med25 Flashcards
facteurs de mauvais pronostic d’une maladie de Berger
homme début age adulte HTA proU sup 1g par 24h IRénale absence d'hématurie macroscopique histo : présence de croissant et de fibrose tubulo-interstitielle
aspect histo sur PBR d’une maladie de berger
MO :
prolifération endocapillaire de cellules mesangiales
dépots mésangiaux parfois visibles
rarement quelques croissants extra-capillaires et lésions tubulo-interstitielles (gravité)
IF :
dépots mésangiaux d’IgA
devant sd de GNRP : élément poussant à faire une PBR en urgence et que devrait-on retrouver au MO
hématurie car traduit une probable prolifération intra-glomérulaire
en MO :
présence d’une prolifération extra-capillaire
formant des croissants dans la chambre urnaire
correspondant à une glomérulonéphrite extra capillaire
hémorragie intra-alvéolaire : aspect scan et comment confirmer
images en verre dépoli bilatérales des bases (aspécifique)
LBA : score de Golde sup 100
classification des GNRP (avec marqueurs spécifiques)
type I :
présence en IF d’un marque anti-MBG
donc soit maladie de Goodpasture (GNRP de type 1 et atteinte pulmonaire) et la néphropathie aux anti-MBG (atteinte rénale isolée)
type 2 :
GNRP secondaire : lupus, endocardite, purpura rhumatoide, cryoglob, Berger
type 3 :
GNRP pauci-immunes : aucun marquage en IF (en dehors du sérum anti-fibrinogène)
soit :
Wegener (cANCA anti PR3)
PAM (pANCA anti MPO)
Churg et Strauss (pANCA)
complications de la pancréatite aigue
coulées de nécrose nécrose pancréatique infection des coulées de nécrose pseudo-kyste pancréatique etat de choc hypovolémique (3e secteur) décès
orgelet : def, FDR, clinique, ttt
infection bact à staph aureus d’une glande pilo-sébacées de Zeiss ou de Moll
FDR : diabète acné amétropie non corrigée blépharite
dl, oedème palpébral et écoulement purulent
tuméfaction du bord libre de la paupière centrée sur un cil
atb anti staph local (acide fusidique)
ptosis : 2 urgences à éliminer et comment les différencier cliniquement
anévrysme de la carotide interne : mydriase avec ophtalmoplégie douloureuse avec paralysie du II intrinsèque et extrinsèque
dissection carotidienne : myosis par CBH
etiologies de ptosis
congénital : atteinte des muscles ou aponévroses (risque d’amblyopie si atteinte du champ visuel)
acquis : anévrysme carotide interne dissection carotidienne sénile myasthénie traumatique
ectropion : etio et complications
etio : sénile paralysie du muscle orbiculaire inf (VII) cicatriciel congénital
complications :
conjonctivite et kératite d’exposition
eczéma conjonctival
larmoiement
entropion : etio et complications
sénile
congénitale
cicatriciel
spastique (inflam chronique du tarse : fort clignement)
kératite ponctuée superficielle
conjonctivite récidivante
ulcère voire abcès de cornée
PEC ectropion et entropion
commune :
larmes artificielles pluriquotidiennes
pommade à la vit A
occlusion parlpébrale nocturne
ttt chir : chir plastique palpébrale
FDR de pathologie hémorroidaire
hérédité
tb transit, efforts de poussée répétés (trompette)
épisodes de la vie génitale : GG, accouchement
obésité
station assise prolongée
types de pathologies hémorroidaires
dl :
crise fluxionnaire
thombose hémorroidaire externe ou interne
rectorragies :
saignement des hémorroides internes
prolapsus hémorroidaire
PEC de la pathologie hémorroidaire avec escalade thérap
RHD systématiques :
eviter alcool et épices
régularisation transit, régime riche en fibres, activité physique
suppression FF
ttt med 1e intention :
antalgiques, AINS ou CTC, phlébotoniques
