med28 Flashcards
etio insuffisance rénale aigue et hypocalcémie
pancréatite aigue
rhabdomyolyse massive
arguments cliniques et PC pour différencier insuffisance rénale chronique et aigue
ATCD : maladie renale connue chiffres antérieurs de creat élevés bio : anémie normochrome arégénérative hypocalcémie echo : atrophie rénale bilat dédifférentiation cortico-médullaire
etio insuffisance rénale chronique et gros reins
amylose diabète PKR hydronéphrose myélome HIVAN
etio insuffisance rénale aigue et anémie
fonctionnelle sur choc hémorragique
MAT avec hémolyse
complications de l’insuffisance rénale aigue
acidose métabo à TA augmenté
hyperkaliémie et ses complications
OAP néphrogénique
sd urémique (a l’extreme coma calme sans sg de loc)
augmentation des risques de complications de la réa (MTEV, infections noso, dénutrition)
def maladie rénale chronique et insuffisance rénale chronique
MRC : anomalie fonctionnelle et ou structurelle sup 3mois
IRC : DFG inf 60mL par min depuis plus de 3mois
formule de cockroft et gault
(140-age) X poids X k sur creat
k=1,23 homme et 1,04 femme
stades d’insuffisance rénale chronique
en mL par min par 1,73m carré
1 : sup ou égal 90
MRC avec fonction rénale normale
2 : 60-90
MRC avec IR légère
3 : 30-60
A : 45-59
B : 30-44
IR modérée
4 : 15-30
IR sévère
5 : inf 15
IR terminale
declin annuel rapide de la fonction rénale : def
diminution de 5ml par min par an
PEC globale d’une insuffisance rénale chronique
ttt etio
CI néphrotox
recherche et ttt des FDRCV
controle de la TA (inf 140 90) : utiliser IEC ou ARAII en 1ere intention
lutte contre proU inf 0,5g par 24h
moyens : RHD, IEC, ARAII, limiter apports sodés
régime hyposodé (inf 6g par j) et hypoprotidique (inf 0,8g par kg par j) si pas de dénutrition ou risque de dénutrition
eviter déshydratation, IU
grands cadres de complication de l’insuffisance rénale chronique
CV hydro-électriques et acido-basiques phospho-calcique hémato ID dénutrition
complications cardio-vasculaires de l’insuffisance rénale chronique
HTA dyslipidémie calcif vasculaires hyperhomocystéinémie anémie
cardiopathie hypertrophique secondaire à l’HTA et l’anémie et ischémique
epanchement péricardique
AVC
AOMI
complications hydro-électriques et acido-basiques de l’insuffisance rénale chronique
retention hydrosodée
hyponatrémie
hyperkaliémie
acidose métabolique à TA augmenté
complications phospho-calciques et osseuses de l’insuffisance rénale chronique
ostéodystrophie rénale :
ostéomalacie secondaire à carence vit D
ostéite fibreuse secondaire à l’hyperparaT
défaut de minéralisation osseuse secondaire à l’acidose
hyperpara T secondaire et tertiaire
hypocalcémie
hyperphosphorémie (défaut d’excrétion rénale)
complications hémato de l’insuffisance rénale chronique
anémie par carence en EPO
thrombopathie urémique
déficit immunitaire
PEC d’une anémie conséquente à une insuffisance rénale chronique et objectifs
supplémentation quasi-systématique en sel ferreux :
objectifs :
CST 20-30%
ferritine sup 100-200 sans dépasser 500
Hb entre 10-12 sans dépasser 13
supplémentation en EPO :
indiquée si Hb inf 11
dépister et ttt d’une carence vitaminique associée
préparation au ttt de suppléance (dialyse)
dès le stade 3 (inf 60)
vaccin VHB
choix de technique de dialyse puis création de voie d’abord (si IR sévère entre 15 et 30) :
préservation du capital vasculaire puis fistule artério-veineuse
ou mise en place d’un KT de dialyse péritonéale
envisage une transplant rénale : recherche donneur vivant, inscription sur liste d’attente
indications formelle de la dialyse
