med30 Flashcards
etio de diab secondaire
iatrogène : CTC, OP, diurétiques thiazidiques, pentamidine, catécholamines
pancréas : PA, PC, cancer, tumeur endocrine, mucoviscidose
foie : cirrhose, hémochromatose
endoc : hyperthyroidie, hypercorticisme, acromégalie, hyperparathyroidie primaire
génétique : MODY, T21
gestationnel
ES des B2 mimétiques
tremblements, nervosité tachycardie, palpitations céphalées, vertiges toux, crampes musculaires hypokaliémie acidose lactique
bilan PC devant diabète de type 1
diag : GAJ, HbA1c (par 3mois)
etio :
Ac anti GAD, IA2, insuline, ilots
complications :
macroangiopathie :
cardio : ECG repos voire d’effort, echo TSA, MI, IPS (si sup 40ans ou evolution diabète sup 20ans)
FDRCV : EAL
microangiopathie :
ophtalmo : FO bilat et comparatif, angiographie (après 5ans d’évolution)
neuro : EMG seulement si doute diag
rénale : urée, creat, BU (microalb si BU neg), voire proU 24h
infectieux : panoramique dentaire, consult stomato et ORL
pied diab : radio si suspicion d’ostéite
diag associé : TSH, voire Ac de maladie coeliaque
différentiel si suspicion :
echo abdo, scan
ferritinémie
CAT pour diabétique si cétonurie
injection de 4UI d’insuline par croix de cetonurie
surveillance d’un diabète de type 1
a vie
med ttt par mois
spécialiste par 6M-1an
a chaque consult : examen clinique complet (poids, taille, constantes, lipodystrophies, nb d’hypo, examen pieds,…)
par 3 mois : carnet surveillance, HbA1c
par an : examen neuro, ophtalmo, rénal, CV, infectieux
ordonnance d’un diabétique de type 1
identif et autres trucs
insuline : type, nb inj par j
aiguilles adaptées au stylo : nb d’inj par j
lancettes pour auto-piqueur
bandelettes pour lecteur de glycémie : QSP 4 autocontroles par j
BU : 1 flacon
coton hydrophile
alcool 70°
sur ordonnance séparée :
auto-piqueur
lecteur de glycémie
glucagon
bilan PC devant diabète type 2
diag : GAJ, HbA1c pour suivi (par 3mois)
complications :
macroangiopathie :
CV : ECG de repos voire effort, echo des TSA, MI, IPS (si sup 40ans, evolution sup 20ans)
autres FDRCV : EAL
microangiopathie :
ophtalmo : FO bilat et comparatif et angiographie dès la découverte du diabète
neuro : EMG seulement si doute diag
rénale : urée, creat, BU (microalb si BU neg), voire proU 24h
infectieux : orthopantomogramme, consult dentaire
pied diab : radio si suspicion ostéite
différentiel : si suspicion clinique :
echo abdo voire scan
ferritinémie
objectifs d’HbA1c selon cas
objectifs toujours inf ou égales a valeurs données
6,5% :
DT2 nouvellement diag dont espérance de vie est sup 15ans et sans ATCD CV
avant ou pdt grossesse
7% : plupart des patients agées vigoureuses ATCD de complication CV considérée comme non évoluée IRC modérée
8% :
DT2 avec comorbidité grave avérée ou espérance de vie inf 5ans
complications macrovasc évoluées
longue durée d’évolution du diabète (sup 10ans)
agées fragiles
complications macrovasc évoluée = IDM avec IC, atteinte polyartérielle, AOMI sp, AVC récent (inf 6mois)
IRC sévère ou terminale
9% :
agées malades, dépendants, mauvais EG en raison de polypathologie chronique évoluée génératrice de handicaps et isolement social
grandes classes d’anti-diabétiques oraux et leur mode d’action et leur indication
insulino-sensibilisateurs :
biguanides (1ere intention)
glitazones (assoc avec autres)
insulino-sécréteurs :
sulfamides hypoglycémiants (2e intention)
glinides (seul possible si IRénale et sup 80ans)
inhib des DPP4 (assoc biguanides)
agonistes GLP-1 (assoc biguanides)
inhibiteurs de l’absorption des glucides :
inhibiteurs des glucosidases (2e intention)
CI et ES biguanides
CI :
agé (80ans)
IH
ES : acidose lactique tb dig (diarrhée)