antalgiques locaux anti-inflam
régulateurs transit
ttt instrumental en 2e intention :
CI si crohn ano-périnéal, fissure anale, tb hémostase, thrombose oedémateuse
excision d’un caillot ssanguin sous AL :
externe : hyperalgie ou échec ttt med
ligature élastique : procidence hémorroidaire stade 2 ou 3 ou hémorragie hémorroidaire
photocoag infrarouge : hemorragie hémorroidaire
sclérose : hémorragie hémorroidaire
ttt chir en dernière intention :
pour hémorroides internes
sous ATBprophylaxie, laxatif et TR quotidien après opération
hémorroidectomie des 3paquets (Milligan-morgan) avec cicatrisation dirigée des plaies laissées en place
hémorroidopexie par agraffage circulaire à la pince mécanique (Longo) seulement pour prolapsus stade 2 ou 3
principale complication de la péricardite virale
récidive (tamponnade rare)
PEC d’une péricardite virale
en l'absence de signe de gravité : ambu ttt etio : colchicine et anti-diarrhéiques associés ou AINS pour 4S ttt antalgique adapté info, éducation thérap surveillance
score de geneve modifié
AA DD CC TSH
age sup 65ans atcd MTEV dl unilat MI dl à la palpation d'un trajet veineux chir récente cancer tachycardie sup 75 par min (supplément si sup 95) hémoptysie
chaque item vaut 1 :
faible (0-1)
modérée (2-3-4)
forte(5 et plus)
PEC d’une embolie pulmonaire grave
urgence
appel réa et hospit en réa
MEC : VVP, VVC et KTA, IOT et ventilation assistée avec O2 fort débit pour SaO2 sup 94%, scope
ttt sp de l’IVD :
remplissage vasculaire par SP prudent adapté au profil HD echo
catécholamine inotrope + : dobu IVSE 5microg par kg par min pour PAM sup 65
si échec substituer dobu par adré
ttt etio :
thrombolyse en l’absence de CI, si CI thrombectomie chirurgicale (avec envoi du thrombus en bactério et anapath)
ttt AC curatfi : HNF avec TCA 2-3, à débuter après thrombolyse quand le TCA est redevenu inf à 2
relais AVK retardé à J1 ou J2
prévention complications :
anti escarres
kiné de mobilisation passive
bandes de contention
surveillance
FDR de MTEV
hypercoagulabilité :
atcd perso et fam de MTEV
thrombophilie
pathologies thrombogènes :
cancers solides, hémopathies malignes
sd néphrotique
MICI
hyperoestrogénie
iatrogénie
stase veineuse :
immobilisation prolongée
obstacle au retour veineux :
GG, obésité
compression extrinsèque
IC, BPCO
lésion pariétale veineuse :
lésions mécaniques veineuses
insuffisance veineuse
vascularites et connectivites
stratégie diag de l’embolie pulmonaire selon proba
faible à intermédiaire :
D-Dimères :
inf 500 : EP éliminée à 98%
sup 500 : nécessité d’imagerie
forte et D-Dimères positifs :
angioscan pulmonaire spiralé et veinogramme des MI
si CI à l’angioscan :
echo des MI en 1ere intention
si non contributive : scintigraphie pulmonaire de ventilation perfusion
si embolie pulmonaire grave : ETT d’emblée en urgence
que recherche t on à l’angioscan, scintigraphie pulmonaire et echo des MI dans suspicion d’embolie pulmonaire
angioscan : diag positif, éliminer diag dif, défect intra-artériel pulmonaire
scinti : discordance ventilation (normale) perfusion (défect localisé)
bilan PC à faire systématiquement devant suspicion d’embolie pulmonaire
sans retarder ttt :
Rx thorax
ECG
GDS
complications d’une embolie pulmonaire
court terme : infarct pulmonaire pleurésie récidive EP récidive embolique paradoxale (AVC surtout, réouverture du FO) mort subite
long terme : HTAP secondaire (CPC post-embolique)
bilan PC devant une suspicion de TVP
score de Wells
faible ou modéré : D-Dimères
forte : echo doppler des MI
recherche EP:
GDS, ECG, Rx thorax
bilan préthérap
