med29 Flashcards
cystite compliquée : bilan PC et PEC
BU et ECBU avec ATBgramme
différer ttt si possible la mise en route du ttt pour l’adapter d’emblée à l’ATBgramme
si impossible :
nutrofurantoine 7j
2e intention : céfixime ou FQ 5j
ECBU de controle si evolution défavorable
germes d’infection urinaires
E. Coli
staph saprophyticus
proteus mirabillis
plus rarement : klebsiella, enterobacter, serratia, entérocoques, pseudomonas aeruginosa
cystite récidivante : bilan PC et PEC
au moins ECBU
puis selon clinique : uro-TDM, fibroscopie, résidu post-mictionnel, urétrocystographie rétrograde et mictionnelle
PEC de chaque épisode :
identique à cystite simple
BU systématique et ECBU avec ATBgramme si évolution défavorable
pas utiliser tjs même molécule
possibilité ttt auto-déclenché selon BU :
après education et sélection des patientes
remise d’une ordonnance pour BU et ATB à l’avance
rééval 2 fois par an avec ECBU
ATBprophylaxie au cas par cas avec rééval régulière :
survenue après rapports sexuels :
ATBprophylaxie en prise unique avant ou jusqu’à 2h après rapport
survenue très fq ou invalidante : ATBprophylaxie continue sur 6mois par nitrofurantoine ou cotrimoxazole
complications PNA
abcès péri-rénal pyonéphrose sepsis sévère, choc PN chronique (rechutes aigues et fibrose destructrice) phlegmon péri-néphritique)
RHD d’infection urinaire
régularisation transit apport hydriques suffisants sup 1,5L mictions non retenues mictions post-coitales s'essuyer d'avant en arrière sous-vetements en coton eviter spermicides jus de canneberge ttt mycose sous-jacente
bilan PC et PEC devant PNA aigue compliquée
BU, ECBU, HC
uro-TDM, echo des VU si CI au TDM
hospit dérivations des urines si obstacle C3G ou FQ si forme sévère : aminoside pdt 1-3j durée 14j (21 si abcès, résistance bact, IRénale)
ECBU systématique à 48h après début du ttt et 4-6S après
bilan PC devant prostatite (avant pendant après)
BU ECBU HC
echo des VU
si mauvaise évolution sous ttt : IRM prostatique ou TDM, ECBU
ECBU 4S après fin du ttt
si sup 50ans : TR et PSA 6mois après
PEC cystite aigue chez femme enceinte
cefixime 5j ou nitrofurantoine 7j
ttt de relais adapté à l’ATBgramme
ECBU 10j après arrêt ttt puis mensuel
particularités ttt et surveillance d’une PNA chez femme enceinte
pas de FQ
bilan retentissement foetal
ECBU 48h après début ttt (comme toute compliquée) puis 10j après fin ttt puis mensuel
PEC cystite aigue chez enfant
cotrimoxazole (CI si inf 1mois) ou céfixime
pdt 3-5j
pas d’ECBU de controle
seuils significatifs pour leucocyturie, hématurie et bactériurie sur ECBU
par mL
leuco et hematU : 10^4
bactériurie :
cystite :
entérobactérie (proteus, klebsielle) et staph : 10^3
autres germes : 10^5
PNA et prostatite : 10^4
indications de ttt d’une colonisation urinaire
GG
porteurs de prothèse articulaire ou vasculaire
ID
doit être adapté à l’ATBgramme
bilan PC et PEC devant suspicion de prostatite chronique
ECBU
si neg : massage prostatique puis ECBU et spermoculture
echo prostatique endorectale (calcif et parenchyme hétérogène)
ATB prolongée au moins 12S à bonne diffusion prostatique (FQ ou bactrim)
controle ECBU 1mois après arrêt ATB
clinique d’une instabilité vésicale et PEC
petite fille
impériosités mictionnelles avec fuites diurnes et nocturnes
position accroupie et jambes croisées
(conséquence = RVU et infections)
ttt de la constipation dans un 1er temps, puis de l’instabilité vésicale par anticholinergique
critère d’age pour hospitaliser enfant pour PNA
inf 3mois
etio de leucocyturie aseptique