CI et ES glitazones
CI :
IC
IH
assoc insuline
ES : prise poids rétention HS tox hépatique hémodilution dyslipidémie
CI et ES sulfamides hypoglycémiants
CI :
IM avec SADAM
ES :
hypoG
prise de poids
inefficacité glucagon
CI et ES glinides
CI :
IH
ES :
hypoG
CI et ES inhib DPP4 et agonistes du GLP-1
CI :
IH
ES :
tb dig
infections des VAS
CI et ES des inhibiteurs des glucosidases
CI :
aucune
ES : tb dig (flatulences)
seuls ADO utilisables si DFG inf 30
glinides
inhib DPP4
stratégie et escalade thérap des ADO dans diabète type 2
- = IMC sup 30 ou prise de poids sous insuline ou survenue d’hypoG est préoccupante
1e intention : biguanides
si échec :
biguanides + SH
si échec :
écart à l'objectif inf 1% :
rajouter inhib glucosidase ou DPP4
si échec ou ecart sup 1% :
rajouter insuline ou GLP1*
si CI ou intolérance au SH :
ecart inf 1% :
ajouter glinide ou inhib alpha glucosidase* ou DPP4*
si echec ou ecart sup 1% :
ajouter insuline ou GLP1*
si CI ou intolérance biguanides : SH d'emblée si écart inf 1% : rajouter alpha glucosidase ou DPP4 si echec ou ecart sup 1% : rajouter insuline ou GLP1*
si diabète très déséquilibré avec glycémies sup 3g par L ou HbA1c sup 10% on peut débuter par bithérapie ou insuline d’emblée
coma hyperosmolaire : physiopath
insulinopénie relative :
hyperglycémie, glycosurie, polyurie osmotique, déshydratation globale non compensée, hyperosmolarité
pas de cétogénèse car persistante insulinosécrétion
BU d’un coma hyperosmolaire
glycosurie sans cétonurie
PEC coma hyperosmolaire (avec surveillance)
urgence, hospit en réa
MEC : VVP, repos, scope, SU, arrêt ADO
réhydratation et RHE :
SP
apports de K+ a adapter au iono
objectif glycémie inf 2,5g par L
ttt spé : insulinothérapie bolus pui IVSE 10UI par h
ttt etio
surveillance : constantes, diurèse, conscience glycemie cap ECG par 4h iono par 4h GDS 2 fois par j prévention complications decub
PEC d’une acidose lactique chez diabétique
urgence, hospit en réa
MEC : VVP, repos, scope, O2 adaptée a sat, SU, arrêt des ADO
réhydratation et RHE progressive
ttt spé :
insulinothérapie bolus puis IVSE 10UI par h
alcalinisation voire dialyse
ttt etio
surveillance
prévention complications décub, éducation patient
non indication de PBR devant probable néphropathie diabétique
tous critères réunis : diabète sup 5ans rétinopathie diab associée pas d'hématU pas IRénale rapidement progressive pas de sd néphrotique explosif pas de sg extra-rénal
histologie d’une PBR diabétique
MO : épaississement mésangial, de la MB et des artérioles pré et post-glomérulaires
IF : dépots d’IgG et d’albumine
facteurs de décompensation d’une rétinopathie ou maculopathie diabétique
puberté et ado GG normalisation rapide de la glycémie chir de la cataracte décompensation TA ou rénale
atteintes neuro du diabète
mono ou multinévrites
polynévrite
neuropathie végétative
pathologies ophtalmo extra-rétiniennes du diabète
palpébrales et conjonctivales : conjonctivites, blépharites, chalazion, orgelet
oculomotrie : mononeuropathie (mononévrite du VI, III
cataracte et endophtalmie post-op
vasc : OACR, OVCR
neuro : NOIAA
classification maculopathies diabétiques
oedémateuse :
diffuse, cystoide ou non
focale
ischémique
proteinurie chez diabétique : surveillance
dépistage par microalb (sup 30mg par 24h)
dès la 5e année chez DT1
dès le diag pour DT2
puis une fois par an
bilan PC devant diverticulite
NFS VS CRP
HC systématiques
bilan préop
BU, ECBU : leucocyturie ou hématU aseptique à nitrites neg
TDM AP sans puis avec inj de PDC avec opacification dig basse en urgence
coloscopie CI mais à faire dans les 6 mois pour éliminer CCR
def epilepsie réfractaire