PEC d’une TVP
urgence thérap
hospit si risque hémorragique ou NSE défavorable
repos au lit strict
AC efficace par héparine dès la suspicion diag sauf faible proba ou fort risque hémorragique : HBPM SC 175UI par kg par j en l'absence de CI (sinon HNF) fondaparinux utilisable aussi poursuivre si cancer
relais AVK à J1
objectif INR 2-3
education patient
arrêt après 2 INR en zone thérap à 24-48h d’intervalle
antalgiques si douleurs
bas de contention (minimum 2ans)
lever précoce à 24h d’AC efficace
surveillance
echo des MI à la fin du ttt AC
complications TVP
récidives EP phlébite bleue (ischémie aigue du MI) iatrogénie des AC maladie post-phlébitique
aggravation secondaire d’un AVC : etio à évoquer
extension de la zone d'ischémie transformation hémorragique hydrocéphalie aigue epilepsie non controle des ACSOS hypoglycémie iatrogène infection
etio d’AVC ischémique
artério-embolique : athérosclérose
cardio-embolique : FA, IDM, endocardite, thrombose de valve, valvulopathie
lipohyalinose des artères perforantes (AVC ischémiques lacunaires)
dissection cervicale
thrombose veineuse cérébrale
etio d’AVC hémorragique
HTA (AVC hémorragiques profonds) thrombose veineuse cérébrale angiopathie amyloide malformation vasculaire tumeur cérébrale trauma ttt anti thrombotique
AVC sylvien superficiel ou fronto-pariétal : clinique si hémisphère majeur
(coté controlat de la main dominante)
hémiplégie controlatérale à prédominance brachio-faciale
hémianesthésie controlatérale
aphasie broca ou wernicke
hémianopsie latérale homonyme controlatérale
sd de Gerstmann : agraphie, acalculie, agnosie digitale, indistinction droite gauche
AVC sylvien superficiel ou fronto pariétal : clinique si hémisphère mineur
(homolat a la main dominante)
hémiplégie controlat à prédominance brachio facial
héminanesthésie controlat
hémianopsie latérale homonyme controlat
sd d’Anton-Babinski : héminégligence visuo-spatiale controlat, hémiasomatognosie controlat, anosognosie
AVC sylvien profond (ou profond si hémorragique) : clinique
hémiplégie totale proportionnelle controlatérale
AVC sylvien total : clinique
hémiplégie totale controlat
hémianesthésie
hémianopsie latérale homonyme controlat
AVC cérébral postérieur ou occipital : clinique
hémianesthésie controlat
hémianopsie latérale homonyme controlat
AVC cérébral antérieur ou frontal : clinique
hémiplégie controlat prédominant au MI
hémianesthésie controlat prédominant au MI
sd frontal
bilan PC devant suspicion d’AVC
IRM cérébrale T1 T2* FLAIR Diffusion cartographie ADC Perfusion (facultatif) ARM
TDM cérébrale sans inj à défaut
bilan etio d'une AVC ischémique :
ECG
ETT
echo des TSA
NFS hémostase
IRM et ARM des TSA à 48h
bilan des FDRCV
en fonction des résultats :
holter TA
holter ECG
bilan thrombophilie
marqueurs tumoraux
ETO
bilan etio d’un AVC hémorragique :
sujet hypertendu : aucun
sujet normo-tendu : IRM
hémorragie cérébrale lobaire : ARM IRM à la recherche d’une thrombose veineuse cérébrale
IRM cérébrale d’AVC : séquences et qu’y recherche t-on
T1
T2*(echo de gradient) : recherche saignement (couronne hyposignal)
T2FLAIR : lésion du parenchyme en hypersignal
diffusion : oedème cytotoxique en hypersignal = territoire cérébral nécrosé
cartographie ADC : permet de dater l’ischémie (récente : hyper en diffusion et hypo en ADC)
perfusion : visualise la zone ischémiée (missmatch diffusion perfusion = zone de pénombre = zone à sauver)
ARM : visualise l’artère occluse
AVC au scanner
AVC hémorragique : hyperdensité spontanée