cystite à germe intracellulaire ou décapitée par ATB préalable TB bilharziose cancer de vessie néphropathie interstitielle
complication de la PNA chez diabétique et chez qui peut on aussi le voir
nécrose papillaire
drépano
ttt par anti-inflam stéroidien ou non
terrain classant une PNA comme grave (ou compliquée)
rein unique uropathie sous-jacente ID transplanté rénal diabétique GG enfant inf 3mois
douleur d’angor stable
survient à l'effort réversible après effort ou prise de TNT périodicité de l'ordre du mois constrictive, rétrosternale, irradiante siège épigastrique parfois
bilan PC devant angor stable
bilan des FDRCV NFS iono creat ECG repos ETT Rx thorax épreuve d'effort coro diag (si test d'effort non concluant et revascularisatio envisagée) coroscan : intéret de VPN bilan autres localisations athéromateuses
CI à l’épreuve d’effort et examens possibles
RAC serré sp CM obstructrice SCA de moins de 5j tb du rythme ou de la conduction sévère HTA sévère IC décompensée
ECG d’effort
scinti myocardique
echo de stress (effort ou dobu)
PEC d’un angor stable
ttt de la crise :
repos avec arrêt de l’effort
trinitrine d’action rapide à prendre assis (risque d’hypoTA orthostatique)
education : si persistance ou modif des sp appel du SAMU en urgence
ttt de fond à vie : correction des FDRCV AAP : aspirine voire clopidogrel BB : cardio sélectif si IC ou non cardio-sélectif en l'absence d'hypoTA, début faible dose et augmentation progressive IEC si HTA, diabète, IC statines dérivés nitrés forme retard revascularisation par coro seulement si ischémie a été documenté par un test fonctionnel réadaptation CV à l'effort
ordonnance de sortie d’un SCA ST- (pas que med)
PEC FDRCV med : BB aspirine, clopidogrel statines IEC trinitrine d'action rapide a vie réadaptation CV à l'effort PEC 100%, AT lettre au med ttt PTS, assoc patients education patient
ECG SCA ST+
18 dérivations
onde de Pardee : sus-décalage du ST persistant systématisé à un territoire coronaire (au moins 2) témoignant d’un SCA en voie de constitution
image en miroir : sous-décalage du ST dans les autres dérivations
onde Q de nécrose : apparait plus tard entre 6e et 12e H témoignant d’un IDM constitué et persistant indéfiniment comme séquelle
un BBG récent peut aussi être un sg de SCA en voie de constitution
complications : tb rythme ou conduction
localisations d’un SCA selon les dérivations
antérieur : V1-V3 (IVA) apical : V4 (IVA) latéral haut : DI, aVL et bas : V5, V6 (circonflexe) inférieur : DII, DIII, aVF (CD) postérieur : V7, V8, V9 (CD) VD : V3r, V4r (CD)
stratégies de revascularisation d’un SCA ST+ et leurs indications
thrombolyse :
en l’absence de CI
dl ayant débuté depuis moins de 2h (réalisable jusqu’à 12e h si délai d’acheminement à la salle de KT est sup à 90min)
coro : en urgence si echec de la thrombolyse, sinon à 24-48h pour stenter lésion responsable
angioplastie par coronarographie : en 1ere intention si délai entre PEC et arrivée en salle de KT inf 1h30-2h CI thrombolyse IDM compliqué doute diag (BBG)
sg de reperfusion myocardique après fibrinolyse
clinique : sédation de la dl
ECG : arythmies ventriculaires de reperfusion (ESV, TV, RIVA) régression voire normalisation du ST
bio : pic précoce enzymatique
complications de la coronarographie
locales : hématomes fistule artério-veineuse thrombose artérielle générales : dissection artérielle sd des emboles de cholestérol allergie à l'iode
quand mettre BB dans SCA ST+
de l’IC si IC sinon non cardio-sélectif
après revascularisation
en l’absence d’ICD ou d’hypoTA