sp urémiques neuropathie, péricardite urémique hyperkaliémie acidose retention hydro-sodée, OAP
régime particulier de l’hémodialysé
restriction hydrique 500cc
hyposodé inf 6g
hypercalorique
hyperprotidique
complications de l’hémodialyse
thrombose de fistule
chute tensionnelle en séance
CI de l’hémodialyse
absence d’abord vasc réalisable
IC très sévère
complications de la dialyse péritonéale
péritonite
migration du KT
hernies
CI à la dialyse péritonéale
hygiène défectueuse
ATCD lourds de chir abdo (adhérence, diminution de perméabilité)
superficie du domicile trop petite pour stocker matériel
dénutrition
hypoalb
sg d’interro laissant préjugé du caractère grave d’une entorse du genou
notion de craquement audible sensation de déboitement impotence fonctionnelle : totale immédiate persistante
radio d’une entorse grave du genou
le plus souvent normale
sg indirects :
translation tibiale antérieure
ouverture de l’interligne fémoro-tibiale unilatérale
arrachement des insertions osseuses tibiales (fracture de Segond)
PEC d’une entorse grave du genou
ttt fonctionnel : repos immobilisation par attelle amovible (Zimmer) antalgiques physiothérap antalgique, cryothérapie rééduc douce et prolongé
à distance :
IRM du genour
discuter chir de ligamentoplastie : si persistance d’une instabilité chronique
complications secondaires et tardives d’une entorse grave de genou
laxité ligamentaire chronique :
avec évolution vers arthrose fémoro-tibiale
dl résiduelles
algodystrophie
amyotrophie quadricipitale
sd de Pelligrini-Stieda (ossification péri-articulaire du LLI)
comment définir caractère grave d’une entorse de genou
lésion du pivot central ou rupture des ligaments périph
donc bénin si élongation des ligaments périph
echelles permettant de mesurer la déficience et l’incapacité dans gonarthrose
déficiences :
EVA dl
echelle d’amplitude articulaire en flexion et extension
echelle basée sur la mesure du périmètre de la cuisse droite
echelle de laxité
incapacité :
indice de Barthel
MIF (mesure d’indépendance fonctionnelle)
CAT si kiné et douleur de l’articulation travaillée
adaptation : travail antalgique uniquement
pourquoi hyperleucocytose après crise convulsive
démargination des leucocytes avec hyperleuco à PNN
comment étayer le diagnostic d’asthme professionnel
EFR
DEP et ou VEMS quotidien sur lieu de travail ou courbes débit-volume en début et en fin de semaine
test cutanés spécifiques (prick-test)
IgE spécifiques (RAST)
test d’arrêt-reprise : boucles débit-volume avant et après AT
test de provocation en dernière intention : dangereux, sous surveillance hospit si origine pro ne peut être démontrée par un autre moyen
devant HTA et hypokaliémie : etio à evoquer
hyperminéralocorticisme :
hyperaldo primaire :
adénome de Conn
hyperplasie bilat des surrénales
hyperaldo secondaire :
sténose artère rénale
tumeur sécrétant de la rénine
pseudo-hyperaldostéronisme
iatrogènes : réglisse, glycerrhizine, pastis sans alcool diurétiques laxatifs CTC
cause dig surajoutée à HTA essentielle :
vomissements
diarrhées
scan d’un adénome de Conn
nodule unique unilat de la surrénale contours réguliers volumineux homogène hypodense surrénale controlat normale
comment confirmer hypertension artérielle (détailler chiffres)
le chiffre sup 140 90 en consult evoque le diag confirm a domicile par : auto-mesure : sup 135 85 MAPA : 24h : 130 80 eveil : 135 85 sommeil : 120 80
causes d’hypertension artérielle secondaire
rénale :
parenchymateuse (glomérulaire, TI, PKR,…)
IRC
HTA réno-vasculaire par sténose unilat de l’artère rénale par athérome ou dysplasie fibro-musculaire
endoc :