epilepsie résistante après 2 ans de ttt bien conduit
etio d’épilepsie
métabo : dysnatrémie, dyscalcémie hypoG médicamenteuse : surdosage : tricycliques, lithium, neuroleptique sevrage : anti-epileptique, BZP, carbamate, barbiturique toxique : alcool stupéfiants CO tumorale vasc : séquelles d'AVC TBPC trauma : cranien HSD, HED infectieux : ME, E, abcès cérébraux séquelle de ME à HSV malformation : hétérotopie, lissencéphalie sclérose hippocampique : ATCD de crise fébrile dans l'enfance, epilepsie temporale interne idiopathique
epilepsie à paroxysmes rolandiques : clinique, FD, EEG, pronostic
4-10 chez garcon
crises noctunes oropharyngées avec bruits de déglutition
extension possible au MS
FD : sommeil lent
EEG : pointes dans la région rolandique
disparait généralement à l’adolescence (abstention thérap)
épilepsie à paroxysmes occipitaux : clinique, EEG, pronostic
6-8ans
phénomènes visuels (amaurose, phosphène)
parfois clonies hémi-corporelles
céphalées et vomissements en fin de crise
EEG : pointes ondes occipitales
disparait généralement à l’adolescence
sd de West : clinique, EEG, pronostic
nourrisson inf 1an, garcon
spasmes en flexion
regression du DPM
EEG : hypsarythmie (EEG anarchique)
défavorable, evolution vers sd Lennox Gastaut
sd de Lennow-Gastaut : clinique, EEG, pronostic
3-5ans garcon
crises toniques nocturnes
crises atoniques avec chute
absences atypiques
regression intellectuelle et tb comportement
EEG : pointes ondes généralisées
défavorable
PEC globale d’une épilepsie
RHD :
eviction des FD :
dette de sommeil, alcool, tox, stimulation lumineuse
ttt med de fond : objectif : plus de crises débuter par monothérapie dose progressivement croissante recherche de dose minimale efficace surveillance PC des ES (NFS, BHC)
med utilisables : valproate de sodium, lévétiracetam, lamotrigine, …
si echec ttt 1ere intention :
changement du ttt de 1ere intention
en pratique : introduction du 2e anti-épileptique progressivement et dans le meme temps décroissance progressive du 1er
voire bithérapie ou trithérapie
chir de l’épilepsie si partielle (si épilepsie réfractaire)
education patient et entourage : info maladie, ttt CAT si crise observance, pas d'arrêt brutal CI des sports à risque : plongée, escalade
ES valproate de sodium
prise de poids, tremblements d’attitude, alopécie
hépatite cytolytique, thrombopénie
inhib enzymatique
tératogène
ES carbamazépine
hyponatrémie, tb conduction intra cardiaque tb dig, somnolence, vertige toxidermies graves cytolyse hépatique, cytopenie inducteur enzymatique tératogène
ES lamotrigine
toxidermies graves
tb dig, vertiges
ES topiramate
tb dig
lithiase urinaire
perte de poids
tb humeur
ES phénobarbital
somnolence, confusion lupus induit acné, algodystrophie, ostéomalacie inducteur enzymatique tératogène
ES phénytoine
somnolence, confusion, vertige
hypertrophie gingivale, acné
inducteur enzymatique
tératogène
radio d’une fracture du poignet
index radio ulnaire nul ou inversé
diastasis radio-ulnaire distal
atteinte articulaire ou non
déplacement ou non
horizontalisation de la ligne bistyloidienne
horizontalisation de l’inclinaison frontale de l’épiphyse radiale
déplacement postérieure ou antérieure de l’épiphyse radiale
PEC d’une fracture du poignet aux urgences
retirer bijoux et montres VVP, PEC douleur immobilisation dans attelle platrée préparation préop : jeun, bilan préop, consult anesth appel orthopediste pour avis
PEC spécifique d’une fracture du poignet
fracture non déplacée : ttt ortho 6S
BABP 6S (Gérard marchand)
BABP 3S puis manchette platrée
manchette platrée 6S
fracture déplacée :
réduction par manoeuvre externe sous controle scopique :
traction dans l’axe