complications aigues d’un SCA
décès
tb du rythme ventriculaire et auriculaire
tb de la conduction (inf : BAVII M1, anté : BAVII M2 ou BAV III)
choc cardiogénique CIV par rupture septale IM par rupture ischémique ou dysfonction de pilier rupture de la paroi du VG IDM VD (extension IDM inf) péricardite précoce complications TE complications du ttt
med CI dans IDM du VD
BB
DN
diurétiques
complications tardives d’un SCA
anévrysme du VG IC chronique tb rythme ventriculaire complications immuno : algodystrophie péricardites secondaires (Dressler)
types de naevus
naevi communs :
naevi pigmentés (augmente de taille progressivement puis diminue vers 40ans)
naevi tubéreux (souvent sur visage)
naevi selon pigmentation :
naevi bleus
naevi achromique
naevi atypiques :
présentent caractéristiques des mélanomes : surveiller étroitement
selon topographie :
unguéal
muqueux
formes évolutives :
naevi congénitaux
halo naevus ou phénomène de Sutton
FDR de naevi communs
phototypes clairs (0=albinos, 1=roux, 2=blond)
éphélides
génétique : xeroderma pigmentosum (déficit des enzyme de réparation de l’ADN : sensibilité accrue aux UV)
expo solaire intense, intermittente avec coups de soleil répétés depuis l’enfance, cabines à UV non réglementées
ID
expo solaire professionnelle
diag dif de naevus
éphelides lentigo sénile purpura sénile de Batman angiome hystiocytofibrome kératose seborrhéique
mélanome
CBC
examen physique devant suspicion de mélanome et CAT immédiate
patient nu examen cutané complet : peau et muqueuse dermatoscope palpation ADP recherche méta en transit photo des lésions schéma daté et signé recherche 2e localisation recherche cancers épidémiologiquement liés
biopsie exérèse de la lésion complète avec envoi anapath, après info patient, marges d’exérèse latérales macroscopiques de sécurité
chir sous AL si possible
stades du mélanome
I et II : localisé (N0M0)
III : ADP (N+)
IV : méta à distance (M+)
sur exérèse complète d’un mélanome : recherche d’un élément particulier pour le ttt
mutation BRAF (V600E) : si présente vémurafenib
classification clinique des mélanomes et leurs principales caractéristiques
superficiel extensif : SSM (croissance horizontale lente puis croissance verticale)
nodulaire (évolution rapide et verticale)
de Dubreuilh (sujet agé, pro avec photoexposition, visage, zones photo exposées, évolution lente)
muqueux, génital
unguéal
acral lentigineux (noirs ou asiat, paumes, plantes, ongles)
stades histo du mélanome
Breslow en mm
0 : in situ I : 0,2-0,75 II : 0,75-1,5 III : 1,5-4 IV : sup 4
PEC d’un mélanome (avec éducation)
reprise chir selon breslow
pas de curage gg
jamais de RCT dans tumeur localisée
ttt adjuvant à discuter seulement si Breslow au moins stade III ou ADP régionale :
interféron alpha
thérapie ciblée anti-BRAF
stratégie palliative si extension locorégionale ou à distance (stade IV) : RCP, accord patient ttt chir de propreté CT thérapies ciblées anti-BRAF
education : photoprotection individuelle arrêt de l'expo solaire protection vestimentaire ecran solaire total à renouveler auto surveillance dépistage familial
devant cancer cutané : CAT en 1ere intention pour confirmer diag
biopsie exérèse complète et anapath
aspect clinique carcinome épidermoide
monomorphisme
lésion ulcéro-végétante, bourgeonnante et saignant au contact sur lésion pré-cancéreuse
lésion crouteuse jaunatre indurée voire ulcération centrale
bilan PC devant carcinome épidermoide
extension si doute sur méta gg : echo gg Rx thorax echo abdo voire TEP scan