hyperaldo primaire : adenome de Conn, hyperplasie bilat des surrénales
hyperaldo secondaire : OP, HTA réno-vasculaire
hypercorticisme : Cushing, CTC
phéochromocytome
dysthyroidie, acromégalie
vasc : coartation de l’aorte
tox : alcool, cocaine, glycyrrhizine
med : AINS, CTC, ciclosporine, EPO, OP, adré
PEC d’une hypertension artérielle
objectifs inf 140 90
dépistage hypoTA orthostatique surtout chez sujet agé et diab
RHD :
consult diet pour enquete alimentaire
régime adapté au poids, perte de 5 à 10% du poids
équilibré :
50% glucides, éviter IGE
30% lipides, un tiers de saturés, mono insaturés et poly insaturés
20% protides eviter pro animales
5fruits et légumes
limiter conso d'alcool
hyposodé
éviter sédentarité, activité physique
ttt med : au choix IEC, ARAII, diurétiques thiazidiques, BB, inhib calcique
si HTA sévère ou RCV élevé : d’emblée
si RCV moyen : après 3mois d’echec des RHD
si RCV élevé : après 6mois d’échec des RHD
débuter par monothérapie PO
surveillance à 4-6S :
si inefficace ou mal toléré changement de classe
si partiellement efficace augmenter dose ou bithérapie
envisager trithérapie au max
a vie
education : observance auto-surveillance par auto-mesure info sur risques HTA et bénéfices ttt pas d'automed suivi régulier à vie
controle des FDRCV
ttt des compications
ttt etio si HTA secondaire
résultats du dosage renine aldosterone dans le cadre d’un hyperaldostéronisme primaire
aldostéronurie des 24h augmentée
aldo plasmatique augmentée
rénine plasmatique active effondrée
rapport aldo sur renine sup 23
PEC d’une hyperplasie bilat des surrénales
arrêt des med hypokaliémiants
correction hypoK
ttt med par anti-aldo à fortes doses à vie
CI à l’automed
nom des phéochromocytomes extra-surrénaliens
paragangliomes
aspect scan et IRM d’un phéochromocytome
tumeur arrondie, unilat, bien limitée, hétérogène, sup 3cm, hyperintense en T2, wash-out
anti-HTA à privilégier chez : diabetique, néphropathie, coronaropathe, IC, agé
diab et nephro : IEC, ARAII
coronaropathe : BB, IEC, inhib calcique
IC : IEC, ARAII
agé : diurétique thiazidique, inhib calcique
PEC d’une intoxication collective au CO
en urgence :
eviction immédiate de l’atmosphère pour toutes les personnes présentes
réa chez personnes inconscientes
O2 normobare par masque nasal pour les victimes le plus précocément possible
IOT pour personnes inconscientes
arrêter source de CO
aérer le local
recherche de victimes
evacuation des patients à l’hopital sous O2 constant
2 examens PC à faire devant probable intox au CO et élément à vérifier pour interprétation
mesure du CO :
expiré et ou HbCO
si possible dès le retrait de l’exposition et avant toute oxygénation
ECG : recherche d’ischémie myocardique
tabac actif à vérifier :
HbCO positive :
sup 6% chez non fumeur
sup 10% chez fumeur
ttt spécifique de l’intox au CO, indications et CI
oxygénothérapie hyperbare
indications :
GG quelque soit terme
tb neuro objectifs persistants
manifestations CV (angor, ICG)
CI : PNT non drainé emphysème pulmonaire dysfonction de la trompe d'Eustache comitialité non équilibrée BAV non appareillé
complications intox au CO chez femme enceinte
immédiates :
mère :
décès
pulmonaires (DRA, OAP)
CV (tb rythme, IDM, choc)
pancréatite aigue
rhabdomyolyse
IRénaleA
enfant :
MFIU
premat
hypoxie avec risque de séquelles
long terme :
sd post-intervallaire
séquelles neuro :
tb mémoire
cécité corticale
sd parkinson
sd démentiel
mécanisme de l’hypokaliémie dans les vomissements
perte de K par voie urinaire et non dig
perte d’acide par vomissement
alcalose métabo : transfert du potassium à l’intérieur des cellules
