles de cholestérol
churg et strauss, PAN, fasciite à éosinophiles
ABPA

leucémie chronique à eosinophiles
sd hyperéosinophilique : homme jeune, sup 6mois

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38
Q

CAT devant hyperéosinophilie

A

controle sur nouvelle NFS
si cause evidente : ttt

si pas de cause évidente :
VS CRP
EParasitoS
voire serologie puis :
parasite : ttt spé
sd inflam : bilan AI, hémopathie, cancer
pas d’etio : ttt antiparasitaire d’épreuve large spectre et réévaluation

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39
Q

description d’épanchement pleural radio selon abondance

A

minime : comblement du cul de sac costo-diaphragmatique

moyen : opacité dense, homogène, basithoracique non sytématisée, pas de bronchogramme aérique
opacité déclive à limite sup concave en haut et en dedans (ligne de Damoiseau) prolongée par ligne bordante axillaire

grande abondance : opacité hémi-thoracique compressive, non rétractile, refoulant le médiastine et la trachée, avec élargissement des espaces intercostaux

40
Q

examen à demander sur ponction pleurale

A

macroscopique

bioch :
sytématiques : pro, LDH, glycopleurie, pH, cytologie
parfois : amylopleurie, triglycérides

bactério

41
Q

seuils définissant transsudats et exsudats pleural

A

transsudat : inf 30g par L de protidopleurie, inf 1000 elements cellulaires

42
Q

grandes etio de transsudat pleural

A
ICG
IHC
sd néphrotique
sd de Demos-Meigs
hypothyroidie
dialyse péritonéale, péricardite chronique constrictive, atélectasie
43
Q

grandes etio d’exsudat pleural

A

infectieux
néoplasique
inflam
idiopathique

44
Q

aspect TDM d’un mésotheliome pleural

A

plèvre épaissie, festonnée, rétractile, circonférentielle, mamelonnée, calcifiée voire fibrose pulmonaire

45
Q

complications d’un épanchement pleural

A

compression médiastinale
cloisonnement, enkystement (purulente)
TVR séquellaire

iatrogène :
hemothorax, PNT, surfinfection pleurale
OAP a vaccuo

46
Q

PEC d’une pleurésie purulente

A

ATB IV initialement, prolongée (4-6S) dirigée contre BGN et anaérobies

drainage pleural chir, ponctions pleurales evacuatrices :
lavages itératifs, voire fibrinolytiques intra-pleuraux
traire le drain

mesures associées :
  kiné 3-6mois
  antalgiques
  eviction pte d'entrée
  prévention decubitus
47
Q

geste CI si suspicion de fibrome naso-pharyngé

A

biopsie : risque hémorragique majeur

48
Q

grandes causes d’épistaxis

A
infectieux et infla
trauma : 
  CE
  accidentels, iatrogènes
  base du crane
tumorale :
  fibrome naso-pharyngien
  cancer
HTA
maladies hémorragiques
maladies vasculaires
epistaxis essentielle
49
Q

séquence de prise en charge d’une épistaxis localisée à une tache vasculaire antérieure

A

compression bidigitale simple pdt 10min
compression par tampon hémostatique
cautérisation de la tache vasculaire chimique (nitrate d’argent) ou électrique

50
Q

séquence de PEC d’une épistaxis de localisation indéterminée

A

tamponnement antérieur
tamponnement par ballonet gonflable hémostatique antérieur et postérieur
tamponnement postérieur
coag par voie endonasale des artères sphénopalatines
embolisation des artères sphéno-palatines
(CI de l’embolisation des artères ethmoidale : PF ou cécité)
ligature des artères ethmoidales

51
Q

particularité de PEC d’une épistaxis due à angiomatose diffuse, coagulopathie et lésion tumorale ou fibrome naso-pharyngé

A

angiomatose et coag : tamponnement avec tampons résorbables (diminue récidive à l’ablation)

tumeur, fibrome : pas de tamponnement sauf urgence extrême car risque d’aggraver les lésions