stratégie curatrice d’un cancer cutané (baso ou épidermoide)
chir d’exérèse complète avec marges de 4-5mm à 1cm selon pronostic
discuter : RT, cryochir, CT
types de condylomes
plans : macules isolées ou en nappe, révélée par acide acétique
acuminés = cretes de coq
masse charnue hérissée de petite verrucosités kératosiques (nb varie de quelques unes à plusieurs dizaines)
FDR cancer poumon
tabac
expo à l’amiante
autres expo : arsenic, nickel, cobalt, chrome, radon inhalés
autres : radiations ionisante, cicatrice bronchique TB
types de cancer du poumon et leurs caractéristiques (localisation, immuno-histochimie)
CBNPC :
adenocarcinome : périph, ACE, cytokératine de BPM (CK7)
carcinome épidermoide : proximal, EGF, cytokératine de HPM
carcinome indifférencié à grandes cellules
CBPC : urgence diag et thérap, petites cellules en nappe dense, nb mitoses et nécrose centrale, marqueurs neuro-endocrines (NSE, chromogranine A, synaptophysine) et hormonaux (ACTH, calcitonine, VIP)
élément à rechercher sur biopsie d’un cancer du poumon pour thérapie ciblée
sur CBNPC non épidermoide : en particulier chez non fumeur mutation activatrice du gène EGFR pour ttt par inhib de tyrosine kinase de l’EGFR
bilan PC d’un cancer du poumon
extension :
T :
TDM thorax avec coupes surrénales avec injection
bronchoscopie souple avec biopsie des éperons adjacents
IRM thorax si tumeur de l’apex pulmonaire
ETO si doute sur atteinte atriale
N :
TEP scan au 18FDG
exploration médiastinale avec biopsie si hypermétabo gg ou doute sur envahissement hilaire ou gg sup 16mm
M :
imagerie cérébrale injectée systématique
BOM si CBPC avec anomalie non expliquée de la NFS
calcémie, LDH, BHC
confirmation histo de toute lésion gg systématique susceptible de modifier le ttt
marqueurs tumoraux non recommandés
bilan terrain et préthérap :
tabac : pan endoscopie des VADS, panoramique dentaire, BU (hématU), FCV, endoscopie dig
avant chir si opérable :
EFR
scinti pulmonaire de ventilation perfusion
GDS
objectif : VEMS pré-op sup 80% de la théorique soit sup 1,5L pour lobectomie et sup 2L pour pneumectomie, VEMS post-op prédictible sup 33%
pré RT
bilan cardio
nutritionnel
bio usuel
PEC d’un CBNPC selon stades
I et II :
chir carcinologique avec curage gg médiastinal systématique avec anapath
CT adjuvante si F de mauvais pronostic ou taille entre 3-5cm
RT externe si CI chir
III :
RCT concommitante si PS 0-1
RT si PS 2-4
chir discutée si patient éligible après CT néoadj
IV :
CT discutée selon mutation EGFR, double avec sel de platine
thérapie ciblée (anti EGFR ou VEGF)
rarement :
radio interventionnelle avec ablathermie tumorale percutanée par radiofq, micro-ondes, electroporation ou cryothérapie
PEC d’un CBPC
urgence thérap, pas de chir
localisés :
RCT concommitante et irradiation prophylactique cérébrale a base de cisplatine et etoposide (VP16)
disséminés :
CT, irradiation prophylactique cérébrale chez répondeurs et soins de supports
Rx thorax de métastases pulmonaires, lymphangite carcinomateuse, miliaire carcinomateuse
image en lâcher de ballons : opacités pulmonaires arrondies, bilat et prédominant aux bases et en périph
lymphangite carcinomateuse : opacités interstitielles réticulonodulaires péri-hilaires bilat
miliaire carcinomateuse : opacités micronodulaires disséminés bilat prédominant aux bases
TNM cancer du poumon (grandes lignes)
T1 : inf 3cm
T2 : 3-5cm (a) ou 5-7cm (b)
atteinte bronche souche à sup 2cm de la carène
T3 : sup 7cm
pancoast tobias, plèvre
atteinte bronche souche inf 2cm de la carène
atélectasie poumon entier