perte de chlore par les vomissements
normalement pour compenser hypovolémie rein réabsorbe du Na, hors il le fait en priorité par transporteur Na-Cl, hors hypochlorémie donc reabsorption au niveau du tube distal par echangeur Na-K-H d’ou perte de K (et de H)
triade clinique d’un adénome hypophysaire
sd tumoral
sd sécrétant
sd d’insuffisance hypophysaire
clinique d’un sd tumoral d’un adénome hypophysaire
processus expansif intracranien :
céphalées
HTIC
compression du chiasma optique
compression sinus caverneux : tb oculomoteurs
erosion du plancher de la selle turcique : rhinoliquorrhée avec susceptibilité aux infections du SNC
bilan PC devant sd tumoral d’un adénome hypophysaire et que retrouve-t-on
IRM hypophysaire en coupe frontale et saggitale T1 T2 gado :
sg directs :
sd de masse intrasellaire : hypointense
réhaussé par gado pour macroadénome et non pour les micro
voire envahissement structures adjacentes (sinus caverneux, chiasma optique)
sg indirects :
bombement du diaphragme sellaire
déviation tige pituitaire
erosion de la selle turcique
bilan ophtalmo bilat et comparatif :
FO : OP bilat de stase
champ visuel statique et dynamique : quadranopsie bitemporale sup, hémianopsie bitemporale
Lancaster : tb oculomoteurs
bilan PC d’un sd sécrétant de l’adénome hypophysaire
thyréotrope :
TSH N ou augmentée
T4 et T3 augmentés
gonadotrope :
FSH LH augmentés normaux ou augmentés
lactotrope :
dosage statique : prolactine
sup 200 : macroadénome
100-200 : microadénome
inf 100 : refaire dosage et eliminer diag dif
dosage dynamique rarement fait en pratique :
test TRH avec primpéran
somatotrope :
statique :
GH et IG1 augmentés, cycle GH
dynamique : test de freinage par hyperglycémie PO (neg)
corticotrope :
statique :
cortisol libre urinaire 24h, cortisol sanguin et cortisol salivaire nocturnes augmentés
dynamique :
test de freinage à la dexaméthasone négatifs :
orientation diag : minute (ambu 1mg PO à minuit, dosage cortisol 8h augmenté)
confirm diag : faible (hospit 2mg PO sur 2j, dosage cortisol augmenté)
bilan PC du sd d’insuffisance hypophysaire
S = statique D=dynamique
corticotrope :
S : ACTH diminuée ou N et cortisol diminué ou N
D : test au synacthène classique et retard neg (voire test CRH)
thyréotrope :
S : TSH diminuée, T4 T3 diminués
D : test à la TRH neg
gonadotrope :
S : FSH LH testo oestradiol diminués
D : test LHRH neg (+DMO)
somatotrope :
S : juste pour enfant IGF1
D : test à la GHRH ou hypoglycémie insulinique (1 pour enfant, 2 pour adulte)
PEC d’un adénome hypophysaire
multidisciplinaire
ttt spé :
med
chir : adénomectomie par voie trans-sphénoidale
ttt substitutifs à vie : hydrocortisone L-thyroxine testo, oestrogènes GH recombinante chez enfant
PTS
education, port d’une carte si déficit
surveillance clinique et PC
PEC d’une acromégalie
med :
analogue somatostatine
hormonothérapie substitutive selon autres axes
ttt complications
chir par voie trans-sphénoidale : adénomectomie
etio de sd de Cushing (et examen PC d’orientation)
sd de Cushing ACTH-dépendant (mélanodermie) :
maladie de cushing (adénome hypophysaire sécrétant)
sd paraneo : ACTH-like (CBPC)
sd de cushing ACTH indépendant (pas de mélanodermie) :
adénome surrénalien : benin
corticosurrénalome malin
sd de Cushing ACTH indépendant : bilan PC d’orientation diag et que retrouve-t-on
echo abdo
TDM IRM surrénalienne :
adénome : tumeur unilat petite taille, bien limitée, atrophie surrénale controlat
corticosurrénalome : tumeur unilat grande taille, mal limitée et invasive, atrophie surrénale controlat
scintigraphie au iodo cholestérol :