AVC ischémique (signes d'ischémie précoce) : effacement des sillons corticaux dédifférentiation substance grise et blanche hypodensité de la tête du noyau caudé hypodensité du noyau lenticulaire hypodensité du ruban insulaire hyperdensité spontanée de l'ACM souvent normal à la phase précoce
PEC AVC ischémique
urgence thérap
transfert med
alerte thrombolyse si inf 4h30
hospit en USINV
MEC : repos, demi-assis LVAS VVP scope SNG si tb déglutition
lutte contre ACSOS
lutte contre HTIC
respect de l’HTA réactionnelle : 220 120, 185 110 si thrombolyse, sinon inhib calcique
ttt etio urgent (IDM, FA mal tolérée,…)
ttt antithrombotique :
thrombolyse si indiquée
AAP : aspirine IVD 300mg puis 160-300mg par j, retardé à 24h si thrombolyse
ttt AC(AVK) : si nécessaire pour ttt etio : FA, embolie paradoxale, dissection cervicale instauré entre J5 et J30 sauf thrombose veineuse cérébrale en urgence)
ttt chir : rare (évacuation d’un hématome avec menace d’engagement, dérivation ventriculaire si hydrocéphalie)
prévention décub : AC préventif à J0 nursing kiné motrice ergothérapie mise au fauteuil précoce PEC tb déglutition (SNG, eau gélifiée)
surveillance
sd alternes
Weber : III homolat et hémiplégie controlat
Foville : VI homolat et hémiplégie controlat
sd Millard-Gubler : VII homolat et hémiplégie controlat
sd Wallenberg
comment confirmer amylose
histologiquement avec coloration rouge Congo
BGSA, biopsie rectale, de graisse sous cutanée, gencive
en dernière intention PBR
ou biopsie de tout autre organe atteint
physiopath ecchymoses périorbitaires dans l’amylose
tb de l’hémostase secondaire du à un déficit en facteur X, par adsorption du facteur X sur la substance amyloide
TCA allongé
TP abaissé
corrigés par adjonction de plasma témoin
aspect radio myélome
lacunes à l’emporte pièce ou géodes multiples à contours nets sans condensation périph (crane surtout)
lacunes avec soufflure des os longs ou plats
vertèbre borgne
déminéralisation diffuse
fractures
tassement vertébral
lésions ostéo-condensantes : sd POEMS
causes d’anémie dans myélome
hémodilution liée à la gammapathie insuffisance médullaire quantitative insuffisance rénale hémolyse liée à l'activité AI de l'Ig déficit en EPO par sécrétion d'IL6
atteintes rénales du myelome
tubulopathie myélomateuse (néphropathie tubulo-interstitielle)
sd fanconi
amylose AL (Lambda)
sd de Randall (maladie des chaines légères Kappa)
classif pronostiques du myélome
Salmon et Durie en 3 stades I II III : pic d'IgG pic d'IgA proU Hb calcémie lésions osseuses pour stade A ou B : creat
score ISS : B2microglob, albumine
taux de CRP
taux élevé de LDH
anomalies cytogénétiques
sd POEMS
myelome condensant
polynévrite organomégalie endocrinopathie gammapathie monoclonale skin disorder (hypertrichose, angiomes)
néphropathie à cylindres myélomateux (tubulopathie myélomateuse) : physiopath, clinique, facteurs favorisants, comment confirmer, ttt
précipitation de chaines légères libres dans les tubes rénaux (distaux par précipitation avec pro de Tamm Horsfall) entrainant nécrose tubulaire
IRénaleA souvent rapide
PBJ et tubulaire (dissociation avec la BU et la proU 24 qui est élevée)
pas d’hématU ni HTA
FF :
déshydratation
iatrogénie : PDC, AINS, IEC, ARAII, aminosides
hypercalcémie
PBR pour certitude mais non systématique, indiquée si pas d’amélioration sous ttt ou atypies
CI néphrotox
hyperdiurèse alcaline
EER si besoin
ttt du myélome
sd de fanconi
acidose tubulaire proximale type II hypoK par perte rénale hypouricémie proU tubulaire glycosurie normoglycémique amino-acidurie IRenale inconstante
clinique d’une amylose AL avec atteinte rénale