nodule tumoral distinct dans même lobe
T4 : atteinte structures nobles ou nodule tumoral distinct dans autre lobe du poumon
N0
N1 : ADP hilaires homolat
N2 : ADP médiastinales homolat ou sous carinaires
N3 : ADP médiastinales controlat, hilaires controlat
M0
M1 : méta à distance, nodule dans lobe controlat, epanchement pleural ou péricardique, nodules pleuraux malins
classification des CBPC
localisée : un seul poumon, gg hilaires et médiastinaux homolat et controlat, supra-clav homolat
étendus ou disséminés : tumeur bilat, atteinte péricarde, pleurésie carcinomateuse, gg bilat, méta à distance
triade de la mort chez polytrau
acidose métabo
hypothermie
coagulopathie
PC devant volet costal
Rx thorax
fibro bronchique si volet antérieur pour vérifier arbre bronchque
PEC volet costal
ttt sp en réa
ventilation assistée et ostéosynthèse si volet mal toléré
PEC d’un hémothorax
si minime et isolé : surveillance
si abondant ou avec PNT : drainage
si incontrolable : thoracotomie d’hémostase
PEC d’une rupture diaphragmatique
suture chir en urgence différée dès que l’état cardio-respi le permet
bilan PC devant trauma du rachis
Rx F et P voire 3 quarts droit et G
clichés centrés sur lésions (F et P)
cliché F C1 et C2 bouche ouverte pour trauma cervicaux
bassin F pour trauma lombaires bas
2e intention :
scan rachis si Rx anormales ou doute
radio dynamique si suspicion d’entorse
IRM rachis si discordance clinico radio
bilan PC devant suspicion d’entorse du rachis cervical (et description)
Rx initiales normales
clichés dynamiques à 7-10j :
epaississement parties molles (hématome péri-fracturaire)
antélisthesis sup 3mm
pincement antérieur avec cyphose vertébrale sup 10°
perte du parallélisme et découverte des articulaires de plus de 50%
augmentation de l’écart inter-épineux
PEC d’une entorse cervicale simple
ttt sp : antalgiques AINS si besoin ttt local : immobilisation du rachis dans collier souple
AT
RDV de consult dans 7-10j avec ordonnance de clichés dynamiques
PEC entorse rachis cervical grave
stabilité du rachis cervical :
arthrodèse inter-somatique (fusion des corps vertébraux)
voire ostéosynthèse antérieure par plaque
si vu au stade de luxation : même ttt mais précédé d’une réduction sur table sous controle scopique ou traction cervicale
trauma du rachis : lésions existantes et leur stabilité
cervical haut :
fracture C1 (Jefferson) : sépration des masses latérales (stable)
fracture C2 : risque neuro :
fracture odontoide (instable)
fracture de l'isthme de C2 (pendu)
entorse C1-C2
cervical bas : entorse bénigne ou grave luxation uni ou bilat HD post-traumatique fracture
dorsolombaire :
trauma en compression, distraction ou rotation
fracture tassement antérieur :
simple
burst-fracture
tear-drop fracture
grands principes thérapeutiques d’une lésion du rachis (sans les indications)
déplacement = réduction
instable = ostéosynthèse
sg neuro = urgence chir
3 types de ttt :
fonctionnel :
med :
antalgiques, AINS
collier cervical quelques jours si besoin
corset antalgique pour dorso-lombaire
rééduc :
cervical : auto-rééduc
DL : entretien des muscles abdominaux et paravertébraux
orthopédique :
réduction par manoeuvres externes si déplacée
immobilisation 3 mois :
C : minerve cervicale
DL : corset 3 points (L, sternal et pubien)
rééducation
chirurgicale :
réduction par manoeuvres externes
stabilisation par ostéosynthèse voire arthrodèse
libération neuro si sg neuro (laminectomie)
immobilisation post-op selon stabilité du montage
stades de disjonction acromio-claviculaire