inclinaison ulnaire
flexion palmaire si déplacement post
flexion dorsale si déplacement ant
contention par ostéosynthèse :
embrochage percutané si déplacement post (ablation à 6S)
plaque antérieure à effet console si déplacement antérieur (avec neurolyse du nerf médian si déplacement important ou sg neuro)
fixateur externe si ouverte ou trop comminutive
immobilisation post op :
au choix : BABP, manchette, attèle, bandage simple
education patient sous platre
rééeducation passive puis active pour récupération des amplitudes articulaires après arrêt de l’immobilisation (6S), surélévation du membre
suveillance : dl, oedème, coloration extrémité, cicatrice
radio : poignet F et P J1, 8, 21, 45
complications tardives d’une fracture du poignet
algodystrophie os : pseudarthrose septique ou non cal vicieux articulaire : raideur arthrose infection tardive rupture du long extenseur du pouce sd canal carpien (hématome ou oedème compressif, lésion perop, conflit avec matériel) : reprise chir pour neurolyse du nerf médian
etio d’hémochromatose secondaire
transfusions répétées
hépatosidérose dysmétabolique (sd métabolique voire NASH) avec CST normal
hépatopathies virales ou alcoolique
bilan PC devant suspicion d’hémochromatose
NFS BHC GAJ voire TSH, testo iono urée creat bilan PC ferritinemie CST
si ferritine normale ou basse ou CST inf 45% eliminent hémochromatose génétique
si suspicion : recherche mutations
etio d’hémorragie méningée
rupture d'anévrysme intra cranien MAV (angiome) trauma cranien fistule durale thrombose veineuse cérébrale anévrysme mycotique sur EI tb hémostase
FDR d’anévrysme intra-cranien et localisations fq
etio :
génétique : PKR, élastopathies (Marfan, Ehler Danlos)
HTA, tabac
réseau carotidien : jonction de l'ACA ACP (terminaison de la carotide interne) bifurcation ACM réseau vertébro-basilaire : tronc basilaire multiples
elements cliniques d’orientation pour localisation d’un anévrysme intra cranien responsables d’hémorragie méningée
paralysie III homolat : ACP (terminaison carotide interne)
sd frontal : ACA
hémiplégie à prédominance brachio-faciale : bifurcation de l’ACM
echelle de gravité d’une hémorragie méningée
WFNS
bilan PC etio d’une hémorragie méningée
angioscan cérébral
artériographie conventionnelle diag des 4 axes
ARM si état clinique grave
TDM cérébrale d’une hémorragie méningée
sans inj
hyperdensité spontanée extra-parenchymateuse au sein des espaces sous-arachnoidiens moulant les sillons corticaux
localisations : citernes de la base, vallées sylviennes, scissure inter-hémisphérique, sillons corticaux de la convexité
hémorragie intraventriculaire associée
normale dans 20% des cas
maladie de Basedow : clinique, PC
femme jeune (20-40ans)
AI
stress, grossesse
goitre diffus, indolore, homogène, non compressif, souffle auscultatoire (thrill)
myxoedème pré-tibial
orbitopathie
TRAK +
goitre hypoéchogène bien limité, hypervascularisé au doppler
hyperfixation homogène et diffuse
adénome toxique thyroidien : clinique, PC
femme 40-60ans
nodules
Ac -
nodule hypoéchogène, vitesse intra-nodulaire élevée, hypervascularisé au doppler
hyperfixation localisée (nodule chaud) extinction du parenchyme sain
GHMNT : clinique, PC
sup 40ans
atcd de goitre ancien
goitre multinodulaire volumineux, hétérogène, parfois compressif
Ac -
goitre multinodulaire, hétérogène, irrégulier, hypervascularisé au doppler, vitesse intra-nodulaire élevé
hyperfixation en damier, extinction du parenchyme sain
thyroidite subaigue de De Quervain : clinique, PC
post-infection ORL
evolution en 3 phases : hyperT, hypoT, récup en 3mois
séquelles dans 1 tiers des cas
sd pseudo-grippal
fièvre