proU abondante (albumine) sd néphrotique IRénale pas d'hématU ni HTA augmentation taille des reins
physiopath du mal perforant plantaire
neuropathie périph :
entraine hypoesthésie
favorise déformations ostéo-articulaires
au niveau des points d’appui se forme hyperkératose
quand elle est majeure elle forme un durillon qui va se comporter comme un CE
a chaque pas le durillon appui sur les tissus mous sous-adjacents entrainant dilacération de ces tissus et formation de collections stériles de facon indolore et donc inapercue
sécheresse cutanées et soins inaproppriés entrainent la formation de fissures qui vont être des portes d’entrée pour germes cutanés et entrainer collection infectée voire progressivement un abcès sous le durillon
bilan spécifique PC d’un mal perforant plantaire
prélevement bactério de la plaie
NFS CRP
echo doppler des MI
Rx bilat et comparatives des pieds à la recherche d’une ostéite
PEC d’un mal perforant plantaire
hospit en service med spé
pluridisciplinaire
repos au lite mise en décharge systématique soins locaux : parage et excision de l'hyperkératose et prélèvement, antisepsie ATB selon résultats des prélèvements (non systématique) antalgiques AC à dose préventive SATVAT matelas anti-escarre
PEC du diabète
surveillance
conseils à donner au patient pour mal perforant plantaire
eviter situations à risque de plaie :
ne pas marcher pieds nus
limer les ongles plutôt que les couper
pas utiliser de bouillote pour se rechauffer les pieds
méthodes de protection des pieds :
auto-inspection des pieds chaque jour
porter chaussures adaptées
vérifier absence de CE dans chaussures avant de les mettre
hygiène soigneuse des pieds : lavage et séchage quotidien
hydratation quotidienne des pieds
soins de pédicure réguliers par professionnel
stades de rétinopathie diabétique
non proliférante :
minime :
micro-anévrysmes
modérée :
hémorragie rétinienne punctiforme
nodules cotonneux
exsudat sec
sévère :
hémorragie rétinienne en tache (4quadrants)
anomalie veineuse (2 quadrants)
AMIR (1quadrant) : anomalie micro vasculaires intra rétinienne
proliférante :
non compliquée :
néo-vaisseaux :
pré-papillaires
pré-rétiniens
irienne : rubéose irienne
compliquée :
hémorragie intra vitréenne
glaucome néo-vasculaire
décollement rétinien tractionnel
types de maculopathie diabétique
oedème maculaire diffus :
cystoide (image en pétale de fleur : multiples kystes)
non cystoide
oedème maculaire focal, entouré d’exsudat profond jaunatres en couronne (maculopathie exsudative si l’oedème menace la fovéola)
maculopathie ischémique
PEC retinopathie et maculopathie diabétiques
ttt med : équilibration glycémie et de la TA reprise de l'éducation rappel des RHD correction autres FDRCV
retinopathie :
PPR au laser dès l’apparition de néo-vaisseaux voire dès le stade pré-proliférant si FDR d’évolution
anti-VEGF intra-vitréen le temps de réaliser la PPR parfois
injection intra-vitréenne de triamcinolone peut être discutée
maculopathie diab :
photocoag périfovéolaire au laser
ou anti VEGF intra-vitréen
surveillance
surveillance d’un diabétique pour l’atteinte ophtalmo, facteurs justifiant une surveillance plus rapprochée
à partir de 5ans de diabète de type 1, immédiat si type 2
examen complet et FO :
annuel
par 4-6mois si stade non proliférant modéré (voire rajouter angiofluo)
par 3mois voire angio si proliférante
discuter OCT ou echo mode B à la recherche d’un oedème maculaire ou si doute ou suivi de celui-ci
grossesse adolescence et puberté normalisation rapide de la glycémie (pompe à insuline) poussée tensionnelle chir de la cataracte