1 : distension du LAC, interligne dl, Rx normale
2 : rupture du LAC mobilité en touche de piano, déplacement modéré
3 : rupture du LAC et des ligaments coraco-claviculaires, tiroir antéro-post, luxation
4 : rupture de la chape delto-trapézienne, saillie de la clav sous la peau, luxation importante
bilan PC devant suspicion de disjonction acromio claviculaire
incidence acromio-claviculaire avec clichés comparatifs
profil de Lamy ou axillaire
(déplacement postérieur et supérieur)
PEC d’une disjonction acromio-claviculaire et indications
fonctionnel : immobilisation antalgique quelques j dans écharpe
ortho : tentative de réduction du déplacement (bandage, elastoplast)
immobilisation dans gilet ortho
chir : réduction déplacement maintien de la réduction (broche, ligament artificiel) ligamentorraphie immobilisation dans gilet ortho
antalgiques et rééduc systématique
cicatrisation en 6S
fonctionnel : I peu algique
ortho : I et II
chir : III et IV
complications fractures de l’ESH
immédiate :
nerf axillaire
tardives : raideur d'épaule ostéonécrose aseptique de la tete humérale dl résiduelles, algodystrophie cals vicieux omarthrose
lésions associés a la radio d’une luxation gléno-humérale antérieure
fracture trochiter
eculement du bord antéro-inf de la glène
encoche de malgaigne (bord postéro-sup de la tete humérale)
fracture de l’ESH
PEC d’une luxation gléno-humérale antérieure
ttt ortho : réduction en urgence après radio éliminant fracture traction axiale, RE et abduction sous AG si patient trop algique ou échec vérif pouls et nerf axillaire post réduc controle radio immobilisation gilet ortho 6S rééduc dès 3S passive puis active dès ablation gilet antalgiques AT et CMI education sur risque récidive surveillance
ttt chir si luxation gléno-humérale irréductibl ou fracture luxation
complications tardives luxation gléno-humérale antérieure
instabilité chronique
capsulite rétractile
types et mécanisme des fractures bimalléolaires
abduction forcée : sus-tuberculaire
RE forcée : inter-tuberculaire
adduction forcée : sous-tuberculaire
risque d’une fracture de maisonneuve
lésion du nerf fibulaire commun
territoires électifs sensitifs des nerfs de la main
médian : pulpe pouce index
ulnaire : bord interne de la main
radial : face dorsale 1ere commissure
exploration des mobilités de la main selon nerfs
médian : opposition du pouce flexion des doigts ulnaire : adduction du pouce (sg de Froment) muscles interosseux radial : extension poignet et MCP rétropulsion du pouce
clinique intox aux BZP et PEC
coma calme hypotonique
dépression respi
amnésie
réa sp
flumazenil (en l’absence de co-intox aux tricycliques)
PEC d’une intox au lithium
sp
réhydratation
diurèse saline
hémodialyse si besoin
intox aux BB : clinique
parfois N
tb conscience, dépression centres respi, bas débit cérébral, hypoG, agitation, délire, convulsions, coma profond
dépression respi, bronchospasme
bradycardie, hypoTA, tb conduction, élargissement QRS, FV, TdP, choc cardiogénique
PEC intox aux BB
sp : LVAS, O2, atropine si bradycardie antidote : glucagon dobu QRS large = lactate de sodium eviter isoprénaline si bradycardie (vasodilat) CEE si FV lutte contre hypoG ttt anticonvulsivant si besoin
clinique intox aux digitaliques
précoces :
nausées, vomissements
vision floue, scotomes, obnubilation, dyschromatopsie d’axe rouge-vert
sg cardio : bradycardie BAV ESV FV cupule digitalique (imprégnation et non intox)
antidote intox aux digitaliques
Ac anti digitaliques
clinique intox au CO