cervicalgies intenses à irradiation ascendante
goitre ferme et douloureux
TG augmentée VS CRP augmentés Ac - thyroidie hypoéchogène, hypovascularisée, hétérogène scinti blanche
surcharge iodée et hyperthyroidie : types, PC
1 : thyropathie sous-jacente
2 : aucun ATCD (toxicité stricte)
dissociation T4 sup T3 iodurie 24 augmentée Ac - thyroide hypoéchogène, homogène scinti blanche ou typique de la thyropathie sous-jacente
comment détecter thyrotoxicose factice
TG effondrée
etio d’hyperthyroidie
basedow adénome toxique GHMNT thyroidite subaigue de De Quervain surcharge iodée, iatrogène thyrotoxicose factice
plus rares : adénome thyréotrope paranéo : CBPC, testicule thyroidite du PP résistance aux hormones thyroidiennes
PEC d’une hyperthyroidie après ttt aigu, détails avantages et inconvénients des techniques, indications pour chacune des etio
après obtention de l’euthyroidie sup 3 mois
ttt chir : thyroidectomie totale
avantages :
pas de récidive
rapide
pas de contraception au long cours
inconvénients :
hypoT constante
complications de l'AG
complications de la chir
IRA thérapie à l'iode 131 :
avantages :
pas d'anesth
non invasif, esthétique
inconvenients :
efficacité tardive jusqu'à 6mois (contraception)
hypoT dans 30-50% des cas
risque de récidive
basedow : ATS 12-24mois puis ttt radical si echec, récidive ou forme grave
adénome toxique et GHMNT : ATS 2-3mois puis ttt radical
thyroidite : AINS voire CTC, ttt sp 2-3mois
surcharge iodée :
type 1 : ttt sp et ttt etio
type 2 : CTC 1-3mois
surveillance d’un ttt d’une hyperthyroidie
efficacité :
T4 T3 jusqu’à normalisation puis TS, TRAK si Basedow (taux élevé prédicteurs de rechute)
tolérance :
NFSP par 10j pdt 2 mois puis trimestrielle
PEC d’une crise aigue thyréotoxique
urgence, hospit réa
eviction FD
MEC : VVP, scope, repos, O2
ttt sp : réhydratation antipyrétiques et refroidissement externe sédatifs IV CTC IV bolus lugol PO ou SNG
ttt spé :
ATS PO ou SNG
ttt de la cardiothyreose
ttt etio
surveillance
FD d’orbitopathie dysthyroidienne
tabac
ttt radical
caractéristiques de l’exophtalmie dans orbitopathie dysthyroidienne
sup 20mm bilat réductible axile indolore asymétrique non pulsatile
PEC d’une orbitopathie dysthyroidienne, ttt en plus pour orbitopathie maligne
ttt de l’hyperthyroidie
arrêt tabac
ttt spécifique :
collyres :
larmes artificielles
hypotonisant
cicatrisants locaux (vit A) si ulcérations cornéennes
occlusion palpébrale nocturne
port de verres teintés
surélever tête du lit
maligne :
bolus IV de CTC
RT rétro-oculaire
décompression osseuse ou graisseuse chir si récidive fq ou exophtalmie réfractaire au ttt
etio d’exophtalmie
hyperthyroidie inflam : cellulite infectieuse orbitaire pseudo-tumeur inflam infiltratives : sarcoidose wegener vasc : fistule carotido-caverneuse shunt dural spontané varices des veines orbitaires angiome orbitaire tumorale : tumeurs primitives de l'orbite extension de tumeurs de voisinage (ethmoide) lymphome méta orbitaires (poumon, prostate, sein)
etio de cardiomyopathie dilatée
tox : alcool, anthracycline carentielle connectivite endoc : hémochromatose, acromégalie, hypoT evolution d'une CMH ou valvulaire
signification galop proto-diastolique B3
élévation de la pression télé-diastolique du VG
PEC générale d’une insuffisance cardiaque
PEC multidisciplinaire
RHD :
consult diet, enquete alimentaire
hyposodé
lutte contre dénutrition : régime hypercalorique et protidique
CI à l’alcool
activité physique d’endurance régulière
prévention décompensations :
eradication des foyers infectieux, vaccination grippe et PNC
observance ttt et régime
kiné : réhabilitation CV à l’effort
PEC etio : correction des FDRCV, coro si besoin