fixation unilat homogène, extinction de la surrénale controlat (adénome) VS absence de fixation (corticosurrénalome)
en 2e intention :
androgènes augmentés dans corticosurrénalome et recherche de méta
sd de cushing ACTH dépendant : bilan PC pour différencier les etio et que retrouve-t-on
dosage statique : LPH rapport LPH sur ACTH dosage dynamique : test de freinage fort à la dexaméthasone test de stimulation hypophysaire
adénome : LPH sur ACTH = 1 tests dynamiques positifs sd paranéo : LPH sur ACTH sup 1 tests dynamiques neg
PEC d’un sd de Cushing (détail selon etio)
commune :
ttt med : anticortisolique de synthèse = OP’DDD non systématique
attention à l’IS iarogène surtout en post op
adénome surrénalien et corticosurrénalome :
ttt chir : surrénalectomie avec anapath
éliminer pheo avant
adenome hypophysaire :
adénomectomie par voie trans-sphénoidale
sd paraneo :
ttt etio
nature histologique de l’hypertrophie bénigne de prostate
adénomyofibrome
hyperplasie :
glandulaire des fibres musculaires lisses et du stroma prostatique
prolifération bénigne de la zone transitionnelle de la prostate
toucher rectal d’une hypertrophie bénigne de la prostate
augmentée de volume, ferme, souple, lisse, régulière, indolore, disparition du sillon médian
description adénomectomie voie haute
ECBU préop stérile
voie sus-pubienne
énucléation de la partie centrale de la prostate
nécessite ouverture de la vessie ou de la coque prostatique
analyse anapath de la pièce
complications de l’adénomectomie voie haute
ejac retrograde risque anesth infection hémorragie incontinence urinaire transitoire sclérose du col sténose urétrale
debitmétrie : que regarder
aspect général de la courbe volume uriné débit maximal durée totale de la miction présence de poussée abdo
echo des VU dans hypertrophie bénigne de la prostate que rechercher
rénal :
DCPC, urétérohydronéphrose
vésicale :
résidu post-mictionnel
vessie de lutte (epaississement détrusor, diverticules vésicaux)
calculs vésicaux
prostate :
volume et siège de l’adénome
guide le choix de la voie d’abord chir
CI et ES des alpha bloquants
CI :
hypoTA orthostatique
coronarien instable
ES :
hypoTA orthostatique
ejac rétrograde
vertiges, céphalées
ES des inhibiteurs de la 5 alpha reductase
gynécomastie bouffées de chaleur dysfonction érectile baisse de la libido diminue de 50% le PSA efficacité retardée
TURP sd
complication de la résection trans-urétrale de prostate
hyponatrémie de dilurion liée à la résorption sanguine du glycocolle (hypotonique) en cas d’intervention sup 1h avec risque d’engagement (oedème cérébral) : ttt par restriction hydrique et diurétique de l’anse
etio à evoquer après ttt de l’hypertrophie bénigne de prostate devant urétrorragie d’apparition tardive
chute d’escarre
PEC d’un sd de levée d’obstacle
urgence VVP ECG SP initialement en grand volume, puis baisse progressive des apports afin de ne pas entretenir le phénomène, avec moitié SP et G5% repos au lit
etio d’insuffisance surrénalienne chronique
AI : retraction corticale
infectieuse :
TB bilat des surrénales
VIH (infection opportuniste, lymphome, iatrogénie, CMV)
inflam : sarcoidose, amylose
tumorale : lymphome, méta bilat des surrénales
iatrogène : surrénalectomie, kétoconazole, RT, OP’DDD
vasc : nécrose des surrénales, thrombose des surrénales, AC, SAPL, sd de Waterhouse-Friedrichsen (purpura fulminans)
génétique : bloc complet en 21-hydroxylase, adénoleucodystrophie
PEC d’une insuffisance surrénalienne aigue
urgence therap
ttt en urgence sans attendre les résultats des exam bio
hospit en réa
scope, VVP