52
Q

etio d’érythrodermie

A

Le PEMPHIGUS

chez adulte :
  lichen plan
  psoriasis
  eczéma
  med
  pemphigus
  hémopathie
  infectieux
  gale

enfant :
leiner-moussous
staphylococcie

53
Q

diag dif d’hématurie

A
menstruations
hemoglobinurie
myoglobinurie
porphyrie
med : rifampicine
betteraves
54
Q

éléments de l’ECBU en faveur d’une hématurie nephro et non uro

A

proteinurie
acanthocytes (GR déformés)
cylindres hématiques
absence de caillots (urokinase)

55
Q

grandes causes d’hématurie

A

tb hémostase

uro :
  cancer
  infection
  lithiase
  post-traumatique
néphro :
  glomérulaire
  tubulaire
  interstitielle
  vasculaire
56
Q

limites bio de leuco, PNN, PNEo, PNB, monocytes, lymphocytes

A

en G par L

leuco : 4-10
PNN : 1,5-7
PNEo : 0,05-0,5
PNB : 0-0,05
monocytes : 0,1-1
lymphocytes : 1,5-4
57
Q

etio d’hyperPNN

A
effort
stress
tabac
infection bact
inflam
cancer
hémopathie
CTC
NTA
58
Q

etio physio de neutropénie

A

pseudo-neutropénie de l’africain (excès de margination) : normle jusqu’à 0,8

59
Q

etio de thrombocytose

A

inflam
carence martiale
sd myéloprolifératif

60
Q

def hémoptysie selon abondance

A

faible : inf 50ml par 24h
moyenne : 50-300 (demi à 1 verre)
grande : sup 300 (1bol) ou sup 200 en 1 crachat

61
Q

bilan PC devant hémoptysie

A

Rx thorax, TDM thorax injectée
angio TDM thorax
endoscopie bronchique (explo et thérap)

GDS lactates
NFS
TP TCA Gp sanguin
IDR, BK, ECBC

2e intention : artério bronchique (explo et thérap par embolisation)

62
Q

causes les plus fq d’hémoptysie

A
TB :
  active
  bronchectasies cicatricielles
  aspergillome
  CBP post-cicatriciel
  broncho-lithiase
  MAV
tumeurs BP
DDB
causes CV :
  EP
  OAP
63
Q

PEC d’une hémoptysie grave

A

urgence, hospit en réa
MEC : O2 haut débit, LVAS, isolement respi, scope, VVP

ttt hémostatique :
med : vasoconstricteur type glypressine IV ou aérosol (a eviter si arterio-embolisation envisagée)
endoscopique
artério-embolisation radiologique
chir : lobectomie d’hémostase en dernière intention si cause localisée

ttt etio

surveillance

64
Q

def d’une hépatomegalie

A

flèche hépatique sup 12cm sur ligne médio-claviculaire ou débord de 4cm de la ligne médiane

65
Q

sg cliniques d’hypercalcémie

A
généraux :
  asthénie
  déshydratation, voire choc
dig :
  anorexie
  nausées, vomissements
  constipation
  dl épigastriques
neuro :
  sd confusionnel
  dépression
  céphalées
rénal :
  sd polyuro-polydipsique
  HTA
  IRénaleA
cardio :
  ACR
66
Q

PEC d’une hypercalcémie majeure

A

hospit en USI, urgence thérap
scope
perfusion IV pour réhydratation et RHE
arrêt digitaliques, hypokaliémiants et hypercalcémiants

biphosphonates IV
calcitonine IV ou SC
discuter : diurèse forcée (diurétiques de l’anse), EER

CTC IV si : myelome, granulomatoses, formes iatrogènes (intox vit D surtout)

Surveillance

67
Q

med hypercalcémiants

A

haliday te file les oeufs durs cassés

vit A
lithium
vit D
theophylline
lait
oestrogènes
diurétiques thiazidiques
68
Q

bilan PC devant hypercalcémie et orientation en fonction des orientations

A
de base :
bilan PC sang et urines
NFSP
VS CRP
iono sang, créat
EPS, IEPS, EPU, IEPU
PTH (1-84 et rp) et 25OHD3
Rx thorax
ECG