TDM d’une diverticulite
images d’addition aérique dans la paroi sigmoidienne (diverticulose)
épaississement pariétal sigmoidien
infiltration de la graisse péri sigmoidienne
si complications : collection péri-sigmoidienne bulle d'air extra dig épanchement intra-péritonéal fistule sigmoido-vésicale ou utérine
état de mal epileptique : def selon recommandations d’experts
EME :crise continue ou répétition de crises sans retour à la conscience pendant au moins 30 min
ou
EME tonico-clonique : crise tonico-clonique généralisée persistant pendant au moins 5min
ou
EME larvé : évolution défavorable d’un EME tonicoclonique généralisé non traité ou mal traité : atténuation voire disparition des manifestations motrices chez un patient comateux avec persistance d’un EME électrique
bilan après crise épileptique grave chez adulte (1ere crise)
iono bilan PC glycémie veineuse NFS VS CRP hémostase recherche tox sang et urines, alcoolémie PL au moindre doute (après imagerie cérébrale)
TDM cérébrale sans puis avec inj
IRM cérébrale
GDS lactates
CPK
Rx thorax
ECG
EEG
dosage sanguin des antiépileptiques
ACFA : indication à la cardioversion en urgence
choc cardiogénique secondaire à l’ACFA avec résistance au ttt med
cas ou le CHADSVAS ne sert à rien
valvulopathie
prothèse valvulaire
dans ces 2 cas haut risque thrombo-embolique donc AVK systématiques
grands ES de l’amiodarone
dysthyroidie
PNP med
allongement QT (risque de TdP)
noms des fractures du poignet
pouteau colles : bascule postérieure
gerard-marchand : bascule post avec fracture styloide ulnaire
goyrand smith : bascule antérieure
bilan PC devant PNP sans critère de gravité
Rx thorax seule pour confirm diag et complications
germes les plus fq de PNP aigue communautaire chez adulte
PNC intracellulaires : mycoplasma pneumoniae, chlamydia psittaci, légionella pneumophila BGN, anaérobies (PNP de déglutition) entérobactéries et staph aureus HI
bilan PC devant une PNP communautaire PEC en hospit
Rx thorax F et P
ECBC
LBA et PLP chez ID et certaines formes graves
antigénuries légionelle et PNC
sérologies virales, chlamydia, mycoplasme, coxiella
HC aero-anaérobies
NFS VS CRP BHC
score de gravité d’une PNP infectieuse
CRB65 : confusion FR sup 30 B : PA inf 90 60 age sup ou égal 65ans
si 0 : ambu possible
si au moins 1 : éval à l’hopital
critères d’hospit en réanimation pour PNP communautaire
choc indication à VM PO2 sur FiO2 inf 250 PNP multilobaire ou extensive bilat PAs inf 90
stratégie ATB pour PNP chez adulte sain sans sg de gravité
amox 1g X3 par j
pristinamycine ou télithromycine en alternative si doute avec atypiques
si echec à 48h :
macrolide seul ou FQAP (levofloxacine) ou pristinamycine ou télithromycine
hospit si apparition gravité ou 2e echec
stratégie ATB pour adulte ayant PNP communautaire non grave mais ayant des co-morbidités ou plus de 65ans
amox et ac clav ou C3G ou FQAP
si echec à 48h : hospit et FQAP
stratégie ATB chez adulte hospitalisé pour PNP en médecine
si suspicion PNC : amox 3g par j
si pas d’argument pour PNC :
en l’absence de comorbidités : amox
sujets sup 65ans ou comorbidités : amox et ac clav ou C3G ou FQAP
stratégie ATB pour adulte hospitalisé en soins intensifs ou réa pour PNP
C3G + macrolide ou FQ
si FDR de pseudomonas aeruginosa : beta lactamine anti PA et aminoside et macrolide ou FQAP
stratégie ATB pour PNP d’inhalation
amox ac clav IV ou C3G et métronidazole IV
clinique d’une légionellose
terrain agé, tabagique, alcool, ID, maladies pulmonaires sous-jacente