teint rouge cochenille des téguments céphalées, vertiges, tb dig coma inaugural sd pyramidal bilat agitation, convulsions, crises hypertoniques sg CV
etio de DEC
pertes extra-rénale (NaU inf 20, Na sur K U inf 1, oligurie, urines concentrées) :
pertes dig : diarrhée, vomissements, aspi dig, stomie
pertes cutanées : sudation importante, brulures, maladies bulleuses
3e secteur : occlusions intestinales, péritonites, pancréatites aigues
pertes rénales (sg inverses) : vomissements abondants, diurétiques ISA ou C diurèse osmotique (hyperG) hypercalcémie néphropathie avec perte de sel : SLO, reprise diurèse après NTA, néphropathie interstitielle
etio d’HEC
extra-rénales : IC cirrhose entéropathies exsudatives dénutrition hyperperméabilité cap excès d'hydratation (iatrogénie)
rénales :
IRénaleA ou C
sd néphrotique
GNA
comment raisonner et PEC devant hyponatrémie
1) éliminer fausse hypoNa :
hyperosmolalité (sup 300) : glycémie
osmolalité N (280-300) : protides, dyslipidémie
hypo-osmolalité (inf 270) : etape 2
2) evaluer le SEC
DEC : hypoNa de dépletion mesurer NaU si inf 20 : pertes extra-rénales si sup 20 : pertes rénales PEC : apports de NaCl IV ou PO
HEC : hypoNa de dilution
IC, cirrhose, sd néphrotique, IRénale
PEC : restriction hydrique et sans sel, voire diurétiques de l’anse
SEC N : hypoNa de dilution mesurer osmolalité urinaire si sup 100 : SIADH, hypothyroidie si inf 100 : potomanie, buveur de bière, sd tea and toast PEC : restriction hydrique
comment raisonner et PEC devant hypernatrémie
si DEC : déficit eau et sel mesurer NaU si inf 20 : pertes extra-rénales si sup 20 : pertes rénales PEC : soluté salé hypotonique (NaCl 4,5)
si HEC : apports en sel excessif
iatrogénie, absorption d’eau de mer, hyperaldo Iaire, cushing
PEC : arrêt apports de sel, eau pure PO ou IV (soluté hypotonique G5 ou 2,5%)
Si SEC N : déficit en eau pure diurèse : polyurie? oui : diabète insipide non : pertes extra-rénales PEC : eau pure PO ou IV (soluté hypotonique (G5 ou 2,5%)
clinique et ECG hypokaliémie
fatigabilité musculaire, crampes
constipation, dysurie
sd polyuro-polydipsique
ondes T aplaties onde U sous ST tb rythme supra-ventriculaire (ACFA) ESV, TdP, TV, FV, ACR
PEC d’une hypokaliémie
urgence scope VVP supplémentation potassique en urgence : IVSE ou dilué dans soluté car veinotoxique PO supplémentation en magnésium arrêt des med hypokaliémiants et inducteurs de tb de conduction
clinique et ECG hyperkaliémie
paresthésies, parésies, faiblesse musculaire, paralysie tb dig (nausées, vomissements)
ondes T pointues positives symétriques tb conduction AV : allongement PR (BAV), aplatissement puis disparition de l'onde P (rythme non sinusal) tb conduction V : elargissement QRS tb rythme V : tachycardie, FV asystolie ACR
premier reflexe devant absence de sg ECG et hyperkaliémie
eliminer hémolyse (garrot serré), centrifugation tardive du tube, hyperleuco ou thrombocytose majeure
PEC d’une hyperkaliémie
scope
VVP
arrêt de tout apport K+ et med hyperK
protecteur myocardique si sg ECG : gluconate de calcium sauf si digitaliques : chlorure de magnésium
ttt hypoK :
glucosé-insuliné : 10UI d’insuline rapide dans 500cc de G10% en 30min
bicar de sodium en débit libre (CI si OAP) si acidose associée
diurétiques de l’anse : indiqués si surcharge hydrosodé associée
B2 mimétiques en aérosols
EER en urgence
résine echangeuse d’ion : kayexalate PO ou voie rectale
complications d’acidose chronique
lithiases urinaires et néphrocalcinose
déminéralisation osseuse, fractures pathologiques
amyotrophie
retard de croissance chez l’enfant