education thérap
PEC comorbidités
lettre au med ttt pour mise en place réseau de soin
ALD 100%
mesures gériatriques
indications défibrillateur automatique implantable dans insuffisance cardiaque
tb du rythme
FEVG très altérée inf 35%
indication et moyen de resynchronisation ventriculaire
NYHA III ou IV sous ttt optimal avec FEVG inf 35% et BBG complet et espérance de vie sup 1 an
PM ou défibrillateur biventriculaire
ttt med de l’insuffisance cardiaque et indications
selon NYHA
I :
IEC
BB si post-IDM
anti-aldo si post-IDM avec FEVG inf 40%
II :
IEC
BB cardio-sélectifs
anti-aldo si post-IDM et FEVG inf 40%
III: IEC BB anti-aldo resynchronisation si indications
IV : comme stade III greffe assistance circulatoire soins palliatifs
diurétiques de l’anse si sg congestifs
digitaliques discutés si FA permanente
iono orientant vers insuffisance rénale aigue ou organique
fonctionnelle :
Na sur K U inf 1 urée U sur P sup 10 creat U sur P sup 30 urée sur creat P sup 100 FE Na inf 1% FE urée inf 30%
etio d’insuffisance rénale obstructive
lithiase :
calcul unilat sur rein fonctionnel unique
tumorale : HBP prostate col utérin vessie rectum, ovaire, utérus méta ou ADP rétropéritonéales
inflam :
fibrose rétropéritonéales
etio de nécrose tubulaire aigue = insuffisance rénale aigue tubulaire
défaut de perfusion rénale = NTA ischémique
tox tubulaire direct :
iode
AINS, aminosides, cisplatine, amphotéricine B…
précipitation intra-tubulaire de substances toxiques :
chaines légères d’Ig
cristaux (oxalate, aciclovir, méthotrexate)
pigments toxiques :
myoglobine
Hb
biologie d’une rhabdomyolyse
hyperK acidose métabo à TA augmenté hyperphosphorémie hypocalcémie hyperuricémie IRénaleA secondaire à myoglobinurie
insuffisance rénale et VIH : etio
HIVAN
MAT (post CMV)
NTA (antirétroviraux)
NIIA (Bactrim)
clinique d’une insuffisance surrénale chronique
généraux : AEG
asthénie à prédominance vespérale
anorexie
amaigrissement
cutané :
mélanodermie
CV :
hypoTA, orthostatique
pouls peu frappé
dig :
tb transit, nausées, vomissements
dl abdo
gynéco :
amenorrhée secondaire
FD de décompensation d’insuffisance surrénale
infection trauma stress, chir iatrogène : laxatifs, diurétiques, régime hyposodé arrêt de ttt coup de chaleur
clinique d’une insuffisance surrénale aigue
clinique de l’insuffisance surrénale chronique et :
généraux : AEG, fièvre, dl diffuses (arthromyalgies)
CV : collapsus voire etat de choc hypovolémique
dig : nausées, vomissements, dl abdo, diarrhée
déshydratation globale
neuro : sd confusionnel à coma
bilan PC devant insuffisance surrénale aigue
retentissement : ECG glycémie NFS iono sg et urinaire urée creat GDS, lactates
FD : Rx thorax, HC, BU, ECBU tropo, ECG hemostase BHCG
TSH (hypothyroidie sd de schmidt)
pas de test au synacthène en aigu
composition capsulo ligamentaire du genou et role pour chacun
pivot central : LCA bloque translation antérieure LCP bloque translation postérieure structures periph : LLI freine laxité en valgus LLE freine laxité en varus coques condyliennes freinent recurvatum point d'angle postéro-interne point d'angle postéro-externe
sg pathognomonique de l’atteinte du LCP à l’inspection
avalement de la tubérosité tibiale antérieure
etio à evoquer si mobilité en flexion diminuée du genou
hémarthrose
CE osteo cartilagineux
lésions méniscales
Jerk test
pathognomonique d’une rupture du LCA
mise en valgus RI pour subluxation du plateau tibial externe
puis mise en flexion : ressaut = réduction de la subluxation
bilan imagerie devant lésions ligamentaires du genou et ce qu’on voit, imagerie à rajouter si luxation du genou
1ere intention : Rx genou pour eliminer fracture F et P