PTH 1-84 :
si augmentée ou normale = inadaptée :
hyperparathyroidie primaire (adénome, hyperplasie)
si diminuée :
PTH-rp :
si augmentée : paranéo
si diminuée :
dosage vit D3 :
si augmentée : iatrogénie, lymphome, sarcoidose
si normale : prise de Ca occulte, vit A, hyperthyroidie, thiazidiques, paget, immobilisation prolongée
si diminuée : méta osseuses, myélome multiple

69
Q

ECG d’une hypercalcémie

A

ta raquette plate perd son rythme

tachycardie
raccourcissement QT
aplatissement onde T
PR allongé : BAV1
tb du rythme ventriculaire : ESV, TV
70
Q

PEC d’une hyperparathyroidie primitive

A

ttt chir si hypercalcémie symptomatique :
cervicotomie explo avec controle des 4 glandes
adénome : parathyroidectomie totale
hyperplasie : exérèse sub-totale (3 glandes sur 4)
carcinome : parathyroidectomie totale

la chir est à faire après avoir éliminé un phéo

71
Q

radio et bio d’une hyperparathyroidie primitive

A

amincissement des corticales
résorption des houppes phalangiennes
fractures
CCA

hypercalcémie , hypophosphorémie
hypercalciurie, hyperphosphaturie
élévation des PAL et PTH inapropriée

72
Q

bilan PC devant hyperparathyroidie primitive

A

echo des parathyroides
scinti au MIBI
DMO

73
Q

risques de la chir des parathyroides

A

hypocalcémie post op : gluconate de calcium IV
hématome de paroi et paralysie récurrentielle
récidive

74
Q

complications de l’hypercalcémie chronique

A

rénale : lithiase, IRénaleC (néphrocalcinose)
CV : calcif vasc, valvulaires, myocardiques
articulaire : CCA
cutané : calcif sous cutanée
osseux : dl osseuses, déminéralisation

75
Q

etio d’hyperandrogénie

A
périph :
  surrénalienne :
    tumorale : corticosurrénalome
    fonctionnelle : bloc en 21-hydroxylase
  ovarienne :
    tumorale
    SOPK

centrale :
maladie de Cushing
sd paraneo cushingoide (CBP)

76
Q

sg cliniques spé d’un ictère à bilirubine conjuguée

A

décoloration des selles

urines foncées

77
Q

complications d’une cholestase prolongée

A
prurit
malabsorption des graisses et des vitamines liposolubles ADEK :
  K : tb hémostase
  A : baisse de la vision nocturne
  D : ostéomalacie
  E : t neuro
stéatorrhée

hypercholestérolémie
xanthomes
augmentation du Ca 19-9
amaigrissement secondaire

78
Q

etio d’ictère à bilirubine libre

A

maladie de Gilbert
sd de Crigler-Najjar
hémolyse

79
Q

ttt de la maladie de Crigler-Najjar

A

type 1 : transplant hépatique précoce

type 2 : ttt par phénobarbital

80
Q

etio de cholestase intra-hépatique

A
morphologie hépatique normale :
  hépatite
  hémopathie, sepsis sévère, SAM
  granulomatose hépatique
  génétique
  gravidique :
    stéatose aigue gravidique
    cholestase gravidique
    pré-eclampsie, ictère des vomissements gravidiques
anomalies morpho hépatiques en echo :
  foie cardiaque, amylose, stéatose
  cirrhose biliaire primitive
  tumeurs hépatiques
  abcès hépatiques
  kystes hydatiques
81
Q

PEC d’une cirrhose biliaire primitive

A

acide urso-désoxycholique
cholestyramine (pour prurit)
supplémentation vit liposolubes
transplant hépatique