groupement de cas
fièvre élevée, pouls dissocié
formes multilobaires fq
tb dig : diarrhée, dl abdo
tb neuro : confusion, agitation, céphalées, tb neuropsy
oligurie, myalgies
bilan PC devant une légionelle (et ce qu’on attend)
Rx thorax : opacités alvéolaires floues, confluentes, mal limitées, parfois bilat, non systématisées
hyponatrémie fq, cytolyse hépatique, possible IRénale avec hematU et proU
rhabdomyolyse
PCR dans sg, urines et prelevements respi
isolement et culture sur prelevement respi
séro légionnelle
clinique PNP à mycoplasma pneumoniae
adulte jeune progressif, fièvre modérée asthénie, céphalées, myalgies, possible érythème polymorphe sd stevens johnson possible myocardite
PC d’une PNP à mycoplasma pneumoniae
Rx thorax : images interstitielles bilat, réaction pleurale fq AHAI, hyperPNN hyponatrémie sérologie PCR sur sécrétion
clinique d’une PNP à chlamydia
début progressif, fièvre élevée, toux
myalgies, rash cutané, SM, cytolyse hépatique
bronchites chez BPCO : indications d’ATB et lesquels
arguments en faveur d’origine bactérienne (triade d’Anthonisen) :
augmentation volume de l’expectoration
de la purulence
de la dyspnée
absence de dyspnée ou GOLD 1-2 : pas d’ATB
dyspnée d’effort ou GOLD 3 : ATB si expecto franchement purulente par Amox, pristinamycine, télithromycine ou C2G C3G
dyspnée moindre effort ou de repos ou GOLD 4 : ATB systématique par amox ac clav ou C3G ou levofloxacine 7 à 10j
germes les plus fq de PNP chez l’enfant
avant 3 ans : virus (VRS, influenzae, para-influenzae, adénovirus) et PNC
après 3 ans : PNC, mycoplasme
stratégie ATB chez enfant avec PNP grave
C3G (avec vancomycine et ou aminoside souvent) IV
ATB sur PNP à klebsiella
C3G et aminoside
stratégie ATB devant suspicion de PNP atypique chez adulte sain
macrolide
2e intention : amox ou télithromycine ou FQAP
sérothérapie anti-VRS : indications
5 inj mensuelles
durant épidémie chez le nourrisson inf 2ans à risque (prémat inf 32SA agé de moins de 6mois, dysplasie bronchopulmonaire avec ventilation assistée sup 28j dans les 6derniers mois)
bronchite : bilan PC et PEC
aucun
ttt sp en 1ere intention : arrêt tabac vaccinations anti-grippales et anti PNC si indiquées kiné respi pas d'ATB recommandée chez sujet sain
germes de PNP abcédées (excavées)
chez le non ID :
klebsiella, anaérobies, TB, staph aureus, actinomycète, nocardia rhodococcus equi, strepto milleris, polymicrobien
ID :
germes nosocomiaux
fracture de la palette humérale : mécanismes, clinique
chute sur poignet coude en extension : déplacement postérieur
chute sur coude en flexion : déplacement antérieur
dl et importence
déplacement : rapports osseux conservés dans une fracture supra-condylienne
si déplacement postérieur :
coude semi-fléchi en pronation modérée de l’avant-bras
élargissement antéro-post avec coup de hache postérieur (=saillie de l’olécrane)
axe diaphysaire huméral en avant du coude
raccourcissement de l’avant-bras
souvent paresthésies du nerf médian : ne modifient pas la PEC (disparaissent avec le temps : info des parents)
classification des fractures de la palette humérale
Lagrange et Rigault en stades :
1 : fracture non déplacée en bois vert (unicorticale), périoste intact
2 : déplacement postérieur pur, périoste intact
3 : déplacement postérieur et tb rotatoire (RI du fragment distal), contact osseux, périoste distendu ou déchiré
4 : déplacement postérieur majeur, perte de contact osseux, périoste déchiré
PEC d’une fracture de la palette humérale (selon les stades)
réduction si déplacement (au moins stade 2) :
au bloc sous AG