comment raisonner et etio devant acidose métabolique
calcul du TA
si augmenté : accumulation d'acide K acidocétose U IRénale S salicylés M méthanol E ethanol E ethylene glycol L acidose lactique L lyse cellulaire
si normal ou bas : perte de base ou défaut de production de NH4+ urinaire
calcul du TAU (Na+K-Cl)U
si positif : défaut de production tubulaire de NH4+ (acidose tubulaire distale type4) ou de sécrétion tubulaire de H+ (acidose tubulaire distale type 1)
si négatif : perte de base par diarrhée, stomie dig, anastomose urétéro-dig, acidose tubulaire proximale (type2)
PEC d’une acidose métabolique aigue
ttt etio
ttt sp : corriger bas débit
O2 en VM si besoin
EER si :
IRénale associée
intox par tox dialysable
acidose sévère (hyperventilation, DRA, bas débit, coma)
hyperK menacante
alcalinisation :
si perte de bicar, hyperK menacante, certaines intox
CI si acidose à TA augmenté sauf si hyperK menacante
comment raisonner et etio d’alcalose métabolique
evaluer SEC
si SEC N ou HEC :
hyperaldo primaire ou secondaire
hypercorticisme
pseudohyperaldo
si DEC :
mesure du Cl U
si sup 15 : diurétiques, tubulopathies avec pertes de sel
si inf 15 : mesurer NaU
si sup 20 : vomissements, aspi dig, diarrhée chlorée
si inf 20 : autres causes de DEC
FF de goutte
excès : aliments, alcool
trauma local, intervention chir
déshydratation, IRénale
ttt hyper et hypouricémiants
bilan PC d’une goutte avec résultats
micro-cristaux d’UMS dans liquide articulaire
uricémie sup 420micromol par L mais peut être normale pdt accès
Rx : géodes, ostéophytose marginale, conservation prolongé de l’interligne articulaire,
sg spé du liquide articulaire dans chondrocalcinose
cristaux de pyrophosphate de calcium dihydraté
etio de chondrocalcinose articulaire
forme primitive familiale
hémochromatose
hyperparathyroidie primitive asp
caractéristiques des cristaux dans les arthropathies micro-cristallines
goutte : fins, allongés, pointus, biréfringents en lumière polarisée, dissous par l’uricase
CCA : courts, carrés ou rectangulaires, négativement ou faiblement biréfringents, dissous par EDTA
hydroxy-apatite : apatite de calcium
def : attaque d’asthme, exacerbation d’asthme
attaque : crises d’asthme quotidiennes pdt sup 24h
exacerbation d’asthme : sp durant plus de 24h avec réversibilité incomplète en intercritique
classification de la sévérité de l’asthme
intermittent : sp D : inf 1 par S sp N : inf 2 par M DEP : sup 80% variations DEP : inf 20% activités : normale
persistant léger : sup 1 par S et inf 1 par j sup 2 par M et inf 1 par S sup 80% 20-30% normale
persistant modéré : 1 par j sup 1 par S 60-80% sup 30% perturbée
persistant sévère : permanents fq inf 60% sup 30% limitée
EFR de l’asthme
TVO : VEMS sur CVL inf 70% VEMS inf 80% courbe débit-volume concave vers le haut DLCO N distension thoracique sup 120%
réversibilité de l’obstruction bronchique : 20min après B2 ou 15j après CTC PO : VEMS amélioré de 12% ou 200mL
recherche hyperréactivité bronchique par test de provocation à la métacholine si asthme sans TVO (diminution 20% VEMS)
paliers de ttt de l’asthme stratégie thérap
I : rien
II : CSI faible dose
III : CSI faible dose et BDLA ou CSI dose moyenne à élevée ou CSI faible dose et anti-leucotriène
IV : CSI moyenne ou forte dose et BDLA et anti-leucotriène
V : CSI moyenne ou forte dose et BDLA et CTC PO dose minimale, discuter Ac anti-IgE
patient naif : bon controle : palier 1 asthme persistant léger : palier 2 asthme persitant modéré à sévère : palier 3 augmenter d'un palier si non controle