remplissage vasc par SP avec adjonction de sérum glucosé
pas de supplémentation potassique
HSHC IM ou IV en urgence : 100mg IVD puis 400mg par j IVSE
pas de minéraloCTC nécessaire en urgence (10mg par j en IM après crise)
surveillance rapprochée
bilan PC devant insuffisance surrénalienne pour etio et FD d’une décompensation aigue
FD :
NFS VS CRP EPP
BU, ECBU, HC
etio : AI : Ac anti-surrénale, anti-21 hydroxylase recherche PEAI : TSH, NFS (Biermer), GAJ, bilan PC TB des surrénales : IDR à la tuberculine BK crachats ou tubages BK urinaires séro VIH scan abdo centré sur surrénales : atrophie bilat si retraction corticale, calcif si TB
PEC d’une maladie coeliaque avec surveillance
PEC dietetique à débuter au cours d’une hospit
prescription régime sans gluten (blé, seigle, orge)
a vie
correction des carences
education patient :
ttt et surveillance à vie
aliments interdits
méd interdits
PEC 100% ALD
PTS, assoc de malades
recherche et ttt d’une pathologie associée (dermatite herpétiforme, Biermer, diabète, dysthyroidie,…)
surveillance à vie :
clinique : EG, poids, sg dig, carences, observance
bio : maqueurs immuno, sd carentiel
FOGD avec biopsie et anapath après 1an de ttt puis par 2 ans à la recherche d’un cancer gastrique ou d’un lymphome
facteurs protecteurs de CCR
alimentation riche en fibres
activité physique régulière
THS depuis plus de 10ans
aspirine ou AINS au long cours
bilan PC pour confirmer un CCR (détailler)
coloscopie complète après préparation et controle hémostase, a jeun, sous AG, avec biopsies étagées et dirigées à la recherche d’un 2e cancer synchrone
recherche de polype pour résection systématique et anapath
recherche du cancer : tumeur ulcéro-végétante dure infiltrante saignant au contact, préciser distance à la marge anale
lavement baryté ou colo-TDM : si coloscopie incomplète par sténose infranchissable :
image lacunaire irrégulière excentrée courte en trognon de pomme avec aspect bouffant en culotte de gold du colon sus et sous-jacent, correspondant à la sténose colique
survie globale à 5ans d’un CCR et facteurs de mauvais pronostic
60%
TNM : T3 T4 N+ M+
chir avec résidu tumoral, marges de résection envahies
complication révélatrice
type histo : peu différenciée
emboles vasculaires ou lymphatiques, envahissement péri-nerveux
nb de gg atteints
PEC d’une tumeur colique (tous les stades et non compliqués)
sans métastase :
chir première curative :
hémicolectomie (voire sigmoidectomie) avec exclusion tumorales (marges 5cm)
après préparation colique, ATB periopératoire
laparotomie médiane : explo de la cavité péritonéale et prélèvements, voire echo hépatique per-op
ligature première des vaisseaux nourriciers
curage gg avec ablation du méso (au moins 8gg) et anapath
mobilisation dernière de la pièce avec anapath
rétablissement de continuité en 1 temps si possible (sinon stomie)
renutrition et RHE adaptée à la reprise du transit
chimio adjuvante de type FOLFOX (5FU et platine) : débutée avant J35, durée de 6mois, si tumeur T3 T4 N+ ou M+
métastatique :
synchrone :
chimioT néo-adjuvante avec chir tumorale et chimio adjuvante
métastasectomie dans le meme temps ou à M2-3 si méta résécable avec anapath
eval de la résécabilité à M2-3 si méta non résécable
métachrone :
chimioT néo adjuvante pdt 2-3mois, puis chir tumorale et des méta si résécables puis chimioT adjuvante
PEC d’un cancer colique compliqué d’occlusion
urgence = levée de l’obstacle
chir : si colon droit : colectomie droite, si colon gauche : colectomie gauche ou colostomie de dérivation en amont de la tumeur, puis coloscopie complète par la stomie, puis colectomie carcinologique à frois avec anapath