controle de la réduction : angle de Bauman entre l’axe de la diaphyse humérale et le cartilage de croissance du condyle externe (normal = 70°)
testing au bloc (surtout pour stade 3) :
si fracture stable : orthopédique
si fracture instable : chir
donc selon stades :
1 : BABP sans réduction
2 et 3 stable : Blount
3 instable et 4 : tt chir
ttt ortho : BABP ou immobilisation en hyperflexion selon Blount (à 120°)
ttt chir : ostéosynthèse puis BABP
pas de rééduc, consolidation 5S
CI technique de Blount
instabilité en flexion (=périoste déchiré)
oedème important
complication vasculo-nerveuse
famille non coopérante
principale complication de la technique de Blount
sd de Volkmann (sd des loges de l’avant bras, rétraction des fléchisseurs)
principale complication d’une fracture de la palette humérale
cal vicieux en cubitus varus (valgus physiologique)
sg clinique permettant de différencier fracture cervicale vraie et pertrochantérienne
ascension et dl à la palpation du grand trochanter du coté atteint
classification des fractures de l’ESF cervicales vraies
Garden
1 : déplacement en coxa-valga, verticalisation des travées osseuses, engrènement du foyer de fracture avec tassement spongieux et impaction des fragments (stabilité du foyer de fracture)
2 : fracture non déplacée, travées osseuses normales, angle cervico-diaphysaire normal
3 : déplacement en coxa vara, horizontalisation des travées osseuses
4 : fracture en coxa vara, travées osseuses normales, absence d’engrènement (pas de contact entre les 2 surfaces osseuses)
classification des fractures trochantériennes de l’ESF
Ender
basi-cervicale pertrochantérienne intertrochantérienne sous-trochantérienne trochantéro-diaphysaire cervico-diaphysaire
examen orthopédique d’une fracture de l’ESF
inspection :
déformation du MI si fracture déplacée, raccourcissement, rotation externe, adduction, semi-flexion (pas de déplacement si Garden 1 ou 2)
palpation :
mobilisation hanche dl
clinostatisme
dl à la palpation du grand trochanter et au niveau inguinal
recherche des complications vasculo-nerveuses
recherche de lésions associées :
hanche controlat
rachis, bassin, poignet
PEC générale d’une fracture trochantérienne ou cervicale vraie de l’ESF
ttt toujours chirurgical
réduction par manoeuvre externe sous controle scopique :
pas de réduction pour Garden 1, 2 ou arthroplastie
contention du foyer de fracture :
ttt conservateur par ostéosynthèse (systématique pour trochantérien) :
a foyer fermé (vissage ou enclouage centromédullaire)
a foyer ouvert (vis-plaque)
ttt non conservateur par arthroplastie de hanche
rééducation précoce :
mise au fauteuil dès J1 et lever dès J1-J2
rééduc dès J1
appui autorisé d’emblée en cas d’arthroplastie, et différé selon solidité de l’ostéosynthèse
pour sujets jeunes : pas d’appui 90j après ostéosynthèse d’une fracture garden 3 ou 4 (diminution des risques d’ostéonécrose et de pseudarthrose)
AC préventive 6S ou toute la durée de non appui
prévention complications de décubitus
surveillance
complications d’une fracture de l’ESF
décubitus, anesth, chir
secondaires au ttt :
déplacement secondaire
infection nosocomiale du site opératoire
luxation précoce si arthroplastie
tardives :
après ostéosynthèse :
ostéonécrose aseptique de la tête fémorale
pseudarthrose aseptique du col fémoral
coxarthrose post-traumatique
cal vicieux (surtout les trochantériennes)
après arthroplastie :
infection tardive
luxation tardive
descellement mécanique ou septique
usure si arthroplastie totale
cotyloidite si prothèse intermédiaire ou céphalique