fracture de Segond :
arrachement de la corticale du plateau tibial externe correspondant à l’insertion du plan capsulaire antéro-externe pathognomonique d’une rupture du LCA
genou 3 quarts si doute fracture des épines
à distance (1 mois) : IRM T1 et T2 : signal normal : hypoT2 signal pathologique : hypoT1 hyperT2 bilan lésions méniscales
si luxation genou : artériographie pour vérifier absence d’atteinte de l’artère poplitée
PEC aux urgences de lésions ligamentaires du genou
ttt fonctionnel :
ttt sp :
antalgiques
AINS
AC préventive si besoin
ttt local :
cryothérapie
contention antalgique par attèle de genou Zimmer
elevation membre atteint
rééduc précoce dès antalgie :
rééduc proprioceptive
maintien amplitudes articulaires
renforcement musculaire
mesures associées : repos avec mise en décharge antalgique entre 2 cannes anglaises reprise de l'appui dès sédation des dl AT variable info patient
surveillance :
rééval clinique vers J15 :
sédation des dl
testing du genou dans de bonnes conditions
controle des plaquettes si héparine
PEC d’une luxation de genou
réduction en urgence sous AG
si genou en ischémie :
artériographie
pose de fixateur externe et ttt des lésions vasc
si genou pas en ischémie :
bilan des lésions ligamentaires (testing sous AG et imageries)
artériographie ou angioscan
ttt chir :
des lesions vasc
des lésions ligamentaires selon bilan lésionnel vers J15-21
complications lésions ligamentaires du genou et spécifiques du LCA et LCP
algodystrophie
amyotrophie quadriceps
dl résiduelles
raideur genou
LCA :
laxité ligamentaire chronique antérieure
évoluant vers sd méniscal secondaire interne ou arthrose fémoro-patellaire interne puis globale
LCP :
sp fémoro-patellaire
PEC d’une rupture du LCA
ttt fonctionnel : rééduc prolongée, ne traite pas la lésion
ou
ttt chir : jamais en urgence ligamentoplastie sous arthroscopie avec trois principes : ligamentoplastie (pas de suture) autogreffe (pas d'implant synthétique ni allogreffe) attitude conservatrice des ménisques ténodèse latérale si : ressaut explosif reprise chir tiroir important antérieur
immobilisation dans attèle
rééduc
reprise sport dans l’axe à 3mois et sport pivot contact à 6mois
élements à prendre en compte pour PEC d’une rupture du LCA
laxité clinique
type et niveau d’activité sportive ou pro
présence de lésions méniscales ou cartilagineuses
mécanismes de lésions méniscales
RE pied fixé au sol :
cisaillement vertical : anse de seau
hyperflexion prolongée suivie d’une extension brutale :
cisaillement horizontal
hyperextension brutale en appui :
cisaillement transversal
classif des lésions méniscales
languette méniscale
déchirure du segment post
extension de la lésion vers l’avant
lésion en anse de seau
bilan PC devant suspicion de lésions méniscales et ce qu’on attend
IRM genou :
signal normal hypoT2
patho si hypersignal T2
faux positif possible
arthroscanner spiralé :
invasif
pas de faux positif
PEC dans 1er temps de lésion méniscale
ttt fonctionnel :
ttt sp :
antalgiques
AINS
AC si marche impossible
ttt local :
cryothérapie
contention par Zimmer
rééduc précoce :
proprioceptive
amplitudes articulaires
renforcement musculaire
infiltration de CTC si lésion non traumatique
mesures associées : repos, mise en décharge antalgique reprise appui dès sédation dl AT selon contexte info du patient
surveillance
PEC spécifique d’une lésion méniscale à distance de l’épisode aigu
ttt chir par arthroscopie le plus souvent :
de la lésion méniscale :
conservateur : réparation méniscale avec 3 conditions :
ménisque sain
lésion périph
sujet jeune et motivé
non conservateur :
résection d’une anse de seau