82
Q

bilan PC devant suspicion de cirrhose biliaire primitive

A

BHC
Ac anti-mitochondries de type M2
FAN
PBH

83
Q

etio de cholestase extra-hépatique

A
obstacle :
endoluminal :
  lithiase de la VBP
  parasitose
  hémobilie
  dysfonction du sphincter d'Oddi
  angiocholite
pariétal : 
  cancer de la VBP
  dilatation kystiques des VB
  cholangite sclérosante primitive ou secondaire
extrinsèque :
  cancer tête du pancréas
  ampullome vatérien
  pancréatite chronique
  ADP
84
Q

critères d’ictère pathologique du nouveau né

A
ictère précoce (inf 24h de vie)
ictère prolongé (sup 10j)
sg d'hémolyse (sd anémique, SM)
sg de cholestase (HM, selles décolorées, urines foncées)
anasarque néonat
ictère intense (jusqu'aux pieds)
85
Q

bilan PC devant ictère du nouveau-né

A
bili T, libre et conjuguée
Gp Rh RAI mère et enfant, Coombs direct
NFS réticulocytes
alb
iono glycémie calcémie
bilan infectieux

si bili conjuguée :
BHC
echo hépatique

86
Q

elements en faveur d’un ictère physiologique du nouveau né

A

isolé sans sg d’hémolyse
apparaissant à 24h de vie
résolutif spontanément avant J10
peu intense

87
Q

etio d’ictère à bili libre chez nouveau-né

A
IMF
incompatibilité rhésus ou gp sanguin
hémolyses constitutionnelles
maladie de Gilbert
hypothyroidie
maladie de Crigler-Najjar
ictère au lait de mère
88
Q

ictère au lait de mère : clinique et PEC

A

début vers 5
bénin, pas d’ictère nucléaire
abstention thérap : pas interrompre l’allaitement
résolution spontanée en 4-6S

89
Q

etio ictère à bilirubine conjuguée chez nouveau né

A
intra-hépatique :
  IU à E. Coli
  atrésie des VB intra-hépatiques
  hépatites infectieuses
  maladie métabo congénitale
  muco
  déficit en alpha1 antitrypsine
  T21
  iatrogène (nutrition parentérale)
cholestase extra-hépatique :
  atrésie des VB extra-hépatiques
90
Q

def de l’incontinence urinaire

A

emission involontaire par le méat urétral consciente en dehors de la miction

91
Q

etio d’incontinence urinaire chez la femme

A
d'effort :
  insuffisance sphinctérienne
  cervico-cystoptose (hypermobilité urétrale)
par impériosité (hyperactivité vésicale)
mixte
92
Q

etio d’incontinence urinaire chez l’homme

A

par regorgement
d’effort
mixte

93
Q

bilan PC à proposer devant incontinence urinaire

A

presque systematique :
creat
ECBU
echo abdomino-pelvienne

selon terrain :
FCV
mammographie
UCRM (suspicion fistule vésico-vaginale)

devant impériosités : 
cystomanométrie
ECBU
cystoscopie
cytologie urinaire
echo
si sg neuro : IRM lombo-sacrée

d’effort :
diag de cervico-cystoptose clinique
diag d’IS : profilométrie urétrale
IRM lombo sacrée si sg neuro

BUD

94
Q

indications du BUD devant insuffisance urinaire

A

par impériosité
d’effort en préop :
moins bons résultats de la chir si IS associée
peut démasquer une hyperactivité vésicale

95
Q

PEC d’une incontinence urinaire d’effort

A

ttt etio
correction des F aggravants

1e intention : ttt med
rééducation périnéo-sphinctérienne avec biofeedback
20 séances

si insuffisant : ttt chir :
si IS : pose d’un sphincter artificiel
si cervico-cystoptose : pose de bandelette synthétique sous-urétrale par voie vaginale (TVT)
risques : IU, dysurie, demasque hyperactivité vésicale

96
Q

PEC d’une incontinence urinaire par impériosité

A

ttt etio
PEC des F aggravants

ttt med en 1e intention :
anticholinergique
ttt comportementaux (adaptation des apports liquidiens, reprogrammation mictionnelle, calendrier mictionnel)
rééducation périnéo-sphinctérienne
electrostimulation fonctionnelle

si echec : ttt chir par neuromodulation des racines sacrées

97
Q

types de tremblements

A

de repos
d’attitude
d’action et d’intention

98
Q

roles de la rate

A

épuration des cellules agées ou anormales
réponse immunitaire
stockage des plaquettes et neutrophiles
hématopoiese chez le foetus