ou endoscopique si gauche : mise en place d’endoprothèse puis coloscopie complète avant colectomie carcinologique à froid
PEC d’un cancer colique surinfecté
urgence
RHE
ATB proba
drainage radioguidé d’un abcès péri-tumoral
puis chir carcinologique à froid pour rétablissement de continuité en 1 temps, sauf sepsis incontrolé (=stomie de protection de l’anastomose)
PEC d’un cancer rectal
chir tumorale et gg :
tumeur du tiers sup (sup 10cm de la marge anale) : résection antérieure avec 5cm de mésorectum et anastomose colorectale
tumeur du tiers moyen : résection antérieur avec exérèse totale du méso-rectum et anastomose colo-anale protégée par iléostomie
tumeur du tiers inf : comme pour moyen sauf si à moins de 1cm de la ligne pectinée ou 4cm de la marge anale amputation abdomino-perineale avec sigmoidostomie iliaque définitive, après info et PEC psycho
ttt néoadjuvant : si T3 T4 N+ M+ :
marges circonférentielles :
sup 1cm : RT
inf ou égal 1cm : RCT
CI si tumeur du haut rectum
ttt adjuvant si N+ : RCT en l’absence de RT neoadj sinon CT simple
thérapie ciblée du CCR et indication
anti EGFR (erbitux)
si absence de mutation du gene KRAS, à discuter
PAF : physiopath, atteintes, confirm diag et PEC
mutation autosomique dominante à pénétrance complète et d’expressivité variable du gène suppresseur de tumeur APC, chromosome 5
100% de polypose colique et de cancérisation avant l'âge de 40ans adénomes duodénaux ou ampullaires tumeurs desmoides péritonéales polypes glandulokystiques gastriques 50% polypes thyroidiens
séquencage complet du gène APC sur ADN de lymphocytes circulants (consentement patient)
coloscopie complète par 6mois, EOGD avec biopsie, echo abdo
coloproctectomie totale prophylactique vers 20ans
dépistage familial : recherche mutation chez tous apparentés
HNPCC : physiopath
inactivation du système mismatch repair à pénétrance complète et d’expressivité variable par anomalies des microsatellites des gènes MLH1, MSH2 et MSH6
cancers du spectre HNPCC
CCR endomètre VB et urinaires estomac intestin grêle peau glioblastome cérébral
dépistage et surveillance de HNPCC
dépistage familial : génotypage des gène MSH2, MLH1, MSH6
si positif :
coloscopie de dépistage par 2ans a partir de 25ans ou 5ans avant âge du cas index au diag
dépistage cancer de l’endomètre par examen clinique, FCU et echo-endoscopie annuels dès30ans
bilan d’extension pour mélanome
clinique toujours
I : pas d’imagerie
IIA et B : envisage echo locorégionale de la zone de drainage sans autre examen si patient asp
IIC ou III : echo loco régionale de la zone de drainage et TDM TAP peuvent être proposé, voire TEP scan au stade III
triade clinique de la pathologie méniscale
triade de Trillat :
douleur
hydarthrose récidivante
sensation d’instabilité, dérobement
principal diag dif de la pathologie méniscale
gonarthrose (arthrose fémoro-tibiale interne)
examen clinique devant une suspicion de pathologie méniscale
interro EP : bilat et comparatif inspection : recherche tb statique, genu varum, valgum, recurvatum, flessum amyotrophie quadricipitale palpation : interlignes articulaires manoeuvre de McMurray sg de Oudard (cri méniscal) grinding test recherche choc rotulien eval des mobilités actives et passives bilan lésions associées : osseuse, fracture ligamentaire
PEC d’une pathologie méniscale non compliquée refusant la chirurgie
ambu ttt fonctionnel : mise en décharge de l'articulation physiothérapie antalgique : cryothérapie ttt med antalgique arrêt de travail arrêt sport surveillance educ therap