ménisectomie partielle, subtotale ou totale
ttt lésions associées : LCA
suite post op : immobilisation dans attelle amovible avec béquille AT selon contexte appui : autorisé si méniscectomie différé de 45j si réparation méniscale info patient prévention TE rééduc : pas de flexion sup 90° si réparation méniscale surveillance
sg fonctionnels evoquant entorse grave de cheville
craquement audible lors du trauma
impotence fonctionnelle immédiate, totale, persistante, empechant reprise d’activité
dl n’est pas corrélée à la gravité
examen physique devant entorse de cheville
inspection :
oedème de la face externe de la cheville ou diffus
hématome sous et pré-malléolaire en oeuf de pigeon
palpation :
dl a la mobilisation en varus equin
dl sur trajet du LLE : palpation faisceau par faisceau
eliminer diag dif : fracture : malléole externe : dl palpation de la ME base du 5e metatarsien : dl ostéochondrale du dome talien ligamentaires : entorse sous-talienne entorse médio-tarsienne entorse tibio-fibulaire distale tendineux : rupture tendon d'achille luxation des muscles fibulaires
PEC d’une entorse de cheville avec surveillance
ttt toujours fonctionnel
ttt sp :
antalgique
AINS
pas de prévention TE en général
ttt local :
cryothérapie
contention antalgique par attele semi-rigide
élévation du membre atteint
rééduc précoce dès antalgie :
proprioceptive
amplitudes articulaires
renforcement musculaire
mesures associées : repos, mise en décharge antalgique entre 2 cannes anglaises reprise appui dès sédation de la dl AT selon contexte info patient
surveillance : rééval clinique précoce vers J7
sédation des dl
resorption en partie de l’oedème
testing de la cheville dans de bonnes conditions
Rx si pas d’amélioration
on peut discuter ttt ortho seulement si entorse grave (avec prévention TE dans ce cas) qui est diagnostiquée lors de la surveillance seulement
complications d’une entorse de cheville
raideur algodystrophie instabilité chronique de chevilles : récidives laxité en varus et tiroir antérieur = radio dynamiques et scan, ttt chir si gène et echec rééduc lésions ostéo-chondrale du dome talien récidives
FDR de lithiase biliaire cholestérolique
age sup 60ans femme obésité sédentarité hypertryglycéridémie med : fibrates, OP résection ou maladie iléale (crohn) mucoviscidose (insuffisance pancréatique exocrine) régime hypercalorique prédisposition familiale GG, multiparité indien d'amérique du nord, chiliens, scandinaves
complications de cholecystite aigue lithiasique
cholecystite gangréneuse abcès sous-hépatique péritonite biliaire sd de Mirizzi cholecystite chronique : vésicule scléro-atrophique vésicule porcelain fistule bilio-dig ou bilio-biliaire calculo-cancer
etio de colique hépatique
dl au passage de la sonde (murphy echo)
calcul hyperechogène avec cone d’ombre post déclive
paroi vésiculaire fine inf 4mm et VB normales (VBP inf 8mm et VBIH non vues)
FDR de lithiase biliaire cholestérolique
age sup 60ans femme obésité sédentarité hypertryglycéridémie med : fibrates, OP résection ou maladie iléale (crohn) mucoviscidose (insuffisance pancréatique exocrine) régime hypercalorique prédisposition familiale GG, multiparité indien d'amérique du nord, chiliens, scandinaves
complications de cholecystite aigue lithiasique
cholecystite gangréneuse abcès sous-hépatique péritonite biliaire sd de Mirizzi cholecystite chronique : vésicule scléro-atrophique vésicule porcelain fistule bilio-dig ou bilio-biliaire calculo-cancer
etio de colique hépatique
dl au passage de la sonde (murphy echo)
calcul hyperechogène avec cone d’ombre post déclive
paroi vésiculaire fine inf 4mm et VB normales (VBP inf 8mm et VBIH non vues)