blocage aigu du genou par luxation d’une anse de seau méniscale
urgence thérap
hospit en ortho
a jeun
ttt chir :
arthroscopie diag et thérap :
pour résection arthroscopique de l’anse de seau
immobilisation temporaire dans une attelle amovible
bilan PC devant suspicion de pathologie méniscale
Rx standards F et P bilat et incidence fémoro-patellaire à 30° de flexion (recherche de lésions associées)
IRM coupes frontales et saggitales
arthroscanner
arthroscopie diag et thérap si chir acceptée ou blocage aigu
stades de nephropathie diabétique : délai d’apparition général, sp, histo
classification de Mogensen
1 : hyperfiltration glomérulaire hypertrophie rénale, élévation DFG hypertrophie glomérulaire 2 : lésions histo débutantes 2-5ans asp hypertrophie glomérulaire 3 : néphropathie incipiens 5-10ans microalb (sup 30mg par 24h) expansion mésangiale 4 : néphropathie avérée 10-20ans proU, HTA, IRénale, sd néphrotique nodules de Kimmelstiel-Wilson, lésions artériolaires 5 : insuffisance rénale terminale sup 20ans IRénaleCT, proU, sd néphrotique fibrose interstitielle et destruction des glomérules (pains à cacheter)
rétrecissement aortique : souffle
maximum au foyer aortique ou bord gauche du sternum méso-systolique dur rapeux irradiant dans carotides présence d'un 4e bruit (HVG)
cas ou l’ACFA doit être réduite en urgence
mauvaise tolérance :
OAP
angor
choc
types d’ACFA
paroxystique (et récurrente) : arrêt spontané, accès inf 7j, le plus souvent inf 24h
persistante : sup 7j
permanente : sup 1 ans ou echec cardioversion
etio d’ACFA
cardiaque :
valvulopathies :
mitrales
aortiques
CM :
hypertrophique
dilatée
restrictive
autres :
epanchement péricardique
IDM
chir cardio
coeur pulmonaire aigu (EP) ou chronique
extra-cardiaque : hypokaliémie hyperthyroidie fièvre PNP ethylisme aigu FA vagale ou adrénergique idiopathique
complications de l’ACFA
TE
IC (OAP)
ECG d’une ACFA
absence d'onde P rythme irrégulier tachycardie QRS fins trémulations de la ligne de base
bilan PC devant suspicion d’ACFA
ECG
iono
TSH
ETT (voire ETO, surtout si réduction en urgence)
Rx thorax
TDM cérébrale si suspicion d’AVC
PEC à la phase aigue d’une ACFA
hospit cardio
ttt sp de complications
AC efficace :
par HNF SC TCA = 2-3 et surveillance plaquettes
relais AVK à J1 pour INR entre 2-3
pour 3S minimum jusqu’à cardioversion ou à vie si FDR thrombotique (FA valvulaire ou CHADSVASC sup ou egal à 2)
education patient sous AVK
raletissement de la FC :
BB non cardio sélectif type propranolol
digoxine ou BB de l’IC si IC
ttt etio
reduction d’emblée si mal tolérée sous AC après ETO
PEC a moyen et long terme de l’ACFA
réduction par cardioversion :
après 3S d’AC efficace ou immédiatement après verif de l’absence de thrombus cardiaque à l’ETO
electrique :
par CEE sous AG
en l’absence de CI : vérifier absence d’hypoK ou d’hyperT, permanence de la FA, arrêt des digitaliques depuis 48h, AC efficace, absence de CI à l’AG
pharmacologiquement :
par amiodarone PO dose de charge
peut être associée à la cardioversion électrique
poursuite de l’AC efficace par AVK :
pdt 4S après réduction si ACFA chez sujet jeune avec coeur sain, puis relais par AAP pourra être discutée
a vie si FDR TE
en l’absence de risque hémorragique (score HAS BLED)
prévention récidives :
eviction des FD
ttt antiarythmique en l’absence de CI :
cordarone si IC
BB si coronarien
flecaine si FA récidivante sur coeur sain
si réduction est un échec à plusieurs reprises, la FA est considérée comme permanente et sera acceptée :
poursuite du ttt AC à vie
ralentif la FA si celle-ci est rapide